komplementsystem (pt2) Flashcards
från slide 38
ps. fråga mathias om anteckningar
från slide 38
aktiveringen är mkt effektiv
därför måste den regleras väldigt tight, vi måste känna igen att ett komplement inte ska … på våra egna celler. Vi får en effektiv aktivering på patogen ytor.
På patogenerna bakterierna och så finns inte membranbundna regulatorer på ytor.
tyst aktivering av komplement
vi får inte igång inflammation i det fallet
regulatorerna
kan både initiera det första steget, C1 inhibitopr som binder till C1 komplexet och även MASP1 o MASP2, ser till att komplement aktiveras.
CD59 kan inhibera bildandet av mac komplexet( kolla om rätt???)
vid sjukdomar
de cirkulerar eftersom de inte plockas upp av komplementsystemet. Kan även va så att regleringen inte fungerar som den ska. Har vi för få av dessa kan vi få oönskad komolement aktivering. Ex på detta är faktor H
vid muation
inte ett enda symptom, utan flera olika
kan inte binda in till cellen, mutation i svansen i den sista lilla biten, så att komplement aktivering sker på ytan istället.
blinda fläckar i synfältet
åldersförändring i gula fläcken. I gula fläcken bildas det serus som gör att znsamling av drusen, syncellerna förvinar då de ej skyddas av faktor h längre. Syncellerna i det området förstörs. Vi får inflammation, mer inflmmatoriska celler till området och syncellerna dör till slut.
bradykinin bildas som ger stor uppsvullnad i vävnad
igentligen kontakt system som inte inhiberar korrekt men det beror även på C1INH funktion och concentration.
Barbro o kliniska analyser av komplement och hur det kan se ut
en annan föreläsare kom in
klinisk användning av komplement analyser
ska gå till snabbt och billigt så man testar inte hela komplement systemet. Större sjukhus kollar i vanliga fall mer medan mindre bara kollar C4 t.ex.
har man inte C3 så hjäloer det inte att på C1q eftersom man ändå inte får igång den klassiska vägen
…
låg nivå av C3 kan påverka alternativ funktion
…
