Kaliémie Flashcards
Rôles du K+ (2)
1) Fonctions intracell
car grande influence dans la fct protéique et enzym
2) Dépolarisation des cell musculaires et nerveuses
La concentration en K+ est-elle plus grande intracell ou extracell?
intracell
Formule qui lit la concentration en K+ et le potentiel électrique
Équation de Nernst
K+ intracell au numérateur
K+ extracell au dénominateur
À quoi est crucial le ratio Kintracell/Kextracell?
pour le potentiel électrique des cellules servant à la polarisation/dépolarisation
L’Intérieur d’une cellule est-il électropositif ou électronégatif?
électronégatif
Importance du K+ extracell dans l’état de polarisation des cell
- valeurs K+ intra/extracell en situation physio
- ce qui se passe s’il y a des modifications
si on se fie à l’équation de Nernst:
En situation physiologique, le K+ intracellulaire est d’environ 150 mmol/L, et le K+ extracellulaire est
d’environ 4 mmol/L.
Si le potassium extracellulaire diminue de 2 mmol/L, la fraction va doubler et le potentiel électrique va être grandement affecté.
Par contre, si le dénominateur augmente de 4 à 8, le potentiel électrique se retrouve nettement diminué.
On peut donc voir l’importance cruciale du potassium extracellulaire pour gouverner l’état de polarisation électrique de nos cellules. On comprendra que beaucoup des signes et symptômes de l’hypo et de
l’hyperkaliémie proviennent de l’altération de la polarisation électrique cellulaire.
Valeur physio du potentiel de repos
-90 mV
Rappel: Fonctionnement d’une dépolarisation
Lors d’une dépolarisation, le voltage doit atteindre le potentiel de seuil : lorsqu’il est atteint, la dépolarisation se fait automatiquement : c’est ce qu’on appelle le potentiel d’action. Lorsque le potentiel d’action est atteint, la phase de repolarisation survient et l’intérieur de la cellule revient peu à peu négatif.
Qu’arrive-t-il s’il y a de l’hypokaliémie?
hypokaliémie
= K+ extracell bas
- la cell est hyperpolarisée: a une plus grande distance à parcourir pour atteindre le potentiel de seuil
- difficulté à se polariser
Qu’arrive-t-il s’il y a de l’hyperkaliémie?
hyperkaliéemie
= K+ extracell haut
- le potentiel de repos est moins négatif et donc le potentiel de seuil est + faceil à atteindre
- dépolarisation trop facile de la cell
La kaliémie a donc un impact sur …..
le potentiel de repos
Comment modifier le potentiel de seuil?
par le biais de la calcémie
Impact d’une
- hypocalcémie
- hypercalcémie
HYPOCALCÉMIE
- rend le potentiel de seuil + négatif
- donc moins d’efforts pour dépolariser
HYPERCALCÉMIE
- rend le potentiel de seuil - négatif
- donc + d’efforts pour dépolariser
3 facteurs contrôlant la kaliémie
1) Apport en K+
(ex: manger)
2) Redistribution cellulaire
(contrôle en attendant que le rein excrète, protège contre apport rapide de K+)
3) Élimination corporelle
(par le rein)
- % du potassium corporelle intracell vs extracell
- conséquence de cette distribution
extracell: 2%
intracell: 98%
donc un apport important de K+ provoque un risque d’hyperkaliémie sévère
Redistribution intracell de K+
- les hormones (insuline et catécholamines) redistribuent le potassium vers l’intérieur des cell
- se fait RAPIDEMENT
Mouvement des ions K+ et H+
K+ sort si l’ion H+ entre, et vice versa.
La raison pour laquelle c’est ainsi, c’est qu’ils ont la même
charge électrique : si un sort, l’autre doit entrer dans la cellule pour qu’il y ait un déplacement vectoriel nul des charges
Mouvements des ions H+ et K+ en cas d’alcalose métabolique primaire
- H+ veulent sortir pour neutraliser l’alcalinité
- donc K+ sont pompés vers intérieur
- résultat: hypokaliémie secondaire
Mouvements des ions H+ et K+ en cas d’hypokaliémie primaire
- K+ veulent sortir pour rétablir le taux de potassium
- donc H+ vont entrer dans la cell
- résultat: alcalose métabolique secondaire
Maladie primaire vs maladie secondaire
On dit d’une maladie qu’elle est primaire lorsque celle-ci est la première à survenir ; on dit d’une maladie qu’elle est secondaire lorsque celle-ci est la conséquence indirecte d’un problème primaire
Voies d’élimination possibles du K+
- principale: rein
- sueur
- intestin
élimination = voie LENTE
Élimination du K+ au rein: fonctionnement
1) K+ filtré au glomérule
2) K+ réabsorbé au tubule
3) Tubule collecteur: sécrétion finale ed K+ pour ajuster le contenu
Via l’action de quoi le tubule collecteur va-t-il ajuster le contenu sanguin de potassium? Pourquoi?
