K10: T1D/Endokrina autoimmuna sjukdomar Flashcards
Thyroideasjukdomar brukar delas in i autoimmuna och icke-autoimmuna. Vilken ingår i respektive kategori för hyper- och hypothyreos? (2p)
Autoimmuna hypotyreoser är t.ex. Hashimoto medan icke-autoimmuna är t.ex. efter strålbehandling, jodbrist eller thyroidektomi. Vad gäller hypertyreos har vi Graves sjukdom som är autoimmunt medan vi har thyroideacancer som inte är autoimmunt.
Vad innebär primär-, sekundär-, tertiär- respektive subkliniskt hypothyreos? Vad är riskerna med hypothyreos? (4p)
Hypotyreosen kan delas in och klassificieras utifrån om den är primär, sekundär eller tertiär och detta är en viktig distinktion eftersom att den biokemiska bilden ser annorlunda ut, även om den kliniska bilden oftast är identisk. Vid en primär hypotyreos sitter problemet i sköldkörteln, vid en sekundär hypotyreos i hypofysen och vid en tertiär hypotyreos i hypothalamus. De sekundära och tertiära hypotyreoserna kan även benämnas som centrala hypotyreoser. Vid de centrala hypotyreoserna är T3 och T4 oftast lågt utan att vi har ett förhöjt TSH, dock behöver inte TSH vara nollat utan det kan vara några enheter högt men det viktiga är fortfarande att det är på låga nivåer. Centrala hypotyreoser är även ovanligare.
Vidare har vi subklinisk hypotyreos vilket innebär att man biokemiskt har hypotyreos men man har inga symptom på det. Subklinisk hypotyreos kan vara medfödd eller förvärvad. Den medfödda brukar inte bero på autoimmunitet utan snarare thyroidea-atresi. Dessa barn kan alltså födas med låga T3/T4 nivåer. Man brukar dock kunna hitta kongenitala hypothyreoser på PKU-provet och det är viktigt att identifiera detta tidigt då thyroideahormonerna har en påverkan på den mentala utvecklingen.
Hypothyreos kan påverka längdtillväxten negativt, vilket gör att patienterna får ett högt BMI. Hypothyreos sänker även metabolismen vilket bidrar till ökat BMI.
Hur utreder man misstänkt autoimmun hypothyreos? Vilka indikationer finns för behandling och vilka behandlingar finns? (4p)
Om man misstänker autoimmun hypothyreos ska man ta TPO-ak. Om dessa är negativa tar man Tg-ak som brukar vara positiva vid detta tillstånd.
En annan undersökning man kan göra för att stärka misstanken om diagnos är att göra ett ultraljud på thyroidea för att se om det finns struma, adenom eller malignitet. Viktigt även att palpera thyroidea vid undersökning. Avvikande ultraljudsfynd är indikation för behandling.
Vad talar för primär/sekundär/tertiär hypothyreos vad gäller thyreoidea-proverna? (3p)
Vad gäller behandlingen med levaxin så är det start low go slow som gäller. Bra att veta att T3 nivåerna sjunker senare än T4 och om man således har både lågt t4 och t3 så är det tecken på att patienten har haft sin hypotyreos länge. Detta i kombination med höga TSH värden talar för en primär, ofta autoimmun, hypotyreos.
Låga t4 och t3 värden med TSH inom referensintervallet talar istället för sekundär eller tertiär hypotyreos, dvs att det är hypofysen eller hypothalamus som sviktar. I dessa fall behöver man således utreda vad orsaken till hypotyreosen är och om det är en åkomma i hypofysen eller hypothalamus som ligger bakom. Dessa fall är även indikation för levaxinbehandling.
Som nämnt innan, om man har TSH och T4 värden som är i gränslandet och patienten inte har några symtom ska man inte heller behandla men följa upp dem.
