K2: Krwiste Flashcards

0
Q

Preparaty GM-CSF

A

Sargramostym

Molgramostym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Preparaty C-CSF

A

Filgrastym

Lenograstym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Działanie GM-CSF

A

Rozwój progenitorow granulo, eos, mf, oraz słabiej płytek i erytro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Niepozadane filgrastyn, lenograstym, sargramostym, molgramostym

A

Bole kości, goraczka, hipotonia, tachykardia, obniżenie saturacji, wysięki oplucnowe i osierdziowe, zakrzepowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

najgroźniejszy efekt uboczny terapii doustnymi prep. żelaza

A

wstrząs: gwałtowne rozszerzenie naczyń po przekroczeniu zdolność wiązania Fe przez transferynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

odtrutka na ostre zatrucie Fe

A

deferoksamina - zapobiega wchłanianiu Fe, wiąże i ułatwia wydalanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

stabilna pochodna kw. foliowego

A

kw. pteroiloglutaminowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

stabilna pochodna B12

A

cyjanokobalamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

kw. foliowy - nośnik

A

grup metylowych i formylowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

EPO: zastosowanie

A

niewydolność nerek, AIDS, przewlekłe zapalne i neo; wybrane przypadki aplazji szpiku; wcześniaki;
duże dawki&raquo_space; a. sierpowatokrwinkowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

EPO: niepożądane

A

nadciśnienie tętnicze, zespół nadlepkości, przejściowy z. grypopodobny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

rekombinowana EPO z wydłużonym T1/2, podawana raz w tygodniu

A

darbepoetyna alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

leczenie niedokrwistości z EPO

A

zawsze Fe!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

pegylowany filgrastym

A

pegfilgrastym: zmniejszony klirens nerkowy, mniejsza immunogenność, lepsza rozpuszczalność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

stymulują powstawanie i uwalnianie płytek&raquo_space; leczenie ciężkich małopłytkowości

A

IL-11 i trombopoetyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

niepożądane IL11 i trombopoetyny

A

nadciśnienie, hipokaliemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

inne działanie IL-11

A

nasila hematopoezę i wzrost endotelium pp i osteoklastów (małopłytkowość w terapii neo pozaszpikowych)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

używane klinicznie preparaty trombopoetyny

A

ludzki czynnik wzrostowy i rozwoju megakariocytów (rHuMGDF)
ludzka trombopoetyna (rHuTPO)
» dawcy i małopłyt. po radio i chemioterapii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mimetyk trombopoetyny&raquo_space; immunologiczna małopłytkowość

A

romiplostym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

dekstran haptenowy

A

1kDa&raquo_space; przed pierwszymi transfuzjami innych dekstranów, zapobiega anafilaksji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

dekstrany: niepożądane

A

anafilaksja, niemożność oznaczenia grupy krwi, przeciwkrzepliwe (brak odtrutki!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

dekstrany: hemodynamiczne

A

wzrost CO i ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ/CVP), diurezy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

anafilaskja: dekstrany

A

reakcja krzyżowa IgG skierowanych przeciwko polisacharydom bakteryjnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

lek hamujący dojrzewanie megakariocytów i tworzenie płytek&raquo_space; leczenie naplytkowości