avec l’action de l’aldostérone
car aldostérone stimule l’excrétion de K+ et la réabsorption de sodium par addition de:
- canaux sodiques
- canaux potassium
- pompe Na/K/ATPase
En plus du gradient généré par la pompe na/K/ATPase, qu’est-ce qui stimule la sécrétion de K+ par la cell principale du tubule collecteur?
l’accumulation relative de Chlore dans la lumière tubulaire
- chlore passe entre les cell donc c’est plus lent et il y a donc le temps de se créer une accumulation
- cela va attirer le K+
4 facteurs qui peuvent faire augmenter la sécrétion de potassium
- l’aldostérone, qui augmente le nombre de canaux potassique, sodique et de Na+-K+-ATPase
- l’hyperkaliémie, qui fait entrer plus de potassium dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
• un flot distal augmenté, comme l’usage de diurétiques ou lors d’une diurèse osmotique comme la
glycosurie, en diminuant la concentration de potassium du côté luminale
• la présence d’autres anions non réabsorbables comme le bicarbonate, qui peuvent augmenter
l’électronégativité du liquide tubulaire.
3 façons de faire de l’hypokaliémie
I. Apport diminué
II. Redistribution intra-cellulaire
III. Élimination corporelle augmentée
Principales étiologies d’hypokaliémie
I. Apport diminué
a. Per os
i. Diète pauvre en K
ii. Géophagie
b. Intraveineux
II. Redistribution intracellulaire
a. Alcalose métabolique
b. Augmentation de l’insuline
c. Augmentation des catécholamines (stress, ischémie coronarienne, délirium tremens, agoniste
adrénergique pour l’asthme)
d. Anabolisme galopant
III. Élimination corporelle
augmentée
a. Digestives
i. Diarrhée
ii. Iléus
iii. Fistule ou drainage intestinal
iv. Vomissement ou drainage naso-gastrique (la perte corporelle de potassium lors de vomissements s’effectue surtout par voie rénale à cause de la bicarbonaturie)
b. Rénale
i. Diurétiques
ii. Excès de minéralocorticoïdes
iii. Flot tubulaire augmenté
iv. Dommage tubulaire (amphotéricine B, cis-platinum)
v. Hypomagnésémie
c. Cutané (sueur)
Si l’étiologie de l’hypokaliémie est une augmentation de l’élimination, comment déterminer si c’est une perte rénale ou extra-rénale?
avec le K urinaire
si k urinaire bas (- de 30 mmol) = extra-rénal
si k urinaire haut (+ 50 mmol) = rénale
VOIR ET ÉTUDIER ALGORITHME
Manifestations de l’hypokaliémie
PB DE DÉPOLARISATION
- Faiblesse musculaire
- Arythmies cardiaques
- Hypomotilité digestive (iléus)
ALTÉRATION DU MÉTABOLISME INTRACELL
- Rhabdomyolyse
- Hyperglycémie
- Dysfonction rénale
- Diabète insipide
- Augmentation de la production d’ammoniac
- Néphropathie hypokaliémique
3 façons d’avoir de l’hyper-kaliémie
I. Apport augmenté
II. Redistribution extra-cellulaire
(donc sort de la cell)
III. Élimination corporelle diminuée
Exemple de manifestation clinique d’hyperkaliémie légère/modérée
Si l’hyperkaliémie est légère à modérée, le potentiel de repos va être de moins en moins négatif. En se
rapprochant du potentiel de seuil où la dépolarisation se fera automatiquement, la cellule se dépolarisera
plus facilement, ce qui donnera par exemple des paresthésies
Exemple de manifestaton clinique d’hyperkaliémie sévère
Si l’hyperkaliémie est particulièrement sévère, le potentiel de repos sera au-dessus du potentiel de seuil.
