K10: Nefrologi Flashcards
Ge exempel på några tecken som kan tala för att det är problem med njuren? (5p)
Vad gäller tecken till njursjukdom eller att njurarna skulle vara påverkade av någon sjukdom så finns det många olika tecken, där vissa är mer specifika för just njuren. Hematuri, proteinuri, polyri och oliguri är exempelvis tecken eller fynd som är mer specifika för njuren.
Vidare har vi hypertoni och acidos som egentligen inte är lika specifikt för njuren men det är viktigt och komma ihåg att njuren är direkt involverade i blodtrycksregleringen och även att det är en viktig reglerare av syra-bas metabolismen.
Att ödem kan vara ett tecken på njursjukdom handlar i sin tur om att om vi har en väldig skada på glomeruli och filtrationsbarriären kan det leda till att vi kissar ut för mycket albumin och detta kan leda till att det kolloidosmotiska trycket sjunker vilket leder till vårat ödem.
Trötthet som symtom kan i sin tur dels bero på att om man har en inflammation i njuren kan man få en sekundär anemi men det kan även bero på att vid en väldigt uttalad och långtgången njurskada kan vi få en minskad produktion av EPO vilket kommer och leda till en anemi.
Allmän sjukdomskänsla som symtom är i sin tur väldigt ospecifikt och är inte någonting som man riktigt kan härleda till njursjukdom.
Elektrolytrubbningar i form av kalium och natriumpåverkan kan även förekomma då njuren även är väldigt viktig för denna regleringen.
Viktigt att komma ihåg att GFR inte behöver vara påverkat även om man har en njurskada, eftersom reservkapaciteten är stor!
Akut njurssvikt kan delas in i 3 kategorier. Vilka 3 kategorier, och vad kan några bakomliggande orsaker vara till respektive kategori? (5p)
Det finns två specifika akut farliga konsekvenser med akut njursvikt. Vilka? (1p)
Hyperkalemi som kan leda till Arytmier och övervätskning som kan leda till lungödem
Hur bör man behandla akut njursvikt? (2p)
I majoriteten av fallen är det en prerenal njursvikt det handlar om och den akuta behandlingen vid AKI är att man börjar med vätskebehandling under en stund, men man måste samtidigt kontrollera och se till att det också kommer ut vätska. Vätskebalansen och monitoreringen av denna hos dessa patienter är således väldigt viktig. Sedermera kan man ge furosemid/furix i en hög dos om inte enbart vätska hjälper, dvs om de inte börjar komma igång med sin urinproduktion efter enbart vätskebehandling.
Händer det ingenting vid detta skede ska man börja fundera på om det är en renal eller postrenal njursvikt som det handlar om och oftast gör man således ett ultraljud i denna situation.
Utöver vätskebehandlingen är det även viktigt att korrigera eventuella sekundära symtom till AKI:n, såsom hyperkalemi, hypertoni osv.
I värsta fall kan patienterna behöva dialys för att komma igång med urinproduktionen.
Värt och notera är även att det inte är särskilt ovanilgt att patienterna har en kombination av prerenal och renal njursvikt.
Vilka viktiga akut prover bör man ta vid misstänkt njursvikt? (3p)
Syra basprover innebär alltså blod gaser. På stabila patienter kan man ta venösa gaser men på kritiskt sjuka patienter ska man alltid ta arteriella
Vad är hemolytiskt uremiskt syndrom? Hur brukar detta manifesteras? Vad är de bakomliggande orsakerna? Vad är patogenesen? (4p)
Vad gäller den vanligaste orsaken till akut renal njursvikt hos barn så är detta hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS). Detta är en mikroangiopati där de allra minsta kärlen i njuren (glomeruli) påverkas och patienterna frå en bild av hemolytisk anemi, trombocytopeni och akut njursvikt. Dessa patienter kan även få ett multiorganengagemang och kan således bli väldigt sjuka.
Det vanligaste agenset är EHEC som via sitt verotoxin orsakar patogenesen. Toxinet ger en destruktion av erytrocyter och trombocyter. Resterna av dessa sönderslagna blodkroppar är vad som orsakar njurskadan
Vad finns det för bakomliggande orsaker till hematuri? När bör man utreda? Vad kan färgen på blodet säga oss om var problemet sitter? Vad ingår i grundutredningen? (5p)
Vad gäller hematuri som fynd så kan den vara makroskopisk eller mikroskopisk (detekteras på sticka) och de vanligaste orsakerna till en hematuri är i sin tur UVI, glomerulinefriter, tumörer, blödningsrubbningar och trauma/sår. Men det finns många andra möjliga orsaker till en hematuri.
