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Biochemie - 4. Klausur > Lactose - Galactose - Fructose > Flashcards

Lactose - Galactose - Fructose Flashcards

0
Q

Wie erfolgt die Resorption der Zucker

A
  • Aufnahme über streng stereospezifisches Carriersystem: D-Glucose ja, L-Glucose nein
  • Natriumabhängig gekoppelt an Na-K-ATPase
  • basale Seite: GLUT1 erleichtert Diffusion
  • Fructose wird über GLUT5 transportiert
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1
Q

Disaccharide der Nahrung werden über zwei Stufen abgebaut

A
  1. Spaltung durch Disaccharidase in Glucose und spezifisches Monosaccharid Galactose/Fructose
  2. Aktivierung des Monosaccharids durch Phosphorylierung und Einschleusen in Glykolyse
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Q

Beschreiben Sie den Aufbau der Lactase

A
  • besitzt 4 homologe Regionen
  • vermutlich durch 2 Duplikationen entstanden
  • Expression ist entwicklungsabhängig reguliert
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3
Q

Äußern Sie sich zur Expression der Lactase

A
  • NG haben normalerweise eine hohe Expression
  • nimmt nach dem Abstillen ab
  • Erwachsene haben normalerweise geringe Aktivität
  • wird keine oder wenig Milch/produkte verzehrt, kann Lactaseexpression so niedrig werden, dass ein relativer Disaccharidasemangel auftritt
  • ist reversibel, da Substratinduktion
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4
Q

Welche Symptome verursacht ein Disaccharidase-Mangel?

A
  • Durchfall
  • Blähungen
  • Bauchschmerzen
  • Übelkeit
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5
Q

Beschreiben Sie den Pathomechanismus der Lactoseintoleranz

A
  • nach Entwöhnung nimmt die Lactase-Expression ab
  • Milchzucker gelangt ungespalten in Dickdarm
  • Lactose ist osmotisch aktiv -> Wasser strömt ein
  • Lactose wird von Mikroorganismen vergoren: u.a. Lactat-, H2- Methanbildung
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6
Q

Beschreiben Sie die Reaktionen zum Galaktoseabbau

A
  1. Aktivierung der Galaktose in Leber durch Phosphorylierung (Galaktokinase)
  2. Gal-1-P reagiert mit UDP-Glucose zu UDP-Galactose und Glc-1-P (Gal-1-P-Uridyltransferase)
  3. UDP-Galaktose -> Glykolipide, Glykoproteine
  4. Glc-1-P -> Glykogen oder über Glc-6-P -> Glykolyse
  5. UDP-Gal -> UDP-Glc (UDP-Gal-4-Epimerase) -> Glykogen
  6. UDP-Glc auch aus Glc-1-P (UTP-Glc-1-P-UMP-Transferase)
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7
Q

Wo kommt Galaktose im Körper vor?

A

Häufig in Glykoproteinen und Glykosphingolipiden

  • antigene Wirkunge
  • Bsp.: Blutgruppenantigene (AB0-System)
  • in Sekreten der Tränenflüssigkeit, Vaginalsekret, Speichel
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8
Q

Zeichnen Sie Strukturen der Blutgruppenantigene 0/H, A, B

A

-

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9
Q

Wie kommt es zur Vererbung der Blutgruppen-Antigene?

A
  • drei Allele werden kodominant vererbt
  • A-Allel und B-Allel werden von heterozygoten Trägern gemeinsam exprimiert
  • Das H-Allel wirkt sich rezessiv aus, d.h. nur wenn beide Kopien keien Seitengruppen haben -> Blutgruppe 0
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10
Q

Glykosyltransferasen

A

-

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11
Q

Erzeugung der Antiklörper

A

-

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12
Q

Die häufigste Blutgruppe in D ist:

A

A

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13
Q

Die seltenste Blutgruppe in D ist

A

AB

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14
Q

Geben Sie für die Bluttransfusion an:

a) Spende von Erythrozyten: Universalspender, Universalempfänge
b) Spende von Plasma: Universalspender, Universalempfänger

A

a) US: Gruppe 0, UE: AB

b) US: AB, UE: 0

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15
Q

Welche Rolle spielt Galaktose bei der Fortpflanzung?

A
  • reife Eizelle ist von Zona pellucida umgeben
  • ZP enthält viele Glykoproteine
  • Spermien besitzen einen Rezeptor, der spezifisch die endständige alpha-gebundene Galactose von ZP3 erkennt
  • Bindung löst Freisetzung von Proteasen und Hyaluronidasen frei, um ZP zu durchdringen
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16
Q

Wie kann Galactose, das für die Synthese anderer Strukturen benötigt wird, aus Glucose synthetisiert werden?