Cette cellule ne pourra pas se repolariser, elle ne pourra donc pas se dépolariser une seconde fois : c’est la
faiblesse, voire la paralysie.
Principales étiologies d’hyperkaliémie
I. Apport augmenté
i. Endogène
a. Brûlure
b. Hémolyse
c. Lyse cellulaire
ii. Exogène
a. Diète
b. Soluté riche en potassium
II. Redistribution extracellulaire
a. Catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire)
b. Manque d’insuline ou de catécholamine
c. Acidose métabolique
d. Dépolarisation cellulaire
e. Bêtabloquants
f. Intoxication digitalique
g. Autres causes rares
III. Élimination corporelle diminuée
a. Hypoaldostéronisme
b. Résistance à l’aldostérone
c. Flot distal diminué
d. Insuffisance rénale
2 principales conséquences de l’hyperkaliémie
I. l’arythmie cardiaque
II. la faiblesse musculaire
Changements que l’on peut remarquer lors d’une hyperkaliémie
changements à ECG
+ kaliémie est haute, + le QRS est large
disparition onde P
onde T pointue
Comment évaluer l’hyperkaliémie?
**voir et étudier algorithme
1) questionner lyse sanguine
(pseudo-hyperkaliémie)
2) questionner la qté de potassium
- appropriée si haute (+de60)
- si basse (- de 50) = pb d’élimination
3) questionner si patient à augmenter son apport en K+
4) Recherche de nécrose dans l’organisme (aka hausse de kaliémie endogène)
Composition du liquide gastrique
Riche en Na+ (130 mmol/L)
Riche en H+ (90 mmol/L)
Pauvre en K+ (10 mmol/L)
Un patient qui vomit est-il devenu hypokaliémique par la perte de liquide gastrique?
non car le liquide gastrique est pauvre en k+ anyway
donc autre processus
2 choses que provoquent la perte de liquide gastrique
- Perte de sel et d’eau
(contraction volémique) - Perte de HCl qui provoque une alcalose métabolique avec une hausse de la bicarbonatémie
Pourquoi la perte de HCl provoque-t-elle une alcalose métabolique et un hausse de la bicarbonatémie?
Au niveau de l’estomac, chaque H+ sécrété correspond à un HCO3 - de plus en circulation. En temps normal, l’acide secrété par les cellules de l’estomac serait réabsorbé plus loin dans le tube digestif, neutralisant ainsi le
bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion gastrique d’acide. Toutefois, si on vomit cet acide,
l’alcalose métabolique survient par accumulation de bicarbonate.
Ce que la perte de volume et de HCl vont produire
une perte rénale important de potassium et donc une hypokaliémie
Par quels mécanismes la perte de volume et de HCl va-t-elle produire une hypokaliémie?
1) Contraction volémique
= stimulation SRAA + aldostéronémie
= sécrétion de K+ au tubule
2) Augmentation bicarbonatémie
= enrichissement du liquide tubulaire en bicarbonate
= hausse de l’électronégativité du liquide tubulaire
= attirance du K+ vers liquide tubulaire
2 phases dans l’ajustement aux vomissements
PHASE 1 (2-3 premiers jours)
- hausse aldosérone et tentative d’élimination de l’excès de bicarbonate par tubule
- sécrétion intense K+
PHASE 2 (après 2-3 premiers jours)
- accentuation contraction volémique
- réabsorption de sodium et K+ au tubule de façon intense
- il n’y aura plus de
bicarbonate au tubule collecteur et le flot au tubule collecteur va être très diminué à cause de la
réabsorption avide au tubule proximal
- fin de l’hypersécrétion de potasium
Le shift intracell peut-il avoir un effet significatif dans le cas d’une hypokaliémie du à un vomissement?
B. Dans une alcalose métabolique, on peut observer un shift intracellulaire de potassium et la sortie d’un
ion H+ pour réduire l’effet de l’alcalose. Malgré cela, le shift intracellulaire a peu d’effet
sur la physiopathologie de l’hypokaliémie dans le cas d’un vomissement. C’est la physiopathologie que
l’on vient de décrire précédemment qui prédomine
Algorithme hypokaliémie
à apprendre
Algorithme hyperkaliémie
à apprendre