När det gäller en makroskopisk hematuri så är det viktigt och även dra en anamnes för att identifiera andra orsaker än blod i urinen som kan leda till att urinen antar en rödaktig färg. Detta kan handla om intag av rödbeter, intag av eosinfärgämnen, användningen av vissa läkemedel, hemoglobinuri (ex hemolys) och myoglobinuri.
Vad gäller hematuri så ska man alltid utreda det vidare om det är en makroskopisk hematuri det handlar om och i de fall där det är en mikroskopisk hematuri så ska det vara 3 separata prov med minst +1 testremsa. Hos kvinnorna ska detta även vara under en mensfri period.
Om färgen på urinen är mer klarrött eller ljusrött färgat så brukar det oftast handla om ett problem eller en åkomma i blåsan eller uretra, dvs de nedre urinvägarna. Medan om urinen istället är mer colafärgad eller mörkfärgad så är det oftare ett problem eller en åkomma som kommer från njuren och dessa patienter har även rödablodkropps cylindrar vid urinsedimentsundersökning.
Ge exempel på postinfektiös glomerulonefrit? Hur brukar detta manifesteras? Vad är patogenesen? Hur utreder man detta? (5p)
Vad gäller nefriter hos barn så är en postinfektiös glomerulinefrit en av dem vanligaste åkommorna, och det är oftast streptokocker som de är ansvariga agensen, således handlar det oftast om en poststreptokock glomerulinefrit men det är inte bara streptokocker som kan orsaka en postinfektiös glomerulonefrit.
Vid en poststreptokock glomerulonefrit så har barnen oftast porterfärgad (mörkfärgad urin) och även en anamnes på att de tidigare har haft en ÖLI eller även hudinfektion. Vad gäller ÖLI:n så brukar denna ha förelegat 1-2 veckor innan glomerulonefriten och hudinfektionen oftast 3-6 veckor innan (oftast GAS det handlar om i dessa fall)
Dock är det bara 2 % av fallen som drabbas av en glomerulonefrit med kliniska symtom, dvs en bråkdel, och det är vanligare i de yngre åldrarna (2-12 år) samt är pojkar även oftast överrepresenterade.
Vad gäller själva patogenesen vid en postinfekitös glomerulonefrit så är det M-proteinet (agens hos bakterien) hos vissa streptokockstammar som reagerar med IgG antikroppar och detta leder till bildandet av anti-IgG antikroppar som således kommer att binda till IgG antikropparna och bilda immunkomplex som kan deponeras i njurarna. Att detta sker i njurarna beror antagligen på att M-proteinet är väldigt likt antigen i det glomerulära basalembranet och det är således en fråga om en korsreaktion där IgG antikropparna binder till det glomerulära basalmembranet och även anti-IgG antikropparna binder in och bildar immunkomplexen.
Vad gäller C3 som ett prov så är detta oftast väldigt bra då det brukar vara specifikt att nivåerna av C3 sjunker vid denna infektion, detta eftersom att de konsumeras vid immunkomplex deponering och således sjunker nivåerna. Dock är det viktigt och komma ihåg att det inte är specifikt för en streptokockinfektion utan C3 konsumeras vid en postinfektiös glomerulonefrit generellt.
IgA nefrit: Bakomliggande orsaker? Diagnostik? Behandling? Konsekvenser? (5p)
Dessa brukar man oftast inte behandla utan man avvaktar och följer förloppet. Dock verkar det som att mellan 20-40 % av patienterna får en njursvikt med tiden och detta är ett kroniskt förlopp, vilket innebär att de följs livslångt. Iga nefrit är således en kroniskt förlöpande och progressiv sjukdom där det enbart är ett fåtal som utvecklar fullständig och permanent remission och därför kräver det regelbunden livslång uppföljning. Oftast brukar sjukdomen även vara asymtomatisk och lindrig under barndomen och därmed inte upptäckas eller diagnostiseras förräns i tonåren.
Vad gäller den histologiska bilden så är det som nämnt innan biopsin som ställer diagnosen och på PAD kan man deposition av IgA komplex.
IgA vaskulit: Orsaker? Symtom? Vad kan man drabbas av efter detta? Hur ställer man diagnosen? Behandling? (5p)
IgA vaskulit är den vanligaste primära vaskulitsjukdomen hos barn och är ofta ovanligare men allvarligare sjukdom hos ungdomar och vuxna. Vanligtvis insjunknar barnen i 4-6 årsåldern och sjukdomen debuterar oftast även efter en ÖLI och i stort sett alla luftvägspatogener anses kunna bidra till utvecklingen av en IgA vaskulit, speciellt streptokocker. Även detta är en immunkomplex sjukdom, dvs patologin och inflammationen medieras via deponeringen av immunkomplex.
