K2: Krwiste Flashcards

0
Q

Preparaty GM-CSF

A

Sargramostym

Molgramostym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Preparaty C-CSF

A

Filgrastym

Lenograstym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Działanie GM-CSF

A

Rozwój progenitorow granulo, eos, mf, oraz słabiej płytek i erytro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Niepozadane filgrastyn, lenograstym, sargramostym, molgramostym

A

Bole kości, goraczka, hipotonia, tachykardia, obniżenie saturacji, wysięki oplucnowe i osierdziowe, zakrzepowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

najgroźniejszy efekt uboczny terapii doustnymi prep. żelaza

A

wstrząs: gwałtowne rozszerzenie naczyń po przekroczeniu zdolność wiązania Fe przez transferynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

odtrutka na ostre zatrucie Fe

A

deferoksamina - zapobiega wchłanianiu Fe, wiąże i ułatwia wydalanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

stabilna pochodna kw. foliowego

A

kw. pteroiloglutaminowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

stabilna pochodna B12

A

cyjanokobalamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

kw. foliowy - nośnik

A

grup metylowych i formylowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

EPO: zastosowanie

A

niewydolność nerek, AIDS, przewlekłe zapalne i neo; wybrane przypadki aplazji szpiku; wcześniaki;
duże dawki&raquo_space; a. sierpowatokrwinkowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

EPO: niepożądane

A

nadciśnienie tętnicze, zespół nadlepkości, przejściowy z. grypopodobny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

rekombinowana EPO z wydłużonym T1/2, podawana raz w tygodniu

A

darbepoetyna alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

leczenie niedokrwistości z EPO

A

zawsze Fe!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

pegylowany filgrastym

A

pegfilgrastym: zmniejszony klirens nerkowy, mniejsza immunogenność, lepsza rozpuszczalność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

stymulują powstawanie i uwalnianie płytek&raquo_space; leczenie ciężkich małopłytkowości

A

IL-11 i trombopoetyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

niepożądane IL11 i trombopoetyny

A

nadciśnienie, hipokaliemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

inne działanie IL-11

A

nasila hematopoezę i wzrost endotelium pp i osteoklastów (małopłytkowość w terapii neo pozaszpikowych)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

używane klinicznie preparaty trombopoetyny

A

ludzki czynnik wzrostowy i rozwoju megakariocytów (rHuMGDF)
ludzka trombopoetyna (rHuTPO)
» dawcy i małopłyt. po radio i chemioterapii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mimetyk trombopoetyny&raquo_space; immunologiczna małopłytkowość

A

romiplostym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

dekstran haptenowy

A

1kDa&raquo_space; przed pierwszymi transfuzjami innych dekstranów, zapobiega anafilaksji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

dekstrany: niepożądane

A

anafilaksja, niemożność oznaczenia grupy krwi, przeciwkrzepliwe (brak odtrutki!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

dekstrany: hemodynamiczne

A

wzrost CO i ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ/CVP), diurezy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

anafilaskja: dekstrany

A

reakcja krzyżowa IgG skierowanych przeciwko polisacharydom bakteryjnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

lek hamujący dojrzewanie megakariocytów i tworzenie płytek&raquo_space; leczenie naplytkowości

A

anagrelid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

inhibitory syntazy TXA2

A

dazoksyben, kamonagrel, rydogrel, pikotamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

blokery rec. TXA2

A

pikotamid, rydogrel, sulotroban, wapiprost

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

inhibitory PDE

A

dipirydamol, cylostazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

blokery GP IIb/IIIa

A

abcyksymab, eptyfibatyd, tyrofiban…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

mechanizm aspiryny

A

acetylacja seryny 530 COX-1, nieodwracalnie hamuje;
działanie: po 60 min
T1/2: ok. 20 min
czas działania: 7-10 dni*
* po 2 dniach już 20% odrodzone - prawidłowe krzepnięcie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

dawka przeciwpłytkowa aspiryny

A

75-300 mg/dzień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

aspirynooporność (%)

A

4-10% populacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

aspirynooporność typu I = farmakokinetyczna

A

in vitro wykazuje obie aktywności (blokuje TXB2 i agregacja)

> > najczęściej niestosowanie leku przez pacjenta, branie innych NLPZ (razem lub tuż po)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

aspirynooporność typu II = farmakodynamiczna

A

ani in vivo ani in vitro nie hamuje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

osłabiają aspirynę

A

hiperlipidemia, hiperglikemia, palenie tytoniu&raquo_space; stres oksydacyjny&raquo_space; izoprostany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

pseudooporność na aspirynę (typ III)

