Julien Juneau Flashcards
1
Q
Réaction inflammatoire
A
agent pathogène -> lésion cellulaire -> libération de médiateurs chimiques/substances inflammatoires
-> vasodilatation locale des artérioles -> hyperémie (afflux important de sang) -> rougeur et chaleur
-> augmentation perméabilité capillaire -> formation d’exsudat -> fuite de liquide riches en protéine dans l’espace interstitiel -> oedème local
irritation des nocicepteurs -> douleur
2
Q
Différencier la vasoconstriction et la vasodilatation (Structure et fonction des vaisseaux sanguins)
A
Vasoconstriction
- Rétrécissement du diamètre des vaisseaux sanguins par contraction des muscles lisses de la tunique moyenne.
- Augmente la pression artérielle et réduit le débit sanguin.
- Contrôlée principalement par le système nerveux sympathique via la libération de noradrénaline (NA) sur les récepteurs α-adrénergiques des cellules musculaires lisses.
- Majoritairement les artères de moyen et petit calibre, ainsi que les artérioles (régulation de la pression et du débit régional).
- Tunique moyenne (présence de muscles lisses qui se contractent sous l’effet des neurofibres sympathiques et de l’adrénaline).
- froid
Vasodilatation
- Augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins par relâchement des muscles lisses de la tunique moyenne.
- Diminue la pression artérielle et augmente le débit sanguin.
- Peut être provoquée par une diminution de l’activité sympathique, mais aussi par la libération de NO (oxyde nitrique), prostacyclines et autres médiateurs locaux.
- Principalement les artérioles, influençant la perfusion des organes.
- Tunique moyenne (relâchement des muscles lisses favorisé par des signaux chimiques et nerveux).
- stress, hémorragie, digestion, effort physique
fight or flight -> vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutannés mais vasodilatation muscles squelettiques/coeur
3
Q
Les veines (Structure et fonction des vaisseaux sanguins)
A
Veinules
- Formées par l’union des capillaires, leur diamètre varie entre 8 et 100 µm.
- Les veinules postcapillaires sont très poreuses, permettant au plasma et aux leucocytes de traverser leurs parois.
- Elles jouent un rôle dans la migration des leucocytes vers les tissus enflammés.
- Les veinules plus grosses contiennent des couches de muscle lisse et une tunique externe mince.
Veines
- Formées par la jonction des veinules, les veines ont des parois plus minces et des lumières plus larges que les artères correspondantes.
- La tunique moyenne des veines est mince, avec peu de muscle lisse et d’élastine.
- La tunique externe est robuste, composée de fibres collagènes et élastiques, et parfois renforcée de muscle lisse dans les grosses veines.
- Les veines sont des vaisseaux capacitifs ou réservoirs sanguins, pouvant contenir jusqu’à 65% du volume sanguin total.
- La pression dans les veines est faible, ce qui évite leur éclatement.
Valvules veineuses
- Les valvules empêchent le reflux du sang et sont particulièrement présentes dans les veines des membres.
- Elles sont constituées de replis de la tunique interne et sont similaires aux valves cardiaques.
- Dans les veines des cavités abdominale et thoracique, il n’y a pas de valvules.
- Exemple : Si on applique une pression sur une veine distendue, elle reste aplatie, montrant l’efficacité des valvules.
Sinus veineux
- Ce sont des veines aplaties, spécialisées, avec des parois extrêmement minces constituées uniquement d’endothélium.
- Exemples : Le sinus coronaire du cœur et les sinus de la dure-mère dans le cerveau.
- Les sinus de la dure-mère reçoivent le sang de l’encéphale et réabsorbent le liquide cérébrospinal.
4
Q
La pression veineuse (physiologie de la circulation)
A
- Pression veineuse : Fluctue très peu durant la révolution cardiaque, contrairement à la pression artérielle.
- Gradient de pression : Environ 15 mm Hg dans les veines (des veinules aux veines caves) vs 60 mm Hg dans les artères (de l’aorte aux artérioles). Le sang s’écoule uniformément d’une veine blessée mais jaillit par à-coups d’une artère lacérée.
- Faible pression veineuse : Résulte de la résistance périphérique qui dissipe la majeure partie de l’énergie de la pression artérielle sous forme de chaleur.
- 3 adaptations fonctionnelles pour le retour veineux
- Pompe musculaire : Contractions des muscles squelettiques propulsent le sang vers le cœur, avec une réduction de l’efficacité si les muscles sont inactifs.
- Pompe respiratoire : Variations de pression dans la cavité abdominale et thoracique facilitent le retour sanguin.
- Contraction veineuse sympathique : Réduction du volume sanguin dans les veines, favorisant le retour du sang vers le cœur.
5
Q
Les voies de la circulation : les vaisseaux sanguins (physiologie de la circulation)
A
Deux circulations distinctes
- Circulation pulmonaire : Court trajet du cœur aux poumons et retour au cœur.
- Circulation systémique : Long trajet qui apporte le sang dans tout le corps et retourne au cœur.
Artères et veines du cœur
- Le sang sort du cœur par l’aorte (artère systémique) et entre par les veines caves supérieure et inférieure.
- Exception : Le sang du myocarde est recueilli par des veines qui se déversent dans le sinus coronaire, puis dans l’oreillette droite.
Différences entre artères et veines systémiques
- Profondeur : Les artères sont profondes, tandis que les veines peuvent être profondes ou superficielles.
- Anastomoses : Les veines forment plus d’anastomoses et se dédoublent, rendant leur suivi plus complexe que celui des artères.
Drainage spécifique
- Encéphale : Le sang veineux se draine dans les sinus de la dure-mère, pas dans des veines classiques.
- Système digestif : Le sang passe par le système porte hépatique, traverse le foie, puis retourne à la circulation générale via la veine cave inférieure.
6
Q
Les veines des membres inférieurs (physiologie de la circulation)
A
Veines profondes
- Veine tibiale postérieure : Naît de la fusion des veines plantaires latérale et médiale, monte dans le triceps sural et reçoit la veine fibulaire.
- Veine tibiale antérieure : Prolongement supérieur de la veine digitale dorsale du pied, se joint à la veine tibiale postérieure pour former la veine poplitée.
- Veine poplitée : Parcourt l’arrière du genou, devient la veine fémorale en émergeant du genou, et draine les structures profondes de la cuisse.
