Diurétiques Flashcards
Conditions pouvant occasionner une surcharge hydrosodée (5)
**notes: hydrosodée = eau salée
- insuffisance cardiaque
- syndrome néphrotique
- cirrhose hépatique
- insuffisance rénale aigue
- hypertension artérielle
Diurétiques - Définition
= substance qui augmente la natriurèse
substance qui induit une balance sodée négative
(+ de sodium qui sort que de sodium qui entre) en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium
**donc fait excréter plus d’eau salée
Aquarétique - Définition
substance qui augmente l’aquarèse
antagoniestdes récepteurs de l’ADH
4 sites d’action possibles des diurétiques
1) tubule proximal
2) Anse de Henle
3) Tubule distal
4) tubule collecteur
les 5 classes de diurétiques + leur site d’action respectif
— Tubule proximal
• Les inhibiteurs de
l’anhydrase carbonique
• Les diurétiques osmotiques
— Anse de Henle
• Les diurétiques de l’anse
— Tubule distal
• Les diurétiques thiazidiques
—-Tubule collecteur
• Les épargneurs de potassium
Généralement, quelle est la cible des diurétiques?
l’entrée de sodium dans les différentes cell tubulaires
Diurétiques du tubule proximal (2)
- leur nom
- leur action
- caractéristiques générales des diurétiques du tubule proximal
INHIBITEUR DE L’ANHYDRASE CARBONIQUE
- s’appelle acétazolamide
- induit une bicarbonatrurie en empêchant la réabsorption de bicarbonate
DIURÉTIQUE OSMOTIQUE
- s’appelle mannitol
- c’est une osmole non-absorbée qui crée donc un appel d’eau vers la sortie
- faibles (diurèse peu importante)
- rarement utilisés
Diurétique de l’anse
- leur nom
- leur action
- agit où
- s’appelle furosémide
- bloque le transporteur Na/K/2Cl
- agit au niveau de l’anse ascendante large
Diurétique thiazidique
- leur nom (2)
- leur action
- agit où
- s’appelle
hydrochlorothiazide
chlorthalidone - va bloquer le co-transport NaCl
- agit au niveau de la cel tubulaire distale
Diurétiques épargneurs de potassium:
- 2 types
- agissent où
- ceux qui bloquent le canal luminal de sodium
- ceux qui bloquent la liaison de l’aldostérone à son récepteur
- agissent au niveau du tubule collecteur
Diurétiques épargneurs de potassium: bloqueurs du canal luminal de sodium
- leurs noms (2)
- mécanisme
- s’appelle
Amiloride
Triamterene
en bloquant l’entrée intracell de Na+, la sécrétion de K+ est diminuée
Diurétiques épargneurs de potassium: bloqueurs de la liaison de l’aldostérone
- son nom
- sa caractéristique
- s’appelle Spironolactone
- le SEUL diurétiques à produire son effet au niveau de la membrane basolatérale
Pourquoi les diurétiques (sauf Spironolactone) sont capables d’atteindre la membrane luminale?
Ils atteignent cette destination grâce à la sécrétion tubulaire (a/n du tubule proximal), puisque ces diurétiques ne sont à peu près pas éliminés par filtration glomérulaire.
Effet de la prise régulière d’un diurétique
lors de la prise régulière d’un diurétique, on observe une excrétion sodée égale à
l’ingestion à l’état d’équilibre, mais avec une contraction soutenue du liquide extracellulaire.
Mécanisme d’action des diurétiques
1) la début de la prise d’un diurétique bloque la réabsorption de Na+ et donc un appel d’eau à excréter
2) bcp d’eau (et donc ed poids) sera perdu et il y aura une excrétion de Na bcp + important que son ingestion: le système n’a pas trouvé d’équilibre
- balance hydrosodée négative
- baisse du VCE
- perception par la barorécepteurs
3) petit à petit, les tubules non-bloqués par les diurétiques vont re-absorber de + en + de Na grâce aux signaux des barorécepteurs
4) Équilibre atteint: Na excrété = Na ingéré
MAIS il y a tjrs une contraction soutenue de liquide extracell du aux grandes pertes d’eau des premiers jours
2 indications des diurétiques
OEDÈME GÉNÉRALISÉ
- maladies cardiaques
- maladies hépatiques
- maladies rénales
HYPERTENSION
Diurétiques à favoriser pour les cas d’oedème généralisé
diurétiques de l’anse aka furosémide
diurétiques à favoriser pour le traitement de l’hypertension+ pourquoi ceux là?
ce sont les diurétiques thiazidiques
qui agissent le mieux. En plus de la diminution du volume intravasculaire via la diurèse, ces molécules
agissent, semble-t-il, directement sur les parois artériolaires comme vasodilatateur.