A

nie hamuje agregacji (ani in vivo, ani in vitro), blokuje TXA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

aspiryna: przeciwzapalnie

A
rzut gorączki reumatycznej
przeziębienia, bóle głowy
nerwobóle
zapalne, zwyrodnieniowe zmiany stawów
dna moczanowa (duże dawki)
37
Q

aspiryna: przeciwwskazania

A

zaburzenia równowagi kw-zas (cukrzyca, mocznica, tężyczka)
astma, polipy w nosie
niewyd. nerek i wątroby
dna moczanowa (małe dawki)

38
Q

hamują agregację płytek przez selektywne i nieodwracalne łączenie z rec. P2Y12; upośledzenie aktywacji kompleksu GP IIb/IIIa

A

tienopirydyny: tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel, elinogrel

39
Q

analog ATP, blokuje P2Y12, krótko działa, dożylnie

A

kangrelor

40
Q

nietienopirydyna, bezpośrednio działa na P2Y12; odwracalny antagonista; szybciej i skuteczniej

A

tykagrelor

41
Q

tienopirydyna III generacji, lepsza farmakokinetyka

A

prasugrel

42
Q

tienopirydyna, może być podawana dożylnie (nagłe kardio stany np. w pracowni hemodynamicznej)

A

elinogrel

43
Q

fragment Fab p-c przeciwko kompleksowi rec. GP IIb/IIIa; dożylnie w angioplastyce

A

abcyksymab

44
Q

cykliczny heptapeptyd, kompetytywny inh. rec fibrynogenu

A

eptyfibatyd

45
Q

niepeptydowa pochodna tyrozyny, selektywny blok. rec. fibrynogenu, słabo działa na rec. witronektynowy

A

tyrofiban

46
Q

rec. witronektynowy

A

adhezja, migracja, proliferacja komórek

47
Q

swoisty inhibitor syntazy TXA2

A

dazoksyben

48
Q

niedziałanie dazoksybenu

A

gromadzenie się PGH2

49
Q

anatagonista rec. TP, inhibitor syntazy TXA2&raquo_space; ale nie działa

A

rydogrel

50
Q

antagonista TXA2 i inhibitor jego syntazy, zmniejsza występowanie zdarzeń naczyniowych, u chorych z miażdzycą t. dolnych

A

pikotamid

51
Q

hamuje wychwyt adenozyny do m. naczyń; wzrost cAMP w płytkach, agonista rec. prostacyklin&raquo_space; choroby krążenia mózgowego; “próba podkradania wieńcowego”

A

dipirydamol

52
Q

kardio: dipirydamol

A

z warfaryną&raquo_space; pacjenci ze sztuczną zastawką

53
Q

niebezpieczna interakcja dipirydamolu

A

adenozyna (antyarytmiczny)

54
Q

inhibitor PDE typu 3 w płytkach, k. mięśni gładkich naczyń i serduszko!&raquo_space; antyagregacja i miorelaksacja

A

cylostazol

55
Q

cylostazol: użycie

A

chromanie przestankowe, po stentach*, potrójna terapia przeciwpłytkowa

56
Q

syntetyczny analog prostacykliny; najsilniejszy inhibitor agregacji;

A

epoprostenol

57
Q

epoprostenol: użycie (6)

A

operacje z krążeniem pozaustrojowym; hemodializa (gdy heparyna odpada); schorzenia z małopłytkowścią; pierwotne nadciśnienie płucne; nadciśnienie w ciąży: ch. Raynaud

58
Q

epoprostenol: mechanizm

A

rec. IP&raquo_space; wzrost cAMP w płytkach

59
Q

epoprestnol: niepożądane

A

spadek cisnienia, krawienia, zaczerwienie twarzy, pulsujący ból głowy, nudności i kolka brzuszna

60
Q

stabilny analog PGI2, czas eliminacji: 30 min&raquo_space; pacjencji zagrożeni amputacją, nadciśnienie płucne (III i IV)

A

iloprost

61
Q

iloprost: przeciwskazania

A

stany ze zwiększonym ryzykiem krawień, zaawansowana ChNS, OSW (ostatnie 6 msc), groźne zab. rytmu serca, udar mózgu / TIA (3 msc)