- Veine fémorale : Prend le nom de veine iliaque externe en entrant dans le bassin, puis se joint à la veine iliaque interne pour former la veine iliaque commune.
Veines superficielles
- Veine grande saphène : La plus longue veine du corps, émerge de l’arcade veineuse dorsale du pied (médiale), monte le long de la face interne de la jambe jusqu’à la cuisse, se jette dans la veine fémorale sous le ligament inguinal.
- Veine petite saphène : Émerge de l’arcade veineuse dorsale du pied (latérale), suit la face externe du pied et pénètre dans les fascias profonds des muscles du mollet. Se jette dans la veine poplitée au genou.
- Varices : Fréquentes dans les veines saphènes, car elles sont superficielles et mal soutenues par les tissus environnants.
7
Q
hémostase (sang)
A
Étape 1: Spasme vasculaire
- Constriction du vaisseau sanguin endommagé pour limiter la perte de sang.
- Favorisé par l’atteinte du muscle lisse du vaisseau, les substances chimiques libérées par les cellules endommagées, et les réflexes des nocicepteurs.
- Plus efficace dans les petits vaisseaux et dure environ 20-30 minutes, permettant aux autres étapes de se produire.
Étape 2: Formation du clou plaquettaire
- Les thrombocytes (plaquettes) s’agrègent pour former un bouchon temporaire dans le vaisseau.
- Lors de l’endommagement de l’endothélium, les plaquettes adhèrent aux fibres collagènes sous-jacentes, activées par le facteur Willebrand.
- Elles libèrent des substances chimiques (ADP, sérotonine, thromboxane A) pour attirer d’autres plaquettes, renforçant ainsi l’agrégation.
- Un clou plaquettaire ou thrombus blanc se forme pour arrêter le saignement dans les petites lésions.
Étape 3: Coagulation (formation du caillot)
- Renforcement du clou plaquettaire par des filaments de fibrine pour créer un caillot solide.
- Le processus transforme le sang de liquide à gélatineux, grâce à l’action des facteurs de coagulation (protéines plasmatiques, principalement produites par le foie).
- La vitamine K est nécessaire pour la synthèse de certains facteurs de coagulation.
- Cette étape implique une série d’activation en cascade des facteurs de coagulation, menant à la formation d’un caillot solide qui ferme les grosses lésions.
Après ces étapes, le caillot se rétracte et se dissout, remplacé par du tissu fibreux pour empêcher la reprise du saignement.
8
Q
Temps de céphaline (PTT) et temps de céphaline activé (TCA)
A
- utile pour déceler des troubles de coagulation causés par l’insuffisance ou des anomalies des facteurs de coagulation qui composent le système intrinsèque.
- Un PTT peut indiquer une fonction hémostatique normale, même s’il y a insuffisance modérée d’un unique facteur (jusqu’à 30-40% valeur normale)
- permet aussi de contrôler une héparinothérapie (pour prévenir formation de thrombus mais éviter saignement spontanés)
- test consiste à mesurer le temps nécessaire à la formation d’un caillot dans un échantillon de plasma auquel on a ajouté du calcium et de la céphaline.
- Si des produits supplémentaires sont ajoutés pour standardiser le test et pour l’accélérer, on lui donne alors le nom de temps de céphaline activé (TCA)
- valeurs normales: TCA (25-35 sec), PTT (60-90 sec) et Niveau thérapeutique pour une anticoagulothérapie (1,5-2,5 fois la valeur témoin)
- valeurs anormales: augmentation (Carence en vitamine K, Afibrinogénémie, hémophilie) ou diminution (cancer stade avancé, Hypercoagulabilité, hémorragie aiguë)
9
Q
** Temps de Quick (temps de prothrombine, RIN ou INR en anglais)
A
- pour évaluer le bon fonctionnement du mécanisme de coagulation (voie extrinsèque et commune).
- pour déceler des troubles hémostatiques causés par des facteurs de coagulation insuffisants ou défectueux (ex. fibrinogène (I) , prothrombine (II) et facteurs V, VII et X)
- Si l’un de ces facteurs est insuffisant dans son sang, le temps de Quick du client, exprimé en secondes, sera plus élevé que le temps normal (ou représentera un pourcentage inférieur à la valeur de référence).
- aussi pour vérifier l’efficacité d’une anticoagulothérapie utilisant la warfarine sodique (Coumadin, + 30 sec = risque élevé de saignements spontanés, normal = 24 sec ou 25% de l’activité normale)
- Le temps de Quick mesure le temps nécessaire à la formation d’un caillot.
- valeurs normales: INR (1,0 + ou - 0,1), PT (8,8-11,6s, 60-140 %), Niveau thérapeutique pour une anticoagulothérapie (1,5-2 fois la valeur témoin),
INR pour la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde et pour la fibrillation auriculaire (2,0-3,0),
INR pour les valves mécaniques (2,5-3,5) - valeurs anormales: Augmentation
(Anticoagulothérapie orale,
Anticorps antiphospholipides,
Cancer du pancréas,
Carence en vitamine K)
10
Q
D-Dimères
A
- Une fois que le caillot n’a plus de raison d’être, il est dissous par des agents fibrinolytiques et des produits de dégradation de la fibrine apparaissent (ex. Les D-dimères)
- Le dosage des D-dimères témoigne de l’activation de la fibrinolyse et de la présence d’une thrombose intravasculaire.
- permet d’exclure une affection veineuse thromboembolique aiguë telle une thrombose veineuse pro- fonde (TVP, chez les personnes ayant une faible probabilité clinique d’en souffrir) ou une embolie pulmonaire.
- Les recherches actuelles visent à utiliser les D-dimères pour déterminer la durée d’une thérapie d’anticoagulation.
- valeurs normales: <500ng/ml (variable selon la méthode utilisée)
- valeurs anormales: Augmentation (Cancer, Cardiopathie Coagulation intravasculaire disséminée,
Embolie pulmonaire)
11
Q
Angiographie (phlébographie des membres inférieurs)
A
- angiographie: visualisation de tous les vaisseaux sanguins, qu’il s’agisse d’artères ou de veines.
- artériographies: pour observer le débit sanguin dans une partie de l’organisme et déceler des lésions pouvant nécessiter une intervention chirurgicale.
- objectif principal d’une artériographie des membres inférieurs est de mettre en évidence toute possibilité d’occlusion dans les artères fémorales et de visualiser leurs ramifications.
