K10: Neonatal asfyxi Flashcards
Vad innebär neonatal asfyxi? Hur går fostret syre och blir av med koldioxid? (2p)
Neonatal/foster-asfyxi innebär försämring av gasutbyte till fostret genom placentan. Detta leder i sin tur till låga syrenivåer och höga koldioxidnivåer i fostrets blod.
Hos foster är det navelvenen som transporterar det syrerika, näringsrika och hormonrika blodet från placentan till fostret samtidigt som det är navelartärerna, som verkar vara 2 stycken, som för koldioxid och restprodukter från fostret tillbaka till placentan. Det är alltså omvänt med navelven och navelartärer i detta fall.
Man brukar dela in asfyxi i 3 grupper. Vad ingår i dessa 3 respektive grupper? (3p)
Vad gäller de olika bakomliggande orsakerna till en asfyxi så kan man dela in det i prepartal, intrapartal och postnatal.
En prepartal asfyxi är en asfyxi som uppstår innan förlossningsprocessen och orsakerna till detta kan vara många olika, såsom navelsträngskomplikationer, ablatio placentae (för tidig avlossning av placentan), placentainsufficiens, anemier (såsom vid Rh immunisering). Den prepartala asfyxin står för 20 % av fallen.
Den intrapartala asfyxin (under förlossningen) står i sin tur för 35 % av fallen och även här kan den bakomliggande orsaken vara navelsträngskomplikationer men det kan även handla om en uterusruptur, ablatio placentae och läkemedelspåverkan. Den intrapartala asfyxin står för majoriteten av fallen, 35 %.
Vad gäller den postnatala asfyxin (efter födsel) så utgör denna enbart 10 % av fallen med asfyxi och de bakomliggande orsakerna till detta kan handla om medfödda missbildningar inom luftvägarna, hjärta och CNS, primära muskelsjukdomar och läkemedelspåverkan.
Det finns även en blandform vilket är självförklarande.
Förutom att man delas in asfyxin i dom 3 olika grupperna så delar man även in orsakerna eller riskfaktorerna i maternella, fetala och förlossningsrelaterade faktorer. Vad ingår i dessa? (3p)
Vad är vasa previa? Risker? Riskfaktorer? Symptom? Diagnostik? Behandling? (5p)
Vad kan man behöva vidta för åtgärder om man har ett patologiskt CTG? (2p)
Vid patologiska kurvor (talar för att barnet inte mår bra) kan man behöva göra åtgärder, t.ex. ändra position på mamman, pausa värkstimulerande dropp (oxytocin) eller till och med förlösa barnet med kejsarsnitt eller sugklocka
Vad är det som händer vid en asfyxi på cellnivå? Vilka kompensationsmekanismer har barnet för att skydda sig själv? (4p)
Det som händer vid en asfyxi på cellnivå är att fostret får syrebrist och koldioxidretention pga det försämrade gasutbytet genom placentan. Koldioxidet ökar vätekoncentrationen vilket ger barnet en acidemi. Cellerna kommer försöka motverka syrebristen vilket leder till en uttömning av cellernas energiförråd.
Vid en asfyxi kommer barnet försöka kompensera genom olika mekanismer: Fostrets olika försvarsmekanismer är huvudsakligen en aktivering av sympatikus och binjurebarkarna för att öka blodtrycket och blodflödet och således försöka maximera gasutbytet över placentan för att tackla asfyxin. Samtidigt kommer cirkulationen hos fostret att prioriteras och centraliseras till de viktigaste områdena eller organen såsom CNS, hjärta, binjurar och placentan. Samtidigt sker det en strikt distribution av ductus venosusflödet till vänsterhjärtat pga asfyxin och det kommer även ske en aktivering av glykogenolys och anaerob glykolys för att skapa ATP som cellerna kan använda som energi. Varför det är anaerob glykolys är ju för att ungen har syrebrist och därmed inte kan använda syre (vilket är vad anaerob betyder). Konsekvensen av den anaeroba metabolismen är laktatbildning vilket bidrar till ungens surhet.
Asfyxi kan alltså ses som ett slutstadie av hypoxi. Alltså långvarig hypoxi/hypoxemi leder till slut till asfyxi. Dock ska man komma ihåg att asfyxi även kan vara ett urakut tillstånd.
Efter förlossning brukar man ta ett prov från navelsträngen för att kolla syra-bas förhållanden och se om det kan ha förelegat en asfyxi intrapartalt, det är alltså till för att eftergranska förlossningsförloppet med avseende på asfyxi och ett pH < 7,1 kan tala för att intrapartal asfyxi har förelegat.
Vad är skillnaden mellan neonatal-HLR jämfört med vuxen-HLR t.ex.? (2p)
En viktig skillnad gällande neonatal HLR är att nyfödda barn med asfyxi inte har någon syrgas i sig och neonatal HLR brukar således alltid bygga på A och B i ABCDE algoritmen, dvs det huvudsakliga arbetet brukar handla om att etablera en fri luftväg och en säker och bra ventilation. Innan dess är det ingen idé att starta komprimeringar eftersom att barnet inte har något syre i sina lungor ändå. Ofta räcker det alltså med A och B för att få igång fostret igen.
När bör man avsluta neonatal HLR? Varför ska man avsluta denna; vad finns det för risker? Hur behandlar man denna risk? (4p)
Till en början kommer cellerna att dö på grund av energibristen som uppkommer vid asfyxin och detta försöker man angripa med den neonatal HLRn men denna första skadevåg som uppkommer rätt så snabbt kommer att starta en del olika inflammatoriska kaskader som leder till att det efter några timmar kommer en ny skadekaskad som kan hålla i sig i upp till veckor eller månader om man inte kommer in i tidigt och om man inte behandlar det ordentligt så kommer förloppet att följa den röda kurvan. Vi vill således att förloppet följer den blåa eller gröna kurvan och det viktigaste här är således att man kommer in i det teraupetiska fönstret vilket är innan barnet är 6 timmar gammalt för att minimera de eftersläpande hjärnskadorna som kan uppstå, dvs delayed brain damage.
Vad man brukar använda sig av, och vad bilden utgår från, är kylbehandling. Och denna kylbehandling syftar således till att minska metabolismen hos fostret genom kylan och därmed även de eftersläpande hjärnskador som kan uppstå, minimera dessa. Och det är således kylbehandlingen som man vill starta innan barnet är 6 timmar gammalt för att minska skadorna som kan uppkomma.
Man avslutar alltså för att barnet kommer bli handikappat om man inte får igång cirkulation/andning efter en viss tid. Det blir alltså en etisk fråga.