Det finns ett prov man måste ta innan man sätter in levaxinbehandling. Vilket och varför? (2p)
Ett prov som man måste kontrollera innan man påbörjar levaxin-behandlingen är kortisol. Detta för att utesluta att det är en central hypotyreos det handlar om där det även kan finnas andra hormonbrister. I detta fall är det viktigt att kontrollera kortisol eftersom att om det finns en samtidig kortisolbrist och man går in med levaxinbehandling och trappar upp det så kan patienten få allvarliga symtom om han/hon inte svarar med att höja kortisol eftersom kortisol funkar som en motbalans mot levaxin som har en stressande effekt på kroppen. Lite oklart.
Vad är mekanismen till myxödemkoma? (2p)
Myxödem och myxödemkoma är väldigt ovanligt att man ser hos patienter idag. Hypotyreosen gör att patienterna får ökade nivåer av mycin som tillsammans med polysackarider kommer att binda upp väldigt mycket vätska vilket gör att patienterna drabbas av ödem/svullnad i ansikts/halsområdet, oftast runt ögonen och det är detta vi kallar myxödem.
Hur påverkar tillväxten av hypo- och hypertyreos? (2p)
Hypo = korta
Hyper = långa
Hypertyreos/Tyreotoxikos: Symptom? Prover? Antikroppar? Utredning? (3p)
På vilka olika sätt kan man behandla en patient med tyreostatika? Vilka biverkningar finns av läkemedlet? (3p)
Vad gäller hypertyreos-behandling så kan man antingen köra titrering eller block and replace. Titrering innebär att man titrerar upp tyreostatika tills att man har normala T3/T4, eventuellt lägger till levaxin om man istället får hypotyreos symptom. Block and replace innebär att man går in med högdos tyreostatika (block) och sedan går in med levaxin (replace).
Några biverkningar man kan få av tyreostatika är utslag, granulocytopeni, ledsmärta (artralgi), utrikaria etc. Några ovanliga biverkningar är hepatit och agranulocytos (som är samma sak som granulocytopeni).
Hur ser uppföljningen ut efter insatt behandling vid thyreoideasjukdomar? (3p)
Vilka ogynsamma prognostiska faktorer finns vad gäller hypertyreos? (2p)
Ogynnsamma prognostiska faktorer som patienten kan ha är:
* Höga TRAK
* Struma
* Prepubertal vid debut av hypertyreos
* Högt fT4
* Oftalmopati/Exoftalmus (Amo Touma ögon)
Vilka behandlingar kan erbjudas istället för tyreostatika och vilka patienter bör inte få dessa behandlingar? (2p)
Andra behandlingar man kan erbjuda istället för tyreostatika är radiojod eller kirurgi. Radiojod erbjuds dock inte till barn eller fertila kvinnor eftersom det inte finns tillräckligt med data för barnbehandling och man vet inte tillräckligt om riskerna för teratogen effekt.
Symptom och diagnoskriterier för T1D? (3p)
Vilka prover bör man ta på en misstänkt diabetiker på akutmottagningen? (4p)
Hur behandlar vi T1D? (2p)
Vad är definitionen av hypoglykemi? Vilka symptom ses? Hur bör man åtgärda det?
Denna bild vill illustrera att patienten senare drabbats av hypothyreos. Det är alltså vanligt att man drabbas av andra autoimmuna sjukdomar om man har en T1D.
Senare drabbades patienten av en addisons sjukdom (brist på aldosteron och kortisol).
Lite om addisons sjukdom
Som man ser i proverna så har vilmer låga nivåer av kortisol och förhöjda nivåer av ACTH, vilket tyder på att problemet eller genesen ligger i binjurarna eftersom att hypofysen försöker kompensera de sänkta nivåerna av kortisol och aldosteron genom att öka ACTH produktionen.
Som vi ser i proverna har vilmer även ett förhöjt kalium och ett sänkt natrium vilket beror på aldosteronbristen och gällande den ökade hudpigmenteringen trots att det är vinter så beror detta på att hypofysen försöker kompensera med en ökad produktion av ACTH och alfa-MSH som är en beståndsdel av ACTH och alfa-melanocyt stimulerande hormonet leder till en ökad hudpigmentering genom att stimulera melanocyterna.
Antikroppar mot 21-hydroxylas är väldigt vanligt och även orsaken till att de får sänkta nivåer av kortisol och aldosteron och samtidigt ökade nivåer av androgener.
Behandling addisons? (2p)