- On introduit un cathéter radio-opaque dans l’artère fémorale, puis on y injecte un produit de contraste.
- permet de voir l’arrêt soudain de la circulation sanguine vers les extrémités des membres inférieurs à la suite de certains types de chirurgie.
- L’angiographie par soustraction digitale: images sont enregistrées en format numérique sur un ordinateur (pour ne laisser qu’une image précise des vaisseaux sanguins)
- valeurs normales: Système vasculaire normal libre d’occlusion
- valeurs anormales: Anévrisme, Occlusion
12
Q
pléthysmographie
veineuse
A
- examen manométrique qui évalue le flux sanguin artériel ou veineux dans les membres inférieurs.
- requiert l’installation de brassards créant une pression à différents niveaux sur les jambes.
- On enregistre ensuite les tracés d’ondes artérielles ou veineuses.
- La disponibilité de l’échographie et de la tomodensitométrie a rendu le recours à la pléthysmographie beaucoup moins fréquent.
- valeurs normales: Ondes artérielles ou veineuses normales
- valeurs anormales: Artériosclérose, Embolie artérielle Insuffisance artérielle Ischémie diabétique, Maladie de Raynaud, Obstruction veineuse partielle ou totale, Thrombose veineuse profonde, Traumatisme artériel
13
Q
** Échographie doppler veineux
A
- échographie: méthode d’exploration non invasive qui consiste à émettre des ultrasons dans l’organisme à l’aide d’un petit capteur appliqué sur la peau, qui reçoit ensuite les échos de ces ultrasons réfléchis par rebondissement sur diverses structures et les convertit en signaux électriques. Ces derniers sont ensuite traduits en ondes sonores (méthode Doppler) affichées sur un écran.
- permet d’évaluer le flux sanguin dans les grandes veines et artères des bras et des jambes.
- Les ondes sonores frappent les globules rouges en mouvement et sont réfléchies vers la sonde; les sons émis correspondent à la vitesse du sang circulant dans le vaisseau.
- La probabilité clinique d’une TVP est établie selon une échelle basée sur la présence de facteurs de risque. Chez les clients ayant une faible probabilité clinique de TVP des membres inférieurs, des résultats négatifs observés après une seule échographie veineuse chez des personnes symptomatiques excluent la probabilité d’une TVP vs échographies en série pour ceux plus susceptibles
- valeurs normales:
Signal Doppler normal ne présentant pas d’occlusion vasculaire - valeurs anormales: Artériopathie oblitérante, Artériosclérose, Maladies veineuses, Occlusion artérielle,
Occlusion veineuse, Sténose artérielle, Thrombose veineuse profonde
14
Q
Thrombose veineuse superficielle
A
- triade de Virchow (stase veineuse, lésion endothéliale et hypercoagulabilité) -> formation d’un thrombus dans une veine superficielle
- voir examen clinique pour les différences avec la profonde
15
Q
** physiopathologie thrombose veineuse profonde (thrombophlébite) et ses manifestations cliniques
A
- physiopathologie: triade de Virchow (Stase veineuse, lésion endothéliale, hypercoagulabilité)→ formation d’un thrombus au niveau d’une veine profonde →TVP
- manifestations: Formation d’un thrombus → libération de médiateurs chimiques par le caillot →
- ↑ perméabilité des capillaires→ fuite de liquide vers l’espace interstitiel→ œdème (compression des terminaisons nerveuses→ douleur)
- vasodilatation artérioles → hypérémie → rougeur + chaleur
- irritation des terminaisons nerveuses→ douleur
16
Q
** triade de Virchow (facteurs de risque de la TVP)
A
- Stase veineuse : Obésité, Immobilité prolongée (inactivité musculaire de la pompe à mollet), Varices, Âge avancé
- Lésion endothéliale: Fractures, Traumas, Chirurgies, Injection de drogues, Cathéter IV
- Hypercoagulabilité du sang : Tabagisme (nicotine→↑ taux fibrinogène et homocystéine → activation séquence coagulation intrinsèque), Déshydratation, Néoplasies, Contraceptifs oraux, Grossesse, Période postpartum
17
Q
** expliquer l’oedème causé par l’hypertension veineuse
A
- hypertension veineuse →↑ pression hydrostatique + cellules endothéliales des veines subissent un stress de cisaillement + ↑ libération de médiateurs chimiques → (↑ perméabilité des capillaires) → ↑ l’espacement entre les cellules endothéliales → fuite de liquide vers l’espace interstitiel → oedème
18
Q
** Varices
A
- physiopathologie: Hypertension veineuse profonde → rétrogradation du flux sanguin vers veines perforantes puis veines superficielles → accumulation de sang dans les veines superficielles → ↑ pression hydrostatique → distention et déformation des veines superficielles → Varices
- veines tortueuses palpables logeant dans l’espace sous-cutané
- 3 mm ou plus de diamètre en position debout
- peuvent être douloureuses et donner la sensation d’une jambe lourde.
- situées au mollet ou dans l’aspect médial de la jambe.
- l’expression macroscopique de l’insuffisance veineuse et la conséquence d’anormalités structurelles et biomécaniques des parois veineuses + précède l’incompétence valvulaire franche
- augmentation du ratio collagène-élastine au niveau des veines variqueuses -> remodelage anormal, la surabondance de tissus cicatriciels et, conséquemment, des capacités contractiles anormales
- complications de nature hémorragique: perles variqueuses (arrivent sur le trajet distal d’une veine variqueuse, se présentent comme de petites ampoules sous tension et protubérantes)
19
Q
Insuffisance veineuse
A
Dysfonction hémodynamique principale
- caractérisée par une hypertension veineuse chronique.
- due à une altération de l’une ou plusieurs des caractéristiques physiologiques du système veineux.
Causes principales
- survient lorsque l’une des trois grandes propriétés du système veineux est compromise
- Conductivité réduite : altération de la résistance vasculaire -> veines ne transportent plus efficacement le sang -> stagnation sanguine et une accumulation excessive de volume.
- Diminution de la compliance:
Les parois veineuses perdent leur capacité à s’adapter aux variations du volume sanguin -> augmentation anormale de la pression veineuse sans ajustement compensatoire du diamètre des veines.
- Défaut de directionnalité: Dysfonctionnement des valves veineuses unidirectionnelles, empêchant le sang de circuler normalement vers le cœur -> reflux sanguin et une accumulation du sang dans les membres inférieurs -> contraction musculaire du mollet devient inefficace.