Force des différents types de diurétiques
plus on avance dans les tubules rénaux, plus les diurétiques sont forts
ex: diurétiques du tubule proximal moins forts que ceux de l’anse de henle
2 raisons pour lesquelles on voudrait combiner des diurétiques
- augmenter la force de l’un
- prévenir une hypokaliémie
Combinaisons possibles (2) pour éviter l’hypokaliémie
- Diurétiques thiazidiques + Épargneurs de potassium
(surtout pour enlever l’effet hypokaliémique des thiazidiques) - Diurétiques de l’anse + Épargneurs de potassium
Combinaison possible pour augmenter l’effet diurétique (synergie)
Diurétiques de l’anse + Diurétiques thiazidiques
4 classes de complications possibles des diurétiques
- Hydroélectrolytiques et acidobasiques
- Métaboliques
- Endocriniennes
- Divers
Quelle est la cause de la plupart des complications hydroélectriques et acidobasiques des diurétiques?
une diurèse trop importante induite par les diurétiques
6 complications hydroélectriques et acidobasiques
a) La déplétion volémique
b) L’azotémie
c) L’hypokaliémie
d) L’alcalose métabolique
e) L’hyperkaliémie et l’acidose métabolique
f) L’hyponatrémie
g) L’hypomagnésémie
Complications: déplétion volémique
La déplétion volémique peut être causée par une
- dose trop importante de diurétiques combinés dans certains cas, à une restriction sévère de sel dans la diète
Complications: azotémie/urémie
L’azotémie (augmentation sanguine de l’urée) reflète un état de contraction volémique
**arrive après la déplétion volumique (effet 2nd)
Complications: Hypokaliémie et alcalose métabolique
= tubules collecteurs trop actifs
Lorsqu’on utilise le furosémide ou les thiazides, le flot augmente au tubule collecteur en même temps qu’une certaine contraction volémique stimule l’aldostérone. L’aldostérone active les cellules principales. Le flot dans la lumière du tubule collecteur favorise l’excrétion de potassium, par les cellules principales, et d’ions hydrogènes, par les cellules intercalaires
Complications: Hyperkaliéme et acidose métabolique
= tubules colllecteurs paralysés
donc à cause des diurétiques épargneurs de potassium
complications des diurétiques qui bloquent la
cellule principale du tubule collecteur et qui entravent la sécrétion de potassium et d’ions hydrogènes par le tubule collecteur
Complications: hyponatrémie
peut être occasionnée par une contraction volémique trop importante qui mène à
une sécrétion non osmotique d’ADH (sécrétion hémodynamique -mécanisme d’urgence). Cette ADH en circulation va entraîner une rétention d’eau avec peu de sel et donc unehyponatrémie.
**arrive après la déplétion volumique et après l’azotémie
Complications: hypomagnésémie
L’hypomagnésémie peut être causée par la perte de magnésium au niveau de l’anse de Henle en
raison du flot tubulaire augmenté
Complications métaboliques (3)
a) L’hyperuricémie
b) L’hyperlipidémie
c) L’hyperglycémie
Complications: hyperuricémie causée par quoi?
causé par l’augmentation de la réabsorption de l’acide urique (déchate des acides nucléiques) au tubule proximal
complications de l’hyperuricémie
précipitation de l’acide urique (car peu soluble) et donc formation de cristaux
- douleur intenses aux articulations ou rein, ou peau
Hyperlipidémie et hyperglycémie sont des complications à la suite de la prise de quel diurétique?
diurétiques thiazidiques
Complications endocriniennes
Les complications endocriniennes sont vues avec la spironolactone qui est une molécule ressemblant aux stéroïdes sexuels.
- La gynécomastie
- Les irrégularités menstruelles
Complications diverses (2)
- Ototoxicité (surtout observée avec les diurétiques de l’anse)
- Autres
Contre-indications aux diurétiques
celles-ci sont liées aux effets 2nd de chacun
ex: on essaie de ne pas donner un diurétique thiazidique à quelqu’un qui présente des problèmes de glycémie ou d’hyperlipémie. On essaie de ne pas donner non plus du furosémide ou des thiazides à un patient qui présente déjà de l’hypokaliémie : on privilégiera un épargneur de potassium.
4 déterminants de la réponse diurétiques
I. la présence de diurétique dans le sang (biodisponibilité)
II. la présence de transporteur sanguin (albumine)
III. l’intégrité de la sécrétion tubulaire (pompe et inhibiteurs)
IV. le diurétique est libre dans la lumière (non lié à l’albumine)
Qu’est-ce qui peut entraver la présence de diurétique dans le sang et donc sa biodisponibilité?
une muqueuse intestinale trop oedématiée
Dans quel cas la présence de transporteur sanguin peut être altérée?
L’albumine lie le diurétique : dans des cas d’hypoalbuminémie, il peut y avoir une difficulté à transporter le diurétique jusqu’à son site d’action.
Dans quel cas le diurétique peut ne pas être sécréter aux tubules?
Si une maladie rénale fait en sorte que le mécanisme sécrétoire (les pompes) est défectueux ou qu’il y a des
inhibiteurs qui compétitionnent pour ses pompes sécrétoires, par exemple les sels biliaires, il pourrait y avoir un défaut de sécrétion du diurétique dans le liquide tubulaire.
Dans quel cas le diurétique peut ne pas être libre dans le liquide tubulaire?
Il faut aussi que le diurétique soit libre dans le liquide tubulaire. S’il y a de l’albumine dans le liquide tubulaire, par exemple dans des cas de maladies glomérulaires avec protéinurie, ces protéines peuvent lier le diurétique à ce niveau et l’empêcher
d’agir sur les transporteurs luminaux.