A

anagrelid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
inhibitory syntazy TXA2
dazoksyben, kamonagrel, rydogrel, pikotamid
26
blokery rec. TXA2
pikotamid, rydogrel, sulotroban, wapiprost
27
inhibitory PDE
dipirydamol, cylostazol
28
blokery GP IIb/IIIa
abcyksymab, eptyfibatyd, tyrofiban...
29
mechanizm aspiryny
acetylacja seryny 530 COX-1, nieodwracalnie hamuje; działanie: po 60 min T1/2: ok. 20 min czas działania: 7-10 dni* * po 2 dniach już 20% odrodzone - prawidłowe krzepnięcie
30
dawka przeciwpłytkowa aspiryny
75-300 mg/dzień
31
aspirynooporność (%)
4-10% populacji
32
aspirynooporność typu I = farmakokinetyczna
in vitro wykazuje obie aktywności (blokuje TXB2 i agregacja) >> najczęściej niestosowanie leku przez pacjenta, branie innych NLPZ (razem lub tuż po)
33
aspirynooporność typu II = farmakodynamiczna
ani in vivo ani in vitro nie hamuje
34
osłabiają aspirynę
hiperlipidemia, hiperglikemia, palenie tytoniu >> stres oksydacyjny >> izoprostany
35
pseudooporność na aspirynę (typ III)
nie hamuje agregacji (ani in vivo, ani in vitro), blokuje TXA2
36
aspiryna: przeciwzapalnie
``` rzut gorączki reumatycznej przeziębienia, bóle głowy nerwobóle zapalne, zwyrodnieniowe zmiany stawów dna moczanowa (duże dawki) ```
37
aspiryna: przeciwwskazania
zaburzenia równowagi kw-zas (cukrzyca, mocznica, tężyczka) astma, polipy w nosie niewyd. nerek i wątroby dna moczanowa (małe dawki)
38
hamują agregację płytek przez selektywne i nieodwracalne łączenie z rec. P2Y12; upośledzenie aktywacji kompleksu GP IIb/IIIa
tienopirydyny: tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel, elinogrel
39
analog ATP, blokuje P2Y12, krótko działa, dożylnie
kangrelor
40
nietienopirydyna, bezpośrednio działa na P2Y12; odwracalny antagonista; szybciej i skuteczniej
tykagrelor
41
tienopirydyna III generacji, lepsza farmakokinetyka
prasugrel
42
tienopirydyna, może być podawana dożylnie (nagłe kardio stany np. w pracowni hemodynamicznej)
elinogrel
43
fragment Fab p-c przeciwko kompleksowi rec. GP IIb/IIIa; dożylnie w angioplastyce
abcyksymab
44
cykliczny heptapeptyd, kompetytywny inh. rec fibrynogenu
eptyfibatyd
45
niepeptydowa pochodna tyrozyny, selektywny blok. rec. fibrynogenu, słabo działa na rec. witronektynowy
tyrofiban
46
rec. witronektynowy
adhezja, migracja, proliferacja komórek
47
swoisty inhibitor syntazy TXA2
dazoksyben
48
niedziałanie dazoksybenu
gromadzenie się PGH2
49
anatagonista rec. TP, inhibitor syntazy TXA2 >> ale nie działa
rydogrel
50
antagonista TXA2 i inhibitor jego syntazy, zmniejsza występowanie zdarzeń naczyniowych, u chorych z miażdzycą t. dolnych
pikotamid
51
hamuje wychwyt adenozyny do m. naczyń; wzrost cAMP w płytkach, agonista rec. prostacyklin >> choroby krążenia mózgowego; "próba podkradania wieńcowego"
dipirydamol
52
kardio: dipirydamol
z warfaryną >> pacjenci ze sztuczną zastawką
53
niebezpieczna interakcja dipirydamolu
adenozyna (antyarytmiczny)
54
inhibitor PDE typu 3 w płytkach, k. mięśni gładkich naczyń i serduszko! >> antyagregacja i miorelaksacja
cylostazol
55
cylostazol: użycie
chromanie przestankowe, po stentach*, potrójna terapia przeciwpłytkowa
56
syntetyczny analog prostacykliny; najsilniejszy inhibitor agregacji;
epoprostenol
57
epoprostenol: użycie (6)
operacje z krążeniem pozaustrojowym; hemodializa (gdy heparyna odpada); schorzenia z małopłytkowścią; pierwotne nadciśnienie płucne; nadciśnienie w ciąży: ch. Raynaud
58
epoprostenol: mechanizm
rec. IP >> wzrost cAMP w płytkach