Mécanisme pathologique
- L’incompétence des valves veineuses empêche le maintien du flux sanguin dans une seule direction -> crée une circulation bidirectionnelle avec stagnation du sang dans les veines superficielles et perforantes.
- L’accumulation sanguine augmente la pression veineuse -> reflux veineux chronique + insuffisance de drainage du sang veineux vers le cœur.
Cascade inflammatoire et conséquences moléculaires
- L’hypertension veineuse déclenche une inflammation chronique dans le système vasculaire.
- Le recrutement et la migration des leucocytes dans la paroi veineuse.
- La libération de médiateurs chimiques pro-inflammatoires : MMP (métalloprotéinases matricielles, dégradation des tissus veineux),
TGF-B1 (facteur de croissance transformant bêta 1, fibrose vasculaire), Interleukines et TNF-α (facteur de nécrose tumorale alpha, amplification de la réponse inflammatoire)
Manifestations cliniques et complications
- Altérations cutanées progressives liées à l’inflammation chronique.
- Apparition fréquente d’ulcères veineux en raison de la mauvaise circulation et du manque d’oxygénation des tissus.
20
Q
** comment l’insuffisance veineuse mène à l’hypertension veineuse?
A
Position debout prolongée → 1) sous-utilisation du muscle du mollet et de la jambe → ↓ retour veineux par le biais de la pompe musculaire; 2) Valves incompétentes → reflux de sang rétrograde (↓ retour veineux).
→ stase/congestion veineuse → HTV
21
Q
** Ulcère veineux
A
- physiopathologie: HTV → ↓ vélocité sanguine → stase leucocytaire → agglutination des leucocytes qui adhèrent à la paroi des capillaires → libération d’enzymes protéolytiques + (médiateurs chimiques → ↑ perméabilité capillaire) → lésions aux parois endothéliales → fuite de ¢ inflammatoires, GR et protéines vers l’espace interstitiel → fragilise les tissus endothéliaux → ulcère veineux
- Plaie chronique (au moins 2 semaines) associée à l’insuffisance veineuse chronique.
- Cicatrisation attendue en 12 semaines si prise en charge optimale.
- Facteurs de risque de non-guérison après 24 semaines: Vivre seul.
Niveau de compression inférieur à 30 mm Hg. Score ≥ 10 sur l’outil PUSH.
Réduction de surface < 25 % après 2 semaines. - Localisation : périmalléolaire (autour de la cheville).
- Lit de la plaie : rouge foncé, possible nécrose humide jaunâtre.
- Exsudat : modéré à abondant.
- Bords : diffus, irréguliers.
- Peau périlésionnelle : œdématiée, hyperpigmentée, parfois macérée.
- Douleur : parfois lourdeur, brûlure, prurit, soulagée par l’élévation du membre.
- Pouls périphériques : généralement présents (sinon suspicion d’ulcère mixte).
- Leg Ulcer Measurement Tool (LUMT) : évalue la douleur et la qualité de vie.
- Bates-Jensen Wound Assessment Tool (BWAT) : évaluation structurée de la plaie.
- Indice de pression systolique cheville-bras (IPSCB) : permet de différencier ulcère veineux pur et ulcère mixte.
- Ulcères simples : Moins de 100 cm², présents depuis < 6 mois. IPSCB entre 0,9 et 1,4. Prise en charge par infirmiers spécialisés. Cicatrisation attendue en 12 à 18 semaines.
- Ulcères complexes : Plus de 100 cm², présents depuis > 6 mois. IPSCB < 0,9 (atteinte artérielle). Facteurs aggravants (diabète, infection, insuffisance cardiaque, douleur importante, mauvaise adhésion au traitement).
Prise en charge par une équipe spécialisée. Cicatrisation attendue en 18 à 24 semaines. - Compression (fondamentale pour la guérison).
- Contrôle des comorbidités (diabète, insuffisance cardiaque, etc.).
- Évaluation de la douleur et gestion adaptée.
- Suivi régulier pour prévenir récidive et complications.
- Peut entraîner des douleurs chroniques, isolement social, impact financier et altération du sommeil.
22
Q
** Embolie pulmonaire
A
- physiopathologie: Délogement d’un thrombus → migration de l’embole dans la circulation sanguine (veine cave inférieure → oreillette droite → ventricule droit → tronc pulmonaire → artère pulmonaire → capillaires pulmonaires) → Obstruction de la perfusion des alvéoles → Embolie pulmonaire
- Triade classique: Dyspnée, douleur thoracique et hémoptysie. (aussi hypoxémie, toux, crépitants et bruits cardiaques accentués à l’auscultation, tachycardie)
23
Q
Sclérothérapie
A
- injection d’une substance sclérosante souvent guidée par des ultrasons dans les saphènes, les perforantes et même parfois sous l’ulcère veineux, pour oblitérer la lumière veineuse des vaisseaux déficients (fermeture progressive de la veine -> corps la résorbe naturellement -> circulation sanguine est redirigée vers d’autres veines saines)
- surtout pour petites/moyennes veines
24
Q
traitement chirurgical des varices
A
- Saphénectomie: Ablation de la veine saphène (grande ou petite) responsable du reflux. Réalisée par incision à l’aine, sous anesthésie générale ou locale.
- Thérapie laser endoveineuse: Introduction d’une fibre laser dans la veine saphène.
L’énergie laser est appliquée lors du retrait pour oblitérer la veine. Peut aussi traiter les veines perforantes. - Radiofréquence endoveineuse:
Similaire au laser, mais utilisant de la radio-énergie via un cathéter. Alternative valable à la chirurgie ouverte. - Traitement laser de surface: Destiné aux varicosités (objectif esthétique).
- Chirurgie endoscopique subfasciale: Ligature des veines perforantes du mollet. Technique encore débattue pour son efficacité.
