zaburzenie najczęściej postreceptorowe przez nadmiar WKT >> aktywują kinazę C

flotylina (umieszcza w kaweoli na zewn.kom.) >> interakcja domen SH2 >> białko adaptorowe CrkII >> wymiana n. guaninowych C3G >> małe białko G-TC10

K2: cukrzyca Flashcards by Anna Lesikowska

mięśnie, adipocyty - rec.

rec. GLUT 4

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

wątroba - rec.

rec. GLUT 2

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

OUN - rec.

rec. GLUT1

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

leczenie śpiączki ketonowej

roztwór KIG (potas, insulina, glukoza)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

kinaza Akt - jaki typ?

(= kinaza białkowa B) kinaza serynowo-treoninowa

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

rec. łączy z insuliną&raquo_space;

dimeryzacja

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

insulinooporność

zaburzenie najczęściej postreceptorowe przez nadmiar WKT&raquo_space; aktywują kinazę C

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

szlak niekaweolarny (przemieszczenia rec. GLUT4)

aktywacja PI3K&raquo_space; PIP3&raquo_space; Akt (/*atypowa kinaza C)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

szlak kaweolarny

flotylina (umieszcza w kaweoli na zewn.kom.)&raquo_space; interakcja domen SH2&raquo_space; białko adaptorowe CrkII&raquo_space; wymiana n. guaninowych C3G&raquo_space; małe białko G-TC10

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

T1/2 insuliny = ?

40 min

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

amylina = ile aa?

37 aa

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

glukagon = ile aa?

29 aa

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

insulina = ile aa?

51 aa (21 + 30)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

zastosowanie glukagonu

hipoglikemia, przedawkowanie insuliny oraz betablokerów

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

honeymoon period: hamuje proteinazy i działa przeciwzapalnie (Aralast)

alfa1-antytrypsyna

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

honeymoon: p-cialo monoklalne przeciwko IL 1beta

kanakinumab

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

honeymoon: rekombinowany antagonista rec. dla IL 1 beta

anakinra

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

honeymoon: długo działające białko, fuzja zewn.kom. domeny rec. dla IL1 + domena stała ludzkiego p-ciała IgI1 przeciwko IL-1

rylonacept

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

HbA1c - jak, ile?

mierzy poziom z ostatnich 3 mscy, powinno poniżej 7%

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

insuliny krótko i szybko

spadek zdolności insuliny do tworzenia heksamerów&raquo_space; szybciej zaczyna działać

lispro
glulizynowa
aspart

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

insulina niemodyfikowana (czasy)

start: 30 min
max: 1-3 h
koniec: 5-8 h

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

insulina lispro

prolina (28) < > lizyna (29)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

insulina lispro, glulizynowa, aspart (czasy)

start: 15 min
max: 1-1.5 h
koniec: 3-5 h

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

ultraszybkie insuliny (czasy)

start: 5 min&raquo_space; najbardziej przypominają naturalny profil działania

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

insulina aspart

prolina (28) >> kw. asparaginowy

insulina glulizynowa

asparagina (3) >> lizyna | lizyna (29) >> kw .glutaminowy

wynalazek Hagedorna, dobrze rozpuszczalna, nadaje do mieszanek

insulina neutralna, protaminowa (NPH)

insulina bezszczytowa

insulina glarginowa

insulina glarginowa (zmiany)

aspargina (A21) >> glicyna | wydłużenie o 2 x asparagina

insulina NPH (czasy)

start: 1-3 h max: 5-8 h koniec: 14-18 h

insulina glarginowa (czasy)

start: 1-2 h max: NIE MA! koniec: 22-24 h

insulina detemir (czasy)

start: 1-2 h max: 8-10 h koniec: 12-24 h

insulina detemir

niższy Pi | Lys (29) + mirystoilacja >> może się wiązać z albuminami

inhibitory alfa-glukozydazy (mechanizm, nazwy)

blokują rozkład cukrów złożonych, zmniejsza wchłanianie glukozy (tylko zmniejszają glikemię poposiłkową!) - akarboza, miglitol

niepożądane: inhibitory alfa-glukozydazy

wzdęcia i biegunki, wzrost transaminaz i triglicerydów | NIE niosą niebezpieczeństwa hipoglikemii

metformina (mechanizm)

aktywuje kinazę białkową zależną od AMP (AMPK)

pochodne sulfonylomocznika: mechanizm

zwiekszają wydzielanie insuliny z kom, beta zahamowanie ATP-zal kanału K+ w SUR1 (wypieranie endogennego kompleksu Mg+ADP) >> akumulacja ATP >> depolaryzacja komórki >> napływ Ca2+ >> uwolnienie insuliny

pochodne sulfonylomocznika: niepożądane

hipoglikemia!!, wzrost masy ciała, zaburzenia tarczycy, alergia, bóle stawów

I generacja sulfonylomoczników

acetoheksamid, chlopropamid, tolbutamid, tolazamid

II generacja sulfonylomoczników

glimepiryd, glipizyd, glibenklamid (gliburyd), gliklazyd, glikwidon

najkrócej działający SFM

glipizyd

nadłużej działający SFM

gliburyd (glibenkamid)

SFM metabolizowane przez wątrobę >> mocz

glimepiryd, glipizyd

łącza się z innym miejscem niż SFM z SUR1, krótkie i szybkie, stosowane wraz z posiłkami

glinidy = meglitynidy

Glinidy (nazwy)

Nateglinid, repaglinid

Tiazolidynodiony =?

Glitazony

Uwrażliwiają tkanki na insulinę, agoniści rec jądrowego PPAR-gamma, zmniejszają stężenie trójglicerydów i WKT

Pioglitazon, rozyglitazon

Niepożądane: glitazony

Obrzęki, nie wywołują hipokikemii

Podwójni agoniści PPAR- gamma i alfa, niewprowadzone jeszcze

Glitazary: tezaglitazar, muraglitazar

Analogi GLP-1, wl. Inkretynowe - wzrost insuliny poposiłkowo; wspomagające

Eksendyna 4, eksenatyd

Eksendyny oporne na DDP-IV

Glutydy: liraglutyd

Inhibitory DDP-IV

Gliptyny: widagliptyna, sytagliptyna itd.

Syntetyczna amylina, podawana okoloposilkowo, cukrzyca 1 i 2

Pramlintyd

Inhibitory kotransportera SGLT-2 (cewka proksymalny)

Dapaglifozyna, kanaglifozyna

Błonowy transporter Zn2+ w komórkach beta

SLC3Oa8

Słodzik naturalny, hamuje alfa-glukozydaze + glikogenolize wątrobowa

Tagatoza

Inhibitor lipazy, doustny, ogranicza wchłanianie triglicerydow (nie zostają strawione)

Orlistat, celistat Np: biegunki tłuszczowe, niewydolność wątroby, nerek

Zwiększa uwalnianie NA (+troche serotonina, dopamina), prolek, nie uzależnia

Amfepramon

Lek zwiększający uwalnianie NA osrodkowo, wcześniej stosowana z fenfluramina, teraz z topiramatem (p-drgawkowy, zmniejsza perystaltykę)

Fenteramina

Agonista 5-HT2c, zwiększa produkcje POMC; NIE używana

Lorkaseryna

Odwrotny agoniści CB1(czyli de facto silny antagonista); WYCOFANY

Rimonabant