I och med att detta är en småkärlsvaskulit så är det många olika organ och vävnader som kan påverkas, inte bara njurarna, och hudblödningar är ett vanligt förekommande fynd, vanligast på underben. Ledengagemang i form av intermittent ledsvullnad och smärta förekommer även i majoriteten av fallen och likaså en buksmärta, där buksmärtan ibland även kan förekomma tillsammans med tarmblödningar. En tredjedel av patienterna har en nefrit vid debut av sjukdomen och kan således presentera sig med hematuri och/eller proteinuri. Den allvarligaste komplikationen till en IgA vaskulit är en nefrit, och denna bör inte förväxlas med en IgA nefrit, då dessa är separata sjukdomstillstånd.
Vad gäller de patienter med en IgA vaskulit som drabbas av en nefrit som komplikation så kan förloppet variera mellan att vara stormande eller lindrigt och smygande. Viktigt och notera är även att dessa patienter har normala nivåer av C3 och diagnosen brukar även dröja ett tag, åtminstone tar njursymtomen oftast ett tag för att upptäckas.
Diagnosen IgA vaskulit är i sin tur klinisk och alla barnen ska följas i minst 6 månader med regelbundna kontroller där man bl.a kontrollerar urinsticka för att se så att det inte har skett något njurengagemang.
En svårare debut med allvarligare symtom innebär oftast en sämre prognos och om man skulle ta en njurbiopsi så är bilden liknande som vid en IgA nefrit där man även kan se en deposition av IgA immunkomplex. Kan även ta biopsier från huden för att detektera förekomsten av IgA immunkomplex.
Vad gäller behandlingen vid en IgA vaskulit nefrit så är det i första hand expektans och uppföljning som det handlar om oftast. Behandling med NSAID kan bli aktuellt i smärtlindrande syfte om patienterna får ledengagemang med ledsvullnad. ACE-hämmare, kortison och cellhämmare som behandling kan i sin tur bli aktuellt i de fallen där det föreligger en svår nefrit. Tecken på svår nefrit är t.ex. kraftig proteinuri, krea-stegring, hypertoni, kvarstående makroskopisk hematuri, ihållande feber eller systemisk påverkan (t.ex. pleurit eller perikardit)
Vad gäller proteinuri: När bör man skicka en remiss från vårdcentralen och utreda? Vilka tecken finns på en allvarligare bild? Vilka orsaker finns till en Proteinuri? Hur ser grundutredningen ut vid proteinuri? Behandling?
Olika röda flaggor vid en proteinuri som signalerar att det är en allvarlig bild och att man ska dra öronen åt sig är en samtidig hematuri, förekomsten av ödem, om det föreligger hypertoni, om det finns en samtidig kreatinin stegring och om det är en kraftig proteinuri (+3 på stickan).
Vad gäller orsakerna till en proteinuri så kan dessa vara flera olika och som nämnt tidigare kan det vara ofarligt eller fysiologiskt och förekomma vid feber, ortostatism och hård träning. I de fall där det handlar om en faktiskt patologi som orsak till proteinurin så kan det handla om en glomerulinefrit, njursvikt, pyelonefritskada, nefros, UVI eller en tubulär proteinuri.
I grundutredningen ingår U-alb/krea kvot som är ett av de viktigate proverna för att kvantifiera graden av proteinuri. Albumin är även ett viktigt prov för att gradera nivån av skada på glomeruli. Urinodling är även viktigt för att se om det finns något bakomliggande agens som orsak. I övrigt är elstatus och blodtryck rimliga undersökningar att utföra. Ibland kan man även göra ett ultraljud av njurarna.
Vad gäller behandlingen vid en proteinuri så ska man alltid behandla den bakomliggande orsaken för att få bukt med problemet men för själva proteinurin så är det behandling med ACE-hämmare eller ARB som är indicerat.
Vad är nefrotiskt syndrom (nefros)? Vilka konsekvenser kan man få av det? Hur behandlar man? (4p)
Vad gäller hyperkolesterolemin så är detta egentligen ett bifynd som beror på att levern jobbar på och producerar ospecifika proteiner i ett försök att kompensera för de sjunkande albuminnivåerna, dvs den producerar även lipider när den försöker kompensera för de sjunkande albuminnivåerna.