- Pose d’une endoprothèse: Indiquée en cas d’obstruction veineuse. Effectuée sous ultrasonographie après gonflement d’un ballonnet. Diminue l’œdème et favorise la guérison des ulcères
25
Héparine non fractionnée
- Mécanisme d'action anticoagulant:
héparine -> se lie à l'antithrombine (et à la thrombine mais pas au facteur Xa) -> changement de conformation de l'antithrombine -> améliore sa capacité à inactiver la thrombine et le facteur Xa -> supprime formation fibrine (structure des thrombus dans veine) -> supprime la coagulation
- thrombine et le facteur Xa sont inhibés dès qu’ils se lient au complexe héparine-antithrombine = effets se développent rapidement (contrairement à warfarine)
- hémorragie: Des saignements surviennent chez environ 10 % des patients (surveiller diminution de la pression artérielle, d’une augmentation du rythme cardiaque, d’ecchymoses, de pétéchies, d’hématomes, de selles rouges ou noires, d’urines troubles ou décolorées, de douleurs pelviennes, de maux de tête ou d’évanouissements et de douleurs lombaires
- complications: Hématome rachidien/épidural, Réactions d'hypersensibilité.
26
héparine de faible poids moléculaire
- préparations d’héparine composées de molécules plus courtes que celles trouvées dans l’héparine non fractionnée.
- aussi efficaces que l’héparine non fractionnée et sont plus faciles à utiliser car elles peuvent être administrées à l’aide d’une dose fixe et ne nécessitent pas de surveillance du TCA.
- Production: fabriquées en dépolymérisant l’héparine non fractionnée
- Mécanisme d'action: héparine -> se lie à l'antithrombine -> changement de conformation de l'antithrombine -> améliore sa capacité à inactiver le facteur Xa -> supprime formation fibrine (structure des thrombus dans veine) -> supprime la coagulation
- inactivent préférentiellement le facteur Xa car pour inactiver la thrombine, une chaîne d’héparine doit non seulement contenir la séquence pentasaccharidique qui active l’antithrombine, mais elle doit également être suffisamment longue pour fournir un site de liaison à la thrombine (plus rare chez héparine faible poids moléculaire)
- effet indésirable: Le saignement mais l’incidence des complications hémorragiques est moindre qu’avec l’héparine non fractionnée. Considérées comme sûres pour une utilisation ambulatoire. Peuvent provoquer une thrombocytopénie à médiation immunitaire.
- surdosage peut être traité avec du sulfate de protamine.
27
** Antagoniste de la vitamine K : warfarine (Coumadin)
- anticoagulant oral le plus ancien. Le médicament est similaire à l’héparine à certains égards et assez différent à d’autres (utilisée pour prévenir la thrombose mais a un effet retardé, ce qui la rend inappropriée en cas d’urgence)
- Mécanisme d'action: warfarine -> inhibe VKORC1 -> inhibe 4 facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K (VII, IX, X et la prothrombine) -> effet anticoagulant
- antagoniste des actions de la vitamine K, et non un antagoniste de l'activation de la vitamine K.
- hémorragie: principale complication du traitement par warfarine. Une hémorragie peut survenir à n’importe quel endroit. Les patients doivent être étroitement surveillés pour détecter tout signe de saignement (diminution de la pression artérielle, augmentation du rythme cardiaque, ecchymoses, pétéchies, hématomes, selles rouges ou noires, urine trouble ou décolorée, douleurs pelviennes, maux de tête et douleurs lombaires).
- Un surdosage grave peut être traité avec de la vitamine K
- antidote: vitamine K1(mayonnaise, huile de canola, huile de soya, légumes verts)
28
Interactions entre la warfarine et autres substances
- Médicaments augmentant les effets de la warfarine : Déplacement de la warfarine de l'albumine et/ou inhibition de la dégradation de la warfarine (aspirine, paracétamol, ...) ou diminution de la synthèse des facteurs de coagulation (certaines céphalosporines parentérales)
- Médicaments favorisant les saignements : Inhibition de l'agrégation plaquettaire (Aspirine, ...) ou Inhibition des facteurs de coagulation et/ou de la thrombine (Apixaban, Héparines, Rivaroxaban, ...) ou Promotion de la formation d'ulcères (Aspirine, Glucocorticoïdes, ...)
- Médicaments qui diminuent les effets de la warfarine : Induction des enzymes métabolisant les médicaments (carbamazépine, ...) ou Promotion de la synthèse des facteurs de coagulation (contraceptifs oraux, vitamine K1) ou Réduction de l'absorption de la warfarine (cholestyramine, ...)
29
Anticoagulants oraux directs
Inhibiteurs de la thrombine : dabigatran etexilate (Pradax)
- Inhibiteurs directs de la thrombine (vs inhibent indirectement la thrombine en renforçant l’activité de l’antithrombine).
- administré par voie orale (convient usage ambulatoire)
- avantage vs warfarine: action rapide, pas besoin de surveiller l’anticoagulation, peu d’interactions médicamenteuses-alimentaires, risque moindre d’hémorragie majeure et même dose peut être utilisée pour tous les patients, quel que soit leur âge ou leur poids
- Mécanisme d'action: dabigatran étexilate -> convertit en dabigatran -> se lie à la thrombine libre dans le sang et celle liée aux caillots et l’inhibe (vs héparine inhibe uniquement la thrombine libre) -> empêche conversion du fibrinogène en fibrine + activation du facteur XIII + conversion de la fibrine soluble en fibrine insoluble -> diminution coagulation
- Effets indésirables: Saignement. Comparé à la warfarine, le dabigatran est plus sûr, présentant un risque beaucoup plus faible d’accident vasculaire cérébral hémorragique et d’autres hémorragies majeures. Troubles gastro-intestinaux (Environ 35 % des patients présentent une dyspepsie et/ou des symptômes de type gastrite)
30
Anticoagulants oraux directs
Inhibiteurs du facteur Xa : rivaroxaban (Xarelto)
- oral
- mécanisme action: rivaroxaban -> se lie directement au centre actif du facteur Xa -> inhibe la production de thrombine -> diminution de la coagulation
- action rapide, dosage fixe, risque de saignement plus faible, peu d’interactions médicamenteuses et aucune nécessité de surveillance de l’INR.
- effets secondaires: Saignement, Hématome rachidien/épidural.
31
** Anticoagulants oraux directs
Inhibiteurs du facteur Xa : apixaban (Éliquis)
- mécanisme d'action: apixaban -> inhibe le facteur Xa -> inhibe la synthèse de thrombine -> inhibe la synthèse de fibrine -> effet anticoagulant
- effets secondaires: saignement
- antidote: andexanet alfa (andexxa)
* pas de prise de sang possible *
32
** Antidotes aux anticoagulants : sulfate de protamine (héparine), vitamine K
(warfarine), idarucizumab (Praxbind) (antidote du Pradax) et andexanet alfa (Andexxa) (antidote de l’Eliquis et du Xarelto)
- sulfate de protamine: antidote héparine. Petite protéine qui possède plusieurs groupes chargés positivement qui se lient ioniquement aux groupes négatifs de l'héparine, formant ainsi un complexe héparine-protamine dépourvu d'activité anticoagulante. La neutralisation se produit immédiatement et dure 2 heures. IV lente.