59
epoprestnol: niepożądane
spadek cisnienia, krawienia, zaczerwienie twarzy, pulsujący ból głowy, nudności i kolka brzuszna
60
stabilny analog PGI2, czas eliminacji: 30 min >> pacjencji zagrożeni amputacją, nadciśnienie płucne (III i IV)
iloprost
61
iloprost: przeciwskazania
stany ze zwiększonym ryzykiem krawień, zaawansowana ChNS, OSW (ostatnie 6 msc), groźne zab. rytmu serca, udar mózgu / TIA (3 msc)
62
syntetyczny analog PGI2, hamuje agregację, bezpośrednio rozkurcza tętniczki płucne >> nadciśnienie płucne
treprostynil
63
bloker agregacji płytek inicjowanej przez trombinę (inhibitor rec. dla trombiny)
worapaksar
64
inhibitor rec. trombiny i działaniem przeciwko TXA2
terutroban
65
antagoniści wit. K: mechanizm
proces posttranslacyjnej gamma-karboksylacji reszt kw. glutaminowego F II, VII, IX, X, C, S >> hamowanie ich powstania w wątrobie >> efekty po kilku dniach, w pierwszych nawet zwiększone ryzyko zakrzepów (białko C najkrótszy cz. półtrwania)
66
antidotum na doustne hamujące krzepliwość
witamina K1/K2
67
najdłuższy T1/2
FII
68
monitorowanie krzepliwości: doustne leki
INR = 2-4
69
metabolizm warfaryny
S-warfaryna (mocniejsza) << CYP2C9 | R-warfaryna << CYP1A2 i CYP3A4
70
działanie warfaryny
hamowanie reduktazy epoksydu wit. K
71
doustny antykoagulant, metabolizowany przez esterazy, w migotaniu przedsionków, bardzo dlugi okres półtrwania
tekarfaryna
72
doustne antykoagulanty: nasilenie działania
zespół nerczycowy, nadczynność tarczycy, etanol allopurynol, cymetydyna, SSRI, azole, erytromycyna, klarytromycyna, omeprazol, cyprofloksacyna, ko-trymoksazol, celekoksyb, amiodaron, izoniazyd
73
doustne antykoagulanty: osłabienie działania
fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, rybawiryna
74
doustne antykoagulanty: powikłania
martwica skóry, teratogenność!, purpurowe stopy (cholesterolowe zatory :P), uczulenia
75
bezpośredni endo antykoagulant polianionowy z ziarnistości mastocytów
heparyna
76
heparyna: mechanizm
zwieksza kilka tys. razy szybkość działanie antytrombiny (inaktywacja trombinę i Xa) >> za pomocą reszt lizynowych zmienia konformację antytrombiny >> ujawnia pętle z argininą
77
kompleks antytrombina-heparyna
hamuje proteazy serynowe, trombinę Xa, IXa, XIa, XIIa >> hamowanie tworzenia trombiny!
78
montirowanie: heparyna (HNF)
APTT (wzrost 1,5-2,5 razy)
79
nadmierne krwawienia poheparynowe (tylko HNF)
siarczan protaminy
80
HIT
małopłytkowość poheparynowa
81
HIT typu II (immunologiczna)
zmniejszenie >50%, po 4-10 dniach >> 20-40x ryzyko zakrzepica zwłaszcza tętnicza
82
heparyna: niepożądane (długotrwała terapia)
osteoporoza, martwica skóry, alergie, łysienie, hipoaldosteronizm
83
LMWHs
low molecular weight heparins, mniej niż 18 jednostek cukrowych >> neutralizacja Xa, nie trombiny, nie wydłużają APTT
84
heparyny drobnocząstkowe: wymienić
enoksaparyna, nadroparyna, dalteparyna, bemiparyna, certoparyna, parnaparyna, rewiparyna, tynzaparyna
85
inhibtory czynnika Xa
wiąże wyłączanie antytrombiny, pentasacharydy: | fondaparynuks, rywaroksaban, danaparoid, idraparynuks, idrabiotaparynuks
86
``` syntetyczny pentasacharyd (naturalnie w heparynach fragment+kw.siarkowy) >> zwiększa 300x działanie antytrombiny, usuwany przez nerki, nie wywołuje HIT KONIECZNIE pozajelitowe ```
fondaparynuks
87
wiąże się wybiórczo z aktywnym miejscem Xa wolnym bądź w kompleksie; metabolizowany w wątrobie
rywaroksaban
88
mieszanina heparynoidów, silnie hamują Xa i słabo IIa
danaparoid