Det farliga vid en nefros är egentligen risken för njursvikt, risken för påverkan på cirkulation, risken för lungödem och risken för tromboembolism. I övrigt kan de även drbabas av hyperlipidemi, hypertoni och infektion som inte är ofarligt, men de förstnämnde faktorerna är oftast mer akuta eller direkt farliga.
Vad gäller behandlingen vid en nefros så är det steroider i höga doser som är den primära behandlingen. Albumin kan man även behöva ge vid mycket problem med ödem och hypovolemitet, för att återställa det kolloidosmotiska trycket, och sedan kan man även ge furosemid/furix för att tappa ut ödemet. Om man dock bara skulle furosemid utan albumin kommer man istället att förvärra hypovolemin ännu mer. Salt restriktion och blodtrycksbehandling är även viktigt.
Vilka olika typer av urinvägsinfektioner finns hos barn? Vilka symtom kan man se vid respektive typ? Vilka prover bör man ta och hur diagnostiserar man? Hur behandlar man och varför är det så viktigt att behandla hos just barn? Vilka bakomliggande orsaker finns till urinvägsinfektion hos barn? (5p)
Vad gäller urinvägsinfektion hos barn så kan man även här dela in det i cystiterna och pyelonefriterna. Vid cystiterna så har barnen de klassiska eller sedvanliga UVI symtomen såsom sveda vid vattenkastning, täta miktioner, illaluktande urin och/eller missfärgad urin.
Vad gäller pyelonefriterna/njurbäckeninflammation så är detta hos de äldre barnen oftast tydligt gällande den kliniska bilden och även typiskt med flanksmärta, hög feber, illamående och buksmärta.
Hos de allra minsta barnen (spädbarnen) kan pyelonefriten dock ibland vara mer otydlig då barnen kan presentera sig med symtom såsom trötthet, skrikighet, dålig färg, förlängd ikterus, feber, dålig viktuppgång, kräkningar. Dvs mer allmäna och ospecifika symtom. Man ska således misstänka en pyelonefrit på vida indikationer hos de allra minsta barnen då det oftast är en ospecifik bild.
Vad gäller diagnostiken vid en UVI är det urinsticka + odling som utgör grundutredningen. Vad gäller diffandet mellan om det handlar om en cystit eller pyelonefrit så brukar man klassiskt sett dela in det i att de fall där det är en temp > 38,5 och CRP > 20 så är det en pyelonefrit det handlar om. Övriga provtagning och utredning involverar sedvanligt elstatus och eventuellt även en blododling vid misstanke om bakteremi.
UVIerna hos barn ska alltid behandlas då det kan vara potentiellt farligt, inte bara att det kan spilla över till blodet och orsaka en sepsis utan en pyelonefrit kan även leda till en njurskada som kan orsaka bestående men hos barnet i framtiden men ökad risk för njursvikt. Behandlingen brukar vara med antibiotika men viktigt att komma ihåg att aldrig ge antibiotika innan odling.
Vad gäller den bakomliggande orsaken till UVI hos barn eller ungdomar så kan det handla om missbildningar, förstoppning, att man tömmer blåsan sällan, att man har haft sin sexualdebut (tjejer), att man nyligen har behandlats med antibiotika, att man har haft kateter eller så är det helt enkelt idiopatiskt bara.
Vilka anamnestiska frågor bör man ställa till barn med misstänkt urinvägsinfektion? Hur bör status att gå till? Hur bör man rent praktist få ett urinprov från ett spädbarn som inte kan kissa på beställning? (3p)
Vid den riktade statuset ska man hos spädbarnen inspektera yttre genitala för att se om det föreligger någon missbildning och viktigt även med bukpalpation för att se om det finns tecken på resistenser och förstoppning. För urinprovet hos de allra minsta barnen, dvs de under 6 månader, så är det blåspunktion som behövs för att få till ett ordentligt urinprov till odlingen. Hos de lite äldre barnen kan ett mittstråleprov fungera om de förmår att förstå instruktionerna. I vissa scenarion kan en tappningskateter även fungera för att få ut urin till odlingen.
Vilka riskfaktorer finns för njurskada vid pyelonefrit? Hur går man tillväga om en patient har dessa riskfaktorer? (2p)
Vad gäller riskfaktore för en njurskada vid pyelonefrit så föreligger det en ökad risk vid ett högre CRP (över 70), vid en annan patogen än E.coli, vid en sänkt njurfunktion och om det är recidiverande pyelonefriter som det handlar om. Förekomsten eller frånvaron av dessa riskfaktorer är i sin tur vad som styr den vidare utredningen och uppföljningen som syftar till att skydad så mycket njurparenkym som möjligt.