- vitamine K1: antidote pour warfarine. Réactive la synthèse des facteurs de coagulation
PO ou IV.
- idarucizumab (praxbind): antidote pour Pradax. Anticorps monoclonal humanisé -> se lie spécifiquement et avec forte affinité au dabigratan -> empêche l'inhibition de la thrombine par le dabigratan
- andexanet alfa (andexxa): antidote de l'eliquis et du xarelto. Forme modifiée du facteur Xa dépourvue d’activité enzymatique -> se lie à l'éliquis et au xarelto à la place du vrai facteur Xa -> facteur Xa n'est plus inhibé -> rétablit cascade de coagulation
33
** Traitements d’un ulcère veineux : thérapie de compression (principes)
- Améliore l’action de la pompe musculaire du mollet
- Prévient la dilatation veineuse et le reflux veineux
- ↑ circulation veineuse → évite agglutination des GB → ↓ inflammation
- ↓ pression capillaire et fuite de liquide dans l’espace interstitiel → ↓ charge du système lymphatique
- ↑ pression interstitielle → facilite réabsorption des fluides interstitiels vers le système lymphatique et veineux
- Améliore circulation veineuse → améliore apport en nutriments au niveau de la peau → accélère la cicatrisation
34
** tâches pieds brunes (hémosidérose) physiopathologie
- HTV → ↓ vélocité du sang dans le lit capillaire → stase leucocytaire → agglutination des leucocytes qui adhèrent à la paroi des capillaires → libération d'enzymes protéolytiques → dommages à l'endothélium capillaire → fuite de GR dans l'espace interstitiel → dégradation des globules rouges par des enzymes → libération d'hémosidérine → s'accumule dans les tissus → taches brunes pieds (hémosidérose)
35
structures de la peau
- épiderme: couche externe, mince, pas de structures lymphatiques ou vasculaires, nourri par circulation passive du derme, 5 couches distinctes, cellules épithéliales (kérationocytes) = 90% des cellules épidermiques
- derme: tissus conjonctif (3 types -> collagène, fibres réticulaires, fibres élastiques) sous l’épiderme, très vascularisé, contient vaisseaux sanguins/nerfs/vaisseaux lymphatiques/follicules pileux/glandes sébacées et des cellules spécialisées, cellules principales derme = fibroblastes. 2 couches (papillaire superficielle mince et réticulaire plus épaisse)
- hypoderme: sous le derme, formé de tissu conjonctif lâche et de cellules adipeuses qui agissent comme un isolant/coussin protecteur/régulateur de température/réserve d’énergie. Tissu sous-cutané relie la peau aux tissus sous-jacents (muscles, os). Varie en fonction du sexe, hérédité et état nutritionnel
36
fonctions de la peau
- protéger les tissus sous-jacents du corps contre le milieu externe
- agit comme une barrière contre l'invasion microbienne (ou autre facteur environnemental nocif)
- empêche perte excessive d'eau
- graisse de l'hypoderme isole le corps + protège contre traumas
- permet la perception sensorielle des stimulus environnementaux (terminaisons nerveuses + récepteurs) -> douleur, température, toucher, pression, vibrations
- régulation thermique (vasoconstriction + vasodilatation + fonction)
- fonction excrétrice: régulation thermique, homéostasie des liquides et électrolytes, sébum + sueur qui lubrifie peau
- épiderme est le site de synthèse de la vitamine D (essentielle absorption calcium + phosphore)
- fonctions esthétiques: expressions émotions, image corporelle
- absorption cutanée: médicaments par voie transcutanée (crème + timbre)
37
régénération (processus de cicatrisation)
- remplacement des cellules et des tissus perdus par des cellules du même type
- contexte de plaie superficielle (ne dépasse pas le derme superficiel -> cellules souches amorce processus de régénérescence en agissant comme réserve de cellules épithéliales)
- nouveau tissu épithélial présentera les mêmes caractéristiques qu'avant la lésion
38
réparation (processus de cicatrisation)
- tissus endommagés sont remplacés par un tissu de granulation qui comblera la cavité de la plaie
- cicatrice
39
acquisition (microbiote)
- se développe de la naissance jusqu'au 6e mois de vie (sang maternel, microbiote vaginal (lactobacilles), lait maternel, nourriture, environnement, peau à peau, respiration), puis décline en vieillissant
- en réaction aux variations des conditions ambiantes, leur nombre et la composition des populations microbiennes peuvent augmenter ou diminuer
- système immunitaire développe des défenses contre les microorganismes de la flore normale grâce aux cellules de Langerhans épidermiques (elles phagocytent les microorganismes -> stimulation production d'anticorps par les lymphocytes)
40
distribution (microbiote)
- plus abondant aux sites anatomiques humides (pli du coude) que secs (face interne du poignet)
- varie chez un même individu selon la température de la peau, la présence/absence de lipides, pH et degré d'humidité
- croissance des bactéries est souvent inhibée dans les milieux acides
- mites: surface de la peau
- champignons: surface de la peau, épiderme et dans glande sébacée (derme)
- bactéries: surface de la peau et épiderme
- virus: surface de la peau, épiderme, glande sébacée (derme), glande sudoripare (derme)
- peau, muqueuse, régions proche des orifices naturels
- dépendent de nombreux facteurs comme la présence de nutriments appropriés, certaines conditions physiques et chimiques, les défenses de l’hôte et les contraintes de nature mécanique
41
microbiote normal versus transitoire (microbiote)
normal
- rôle protecteur important contre les infections et les maladies (empêche la prolifération de microorganismes nuisibles)
- occupe la surface de la peau
- Staphyloccocus, Propionibacters, Corynébacters, Streptococcus
- se compose de microorganismes qui possèdent de nombreuses structures leur permettant de s'attacher solidement à l'épiderme (couche cornée et partie supérieure des glandes sudoripares/sébacées)
- ne cause pas de maladie
- facilite la digestion
- produit des substances utiles telles que la vitamine K et certaines vitamines B
- participe au développement du système immunitaire
transitoire
- pas l'espace nécessaire pour se fixer à la surface de la peau
- microorganismes qui ne résident pas en permanence sur la peau
- microorganismes du microbiote normal et qui ont migré vers une autre région de l’organisme OU microorganismes provenant de l’environnement
- souvent pathogènes et opportunistes
- ne survivent habituellement que quelques heures sur la peau
- faible capacité d'attachement à l'épiderme (à moins d'une lésion -> se fixe -> se multiplie -> cause une infection)
- se transmet par contact direct entre humains ou object inertes
- cause des maladies
42
relations entre le microbiote normal et l’hôte (microbiote)
- symbiose: relation où le microbiote normal et l’hôte vivent en association pour leur survie
- mutualisme (win-win)
- commensalisme (win-neutre)
- parasitisme (win-loose)
43
microorganismes opportunistes (microbiote)
- Microorganisme endogène ou exogène, habituellement peu pathogène et à l'origine d'infections bénignes dans la population normale, mais qui cause des infections graves chez un sujet dont le système immunitaire est affaibli par la maladie ou par des médicaments.