A
  • s. Folie
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17
Q

Beschreiben Sie die Bildung von Lactose. Wo findet sie statt?

A

s. Folie

- nur in laktierender Brustdrüse

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18
Q

Aus welchen Anteilen besteht die Lactose-Synthase? Wann wird sie induziert?

A
  • Galactosyltransferase A + alpha-Lactalbumin

- in Stillzeit induziert

19
Q

Die Lactosesynthase besteht aus den Untereinheiten Galaktosyltransferase + alpha-Lactalbumin. Wie wird dabei die Aktivität des alpha-Lactalbumin reguliert?

A
  • Progesteron hemmt

- Prolaktin aktiviert

20
Q

Was ist die Ursache des Galactose-Diabetes?

A

Defekt der Monosaccharid-Aktivierung durch Defekt der Galaktokinase in der Leber -> Galactosurie

21
Q

Was ist die Ursache der Galactosämie?

A

Defekt der Uridyl-Transferase (GALT) führt zu Leberzirrhose und Hypoglykämie

  • Galactose-1-P sammelt sich an
  • autosomal-rezessiv
22
Q

Beschreiben Sie die Reaktionen zum Lactoseabbau

A

s. Endspurt S. 25

23
Q

Beschreiben Sie die pathobiochemischen Prozesse bei der hereditären Galaktosämie

A
  • schwerer Verlauf, bereits nach Geburt
  • Anstieg des Gal-1-P hemmt Phosphoglucomutase, G6P und G6P-DH
  • > schwere Störung des Glucose-Stoffwechsels, da Gluconeogenese gestört
  • da Epimerase noch funktionsfähig -> UDP-Gal kann trotz Gal-freier Ernährung hergestellt werden (z.B. nach Therapie)
  • Anhäufung toxischer Substanzen: Gal wird zu Galactitol durch Aldolase-Reduktase
  • Galactitol reichert sich in Augenlinse an und führt zu Katarakten
24
Q

Wie wird Fructose, das nach Spaltung der Saccharose entsteht, extrahepatisch weiter verarbeitet? Geben Sie die Reaktionsgleichung an

A
  • s. Folie

- Fructose wird über Sorbitol zu Glucose umgewandelt

25
Q

Wie erfolgt der Fructose-Abbau in der Leber?

A
  • s. Folie
26
Q

Was ist die Ursache des Disaccharidase-Mangels?

A

Mutationen in Maltase-Isoformen 3,4 oder 5 führt zur Saccharase-Isomaltase-Defizienz

27
Q

Disaccharidase-Mangel: Wann manifestiert sich die Krankheit, Was sind die Symptome, wie wird therapiert?

A
  • Manifestation: im Kindesalter beim Wechsel von laktosehaltigen zu saccharose- und stärkehaltigen Lebensmitteln
  • Symptome: osmotische Diarrhoe, Übelkeit, Erbrechen, Flatulenz, abdominale Schmerzen
  • Therapie: Enzymersatztherapie (Saccharase aus Hefe), Meiden von Saccharose
28
Q

Was ist die Ursache des Fructosediabetes?

A
  • Defekte der Monosaccharid-Aktivierung durch Mutation im Fructokinase-Gen
  • Anhäufung von Nahrungsfructose im Blut (Fructosämie) + Urin (fructosurie)
29
Q

Beschreiben Sie die Pathobiochemie der Frcutoseintoleranz

A
  • Defekt des Monosaccharidabbau durch funktionsunfähige Aldolase B
  • Anreicherung von Fructose-1-P in der Darmwand, der Leber und Nieren
  • F-1-P ist toxisch und hemmt u.a. die Bildung von Glucose im Körper
  • > Leberzirrhose und Hypoglykämie
30
Q

Beschreiben Sie die Pathobiochemie der Fructosemalabsorption

A
  • keine Mutation der GLUT5, wahrscheinlich zu wenig GLUT5 exprimiert
  • Sorbit auch durch GLUT5 -> wirkt als kompetitiver Inhibitor mit Frc
  • > bei hoher Sorbiteinnahme wird Anhäufung von nicht-resorbierter Fructose im Darm verstärkt
31
Q

Immer mehr Fructose wird mit der Nahrung aufgenommen. Was ist das Problem bei der Resorption im Vergleich zur Glucose?