62
Q

syntetyczny analog PGI2, hamuje agregację, bezpośrednio rozkurcza tętniczki płucne&raquo_space; nadciśnienie płucne

A

treprostynil

63
Q

bloker agregacji płytek inicjowanej przez trombinę (inhibitor rec. dla trombiny)

A

worapaksar

64
Q

inhibitor rec. trombiny i działaniem przeciwko TXA2

A

terutroban

65
Q

antagoniści wit. K: mechanizm

A

proces posttranslacyjnej gamma-karboksylacji reszt kw. glutaminowego F II, VII, IX, X, C, S&raquo_space; hamowanie ich powstania w wątrobie

> > efekty po kilku dniach, w pierwszych nawet zwiększone ryzyko zakrzepów (białko C najkrótszy cz. półtrwania)

66
Q

antidotum na doustne hamujące krzepliwość

A

witamina K1/K2

67
Q

najdłuższy T1/2

A

FII

68
Q

monitorowanie krzepliwości: doustne leki

A

INR = 2-4

69
Q

metabolizm warfaryny

A

S-warfaryna (mocniejsza) &laquo_space;CYP2C9

R-warfaryna &laquo_space;CYP1A2 i CYP3A4

70
Q

działanie warfaryny

A

hamowanie reduktazy epoksydu wit. K

71
Q

doustny antykoagulant, metabolizowany przez esterazy, w migotaniu przedsionków, bardzo dlugi okres półtrwania

A

tekarfaryna

72
Q

doustne antykoagulanty: nasilenie działania

A

zespół nerczycowy, nadczynność tarczycy, etanol
allopurynol, cymetydyna, SSRI, azole, erytromycyna, klarytromycyna, omeprazol, cyprofloksacyna, ko-trymoksazol, celekoksyb, amiodaron, izoniazyd

73
Q

doustne antykoagulanty: osłabienie działania

A

fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, rybawiryna

74
Q

doustne antykoagulanty: powikłania

A

martwica skóry, teratogenność!, purpurowe stopy (cholesterolowe zatory :P), uczulenia

75
Q

bezpośredni endo antykoagulant polianionowy z ziarnistości mastocytów

A

heparyna

76
Q

heparyna: mechanizm

A

zwieksza kilka tys. razy szybkość działanie antytrombiny (inaktywacja trombinę i Xa)

> > za pomocą reszt lizynowych zmienia konformację antytrombiny&raquo_space; ujawnia pętle z argininą

77
Q

kompleks antytrombina-heparyna

A

hamuje proteazy serynowe, trombinę Xa, IXa, XIa, XIIa&raquo_space; hamowanie tworzenia trombiny!

78
Q

montirowanie: heparyna (HNF)

A

APTT (wzrost 1,5-2,5 razy)

79
Q

nadmierne krwawienia poheparynowe (tylko HNF)

A

siarczan protaminy

80
Q

HIT

A

małopłytkowość poheparynowa

81
Q

HIT typu II (immunologiczna)

A

zmniejszenie >50%, po 4-10 dniach&raquo_space; 20-40x ryzyko zakrzepica zwłaszcza tętnicza

82
Q

heparyna: niepożądane (długotrwała terapia)

A

osteoporoza, martwica skóry, alergie, łysienie, hipoaldosteronizm

83
Q

LMWHs

A

low molecular weight heparins, mniej niż 18 jednostek cukrowych&raquo_space; neutralizacja Xa, nie trombiny, nie wydłużają APTT

84
Q

heparyny drobnocząstkowe: wymienić

A

enoksaparyna, nadroparyna, dalteparyna, bemiparyna, certoparyna, parnaparyna, rewiparyna, tynzaparyna

85
Q

inhibtory czynnika Xa

A

wiąże wyłączanie antytrombiny, pentasacharydy:

fondaparynuks, rywaroksaban, danaparoid, idraparynuks, idrabiotaparynuks

86
Q
syntetyczny pentasacharyd (naturalnie w heparynach fragment+kw.siarkowy) >> zwiększa 300x działanie antytrombiny, usuwany przez nerki, nie wywołuje HIT
KONIECZNIE pozajelitowe
A

fondaparynuks

87
Q

wiąże się wybiórczo z aktywnym miejscem Xa wolnym bądź w kompleksie; metabolizowany w wątrobie

A

rywaroksaban

88
Q

mieszanina heparynoidów, silnie hamują Xa i słabo IIa

A

danaparoid