- ils sont souvent présents en grand nombre sur le corps, dans des cavités de l’organisme ou dans l’environnement
- certains d’entre eux sont résistants aux antibiotiques
44
coopération entre les
microorganismes (microbiote)
- composition de la flore bactérienne change = change la capacité de la peau à mieux résister aux infections
- planctonique vs biofilm: infection aiguë vs chronique, une/plusieurs espèces vs plusieurs
- profil bactérien stable = système immunitaire a été vaincu par l'envahisseur (chronique)
- dynamisme bactérien = organisme combat leur présence (aiguë)
- quorum sensing: permet de déclencher et coordonner des activités collectives (ex: biofilm). bactéries échangent des signaux chimiques (molécules auto-inductrices) pour réguler leur croissance et leur virulence.
- Certains micro-organismes dégradent des substrats complexes en produits intermédiaires utilisés par d’autres bactéries
- Les bactéries du microbiote forment un effet barrière qui empêche l’implantation de micro-organismes pathogènes.
- Certaines bactéries produisent des vitamines essentielles et des facteurs de croissance pour d’autres bactéries.
- Dans certaines conditions, un microorganisme permet à un autre de provoquer une maladie ou de causer des symptômes plus graves qu’à l’ordi naire
45
Contamination (microbiologie)
- toutes les plaies sont sujettes à une exposition aux microorganismes. En l'absence de conditions physiques ou nutritives adéquates pour chacune de ces espèces, elles ne pourront se multiplier ou persister
- même chose si les microorganismes ne peuvent éviter les mécanismes de défense de l'hôte (leur présence est donc transitoire et le processus de cicatrisation n'est pas altéré)
46
Colonisation (microbiologie)
- espèces microbiennes sont en mesure de se reproduire et de se multiplier, sans pour autant causer de dommages à l'hôte, ni déclencher un processus infectieux
- implantation et la multiplication de microorganismes sur la peau et les muqueuses du corps humain qui ne perturbent pas la santé de l’individu
47
** Infection locale (microbiologie)
- signes classiques: érythème, chaleur locale, oedème, exsudat purulent, détérioration de la plaie et agrandissement de celle-ci, retard de cicatrisation au-delà de ce qui est normalement attendu, nouvelle douleur ou augmentation de la douleur, augmentation de l'odeur nauséabonde
- signes subtils: hypergranulation, granulation friable et saignement spontané, augmentation quantité exsudat, pont d'épithélium, retard de cicatrisation
48
** Infection systémique (microbiologie)
- malaise/léthargie/détérioration générale non spécifique
- perte appétit
- fièvre/pyrexie
- sepsis sévère
- choc septique
- défaillance organique
- décès
49
4 processus de base (pharmacocinétique)
- absorption: le mouvement d’un médicament de son site d’administration au sang
- distribution: mouvement d’un médicament du sang à l’espace interstitiel des tissus puis dans les cellules
- métabolisme: modification enzymatique de la structure du médicament
- excrétion: mouvement des médicaments et de leurs métabolites hors du corps
50
Principes de base de l’antibiothérapie
- antibiotique: Tout agent, naturel ou synthétique, ayant la capacité de tuer ou de supprimer les micro-organismes. Aucune distinction n'est faite entre les composés produits par les microbes et ceux fabriqués par les chimistes. Une thérapie antimicrobienne efficace nécessite que nous déterminions à la fois l’identité et la sensibilité aux médicaments de l’organisme infectieux.
- pic d'action: effet thérapeutique est à son maximum, concentration plasmatique est dans le range thérapeutique, après le pic l'effet du médicament diminue, dépend de chaque médicament
51
** concentrations plasmatiques (pharmacocinétique)
- L’évolution temporelle de l’action du médicament est directement liée à la concentration du médicament dans le sang. Lorsque les mesures indiquent que les niveaux de médicament sont inappropriés, ces niveaux peuvent être ajustés à la hausse ou à la baisse en modifiant la taille de la dose, le moment choisi ou les deux.
- Pourquoi ajuster les taux plasmatiques d’un médicament alors que ce qui compte vraiment, c’est la concentration de ce médicament sur ses sites d’action ? -> impossible de mesurer la concentration du médicament aux sites d’action. Cependant, il existe une corrélation directe entre les réponses thérapeutiques et toxiques et la quantité de médicament présente dans le plasma. En conséquence, l’objectif de dosage est communément évoqué en termes d’atteinte d’un niveau plasmatique spécifique d’un médicament (concentration minimale efficace, plage thérapeutique et concentration toxique).
52
effets thérapeutiques (pharmacocinétique)
- L’objectif du dosage du médicament est de maintenir les taux plasmatiques du médicament dans la plage thérapeutique. La largeur de la plage thérapeutique est un déterminant majeur de la facilité avec laquelle un médicament peut être utilisé en toute sécurité (il peut être plus ou moins dangereux à administrer).
53
demi-vie des médicaments (pharmacocinétique)
- le temps nécessaire pour que la quantité de médicament dans l’organisme diminue de 50 % (ex : morphine -> sa demi-vie est de 3 heures donc les réserves corporelles de morphine diminueront de 50 % toutes les 3 heures). Elle détermine l’intervalle de dosage.