A
  • Fructose wird im Darm langsamer resorbiert
  • Aufnahme über GLUT5 unreguliert und ohne Energieaufwand entlang des Konzentrationsgradienten
  • Fructose wird niemals vollständig aus der Nahrung aufgenommen -> Gefahr der osmotischen Diarrhoe
32
Q

Welche weiteren Probleme ergeben sich bei langfristig zu hoher Fructoseaufnahme?

A
  • Fructose wird vom Körper sehr viel schneller in Fett umgewandelt
  • Fructoseaufnahme stimuliert Lipogenese und die Einlagerung von Fetten aus der Nahrung
  • Fructose führt zu geringerem Sättigungsgefühl, da diese keine Insulinausschüttung induziert
  • Fructosereiche Ernährung führt zur deutlichen Abnahme der Insulinsensititvität -> Diabetes
  • kann zur Leberschädigung bis zur Fettleber führen
33
Q

Ausgehend von Fructose können Mannose und Fucose entstehen. Geben SIe die Reaktionen an

A

s. Folie

34
Q

Über Insulin wird eine Signalkaskade ausgelöst, die zur Phosphorylierung von PKB führt. Welche Auswirkung auf die Glykolyse hat diese Phosphorylierung?

A
  • PKB: PDE + P -> PDE-P -> cAMP -> AMP (cAMP-Abbau)

- PKB: P + GSK-3 -> P-GSK-3 -> GSK-3 inaktiv -> Hemmung des Glykogenaufbaus

35
Q

Über welchen Mechanismus inhibiert Glukagon die Glykolyse?

A
  • über cAMP - PKA -> P der Phosphorylase-Kinase
  • Phosphorylase-Kinase phosphoryliert Glykogenphosphorylase -> Glykogenabbau
  • über cAMP - PKA -> P der Glykogensynthase -> Hemmung des Glykogenaufbaus
36
Q

Beschreiben Sie, wie Insulin den Glykogenaufbau stimuliert

A

s. Folie

37
Q

Beschreiben Sie, wie Glukagon den Glykogenabbau stimuliert

A

-

38
Q

Wie erfolgt die Insulinfreisetzung aus den B-Zellen des Pankreas?

A
  • Glucoseaufnahme in B-Zelle über GLUT2
  • Abbau der Glucose über Glykolyse, dabei ATP-Synthese
  • ATP blockiert ATP-sensitiven K-Kanal, K-Ausstrom unterbrochen
  • Zelle depolarisiert -> Öffnung spannungsabhängiger Ca-Kanäle
  • Ca-Signal -> Fusion der Insulin gefüllten Vesikel mit Zellmembran und Exozytose
39
Q

Beschreiben Sie die Struktur des Insulin

A

Aus 51 AS

  • A-Kette: 21 AS
  • B-Kette: 30 AS
40
Q

Welche Folgen hat der erhöhter BZ-Spiegel bei Diabetes mellitus?

A
  • Ausfall der Wirkung von Insulin als Ursache
  • Abbau von Glucose ist gestört: Glykolyse nicht erhöht, Gluconeogenese nicht reduziert
  • zur Energiegewinnung wird Abbau von Lipiden und Proteinen stimuliert
  • durcch gesteigerten Fettabbau entstehen Ketonkörper
  • Ketonämie, Azidose, Coma diabeticum
41
Q

Wie erfolgt die Therapie bei Insulin?

A

Basistherapie: Ernährungsumstellung, Steigerung de Bewegung
Insulintherapie: Insulinanaloga
Therapie mit oralen Antidiabetika: insulinotrope Antidiabetika, Biguanide, PPAR-gamma-Agonisten, alpha-Glucosidase-Hemmer

42
Q

Wie funktionieren isulinotrope Substanzen?

A
  • Sulfonylharnstoff verschließt K-Kanäle und induziert so die Insulinsekretion
43
Q

Wie funktionieren Biguanide (z.B. Metformin)?

A
  1. Gluconeogenese in der Leber wird gehemmt -> weniger Glucose ins Blut ausgeschüttet
  2. im Darm wird Übertritt von Glucose aus Nahrung ins Blut gehemmt -> Hemmung des BZ-Anstiegs im Nüchternzustand
  3. Muskeln sprechen besser auf Insulin an -> mehr Glukose aus Blut kann in Muskeln eingeschleust werden
44
Q

Welche Probleme ergeben sich durch die Hyperglykämie?

A

Glukotoxizität: langfristig erhöhte BZ führt zu erhöhte Glucosekonz in:

  • Betazellen + vermehrte Bildung von reaktiven O2-Verbindungen (ROS)
  • in Endothelien -> Makro- und Mikroangiopathien: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfall, diabetischer Fuß, Auge + Niere

Biochemie - 4. Klausur (13 decks)

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