54
atteinte d’un plateau avec la répétition des doses (pharmacocinétique)
- L’administration de doses répétées entraînera une accumulation du médicament dans le corps jusqu’à ce qu’un plateau (niveau stable) soit atteint. Lorsque la quantité de médicament éliminée entre les doses est égale à la dose administrée, les niveaux moyens resteront constants et un plateau sera atteint. Généralement atteint en quatre demi-vies (la dose n’a pas d’importance).
55
pharmacodynamiques
- efficacité: Effet maximal produit par le médicament, Reflète l’effet thérapeutique potentiel (ex: La morphine a une efficacité plus élevée que l’acétaminophène en termes d’analgésie)
- puissance: Dose nécessaire pour 50 % de l’effet maximal, Indique la dose nécessaire pour atteindre un effet (ex: Le fentanyl est plus puissant que la morphine, car il produit un effet analgésique similaire à une dose beaucoup plus faible)
- sécurité: ...
56
** Culture d’une plaie et antibiogramme (évaluation)
- si on croit qu'une plaie est infectée
- prélèvement du spécimen doit se faire avant le début d'une antibiothérapie.
- D'abord, on peut réaliser une coloration de Gram du spécimen (résultat rapide, savoir si l'organisme est Gram positif ou Gram négatif)
- On met ensuite l'échantillon en milieu de culture dans une gélose (permet aux organismes de croître dans un milieu exclusif).
- L'organisme est habituellement identifié à l'intérieur de 48 à 72 heures.
- L'antibiogramme: analyser les microorganismes en cause afin de choisir le meilleur antimicrobien pour contrer l'infection.
- Après le prélèvement du spécimen,le client reçoit habituellement un antibiotique à large spectre qui a des chances d'être efficace contre la plupart des infections habituelles des plaies.
- Lorsque les résultats de la culture et de l'antibiogramme sont révélés, il faut vérifier si l'antibiotique utilisé est approprié.
- valeur normale: négative
- valeur anormale: infection de la plaie
57
Azote uréique sanguin (BUN, évaluation)
- L'urée, produite par le foie, est un produit du métabolisme des protéines. L'azote uréique est la portion azotée de l'urée. Le sang transporte l'urée jusqu'aux reins, où elle est excrétée.
- test approprié pour évaluer la fonction rénale (fonction glomérulaire).
- en même temps que la créatinine, lors d'une évaluation de la fonction rénale.
- Ces deux paramètres doivent être évalués avant l'administration de médicament néphrotoxique.
- Le rapport normal entre l'azote uréique et la créatinine varie de 6:1 à 20:1.
- valeurs normales: Adultes = 2,5- 8,0mmol/L, Personnes âgées = valeurs légèrement plus élevées
58
** Créatinine (évaluation)
- déchet de la créatine, un composé présent dans les muscles squelettiques et qui est complètement excrété par les reins.
- créatininémie: dosage sanguin de la créatinine
- augmentation du taux de créatinine est due à un dysfonctionnement rénal -> la mesure de son taux sanguin permet d'examiner la fonction des reins.
- augmentation des taux de créatinine = diminution du taux de filtration glomérulaire (il faut donc baisser dose Vanco sinon [] élevées dans l'organisme -> augmentation toxicité)
- taux de créatinine demeurent généralement constants
- permet de surveiller l'état de personnes qui prennent des médicaments considérés néphrotoxiques (ex. vancomycine car elle est excrétée par les reins)
- valeurs normales: 60- 120μmol/L (homme)
59
Cicatrisation (retard, complications)
- nutriments: matière première à partir de laquelle les cellules responsables de la cicatrisation sont en mesure de se multiplier et de produire les éléments permettant une défense immunitaire et une réparation ou reconstruction des tissus endommagés (malnutrition, dénutrition)
- oxygène: certaine concentration en oxygène est nécessaire à la survie des cellules et à leur activité (maladies cardiovasculaires, MPOC, ...)
- métabolisme: utilise l'oxygène et les nutriments pour permettre la division cellulaire ou la production de substances comme les médiateurs inflammatoires ou les fibres de collagène nécessaire à la fermeture d'une plaie (vieillissement et hypothermie peuvent affecter)
- environnement: affecte l'apport en oxygène, en nutriments et le métabolisme cellulaire. Peut retarder la fermeture de la plaie (ex: pression extérieure, pansement semi-occlusif, solution de nettoyage trop froide)
- complications: infection superficielle/profonde, ischémie, oedème, nécrose cellulaire, cicatrices pathologiques (hypertrophique ou chéloïde)
60
infections causes et manifestations cliniques
- causes: pénétration et la multiplication de micro-organismes pathogènes (bactéries, virus, champignons, parasites) dans l’organisme, entraînant une réponse immunitaire
- infection superficielle (NERDS): Ne guérit pas, Exsudat qui augmente, Rouge et friable, Débris au lit de la plaie, Senteur
- infection superficielle (UPPER): Unhealthy tissue, Pain, Poor healing, Exsudate, Reek
- infection profonde (STONEES): Surface augmentée, Température augmentée, Os percuté ou exposé, Nouveau bris cutané satellite, Exsudat qui augmente, Érythème/oedème, Senteur (odeur)
- infection profonde (LOWER): Larger in size, Osseous tissue, Warmth, Oedema, Redness
61
Infections (maladies infectieuses) émergentes, réémergentes, nosocomiales
- émergentes: maladie infectieuse dont l'incidence a augmenté au cours des
20 dernières années, ou qui risque d'augmenter dans un avenir proche. Peuvent provenir de sources inconnues, résulter de contacts avec des animaux ou de modifications de maladies connues, ou encore être issues d'une guerre biologique.
- réémergente:
La vaccination et les traitements adéquats ont presque permis d'éradiquer certaines infections (p. ex., la variole). Cependant, des agents infectieux peuvent toujours réémerger quand les conditions sont propices.
- nosocomiale: infections qui résultent de l'exposition à un microorganisme pathogène dans le milieu des soins
de santé ou dans l'accomplissement d 'actes de soins. Les clients subissant une chirurgie et les personnes immunodéprimées sont les plus exposés au risque. Certaines bactéries ne provoquant normalement pas de maladie peuvent être athogènes chez les personnes à risque élevé à la suite d'une maladie ou de son traitement
62
Les infections cutanées staphylococciques
- quand l'équilibre entre l'hôte et les microorganismes est modifié
- infection de la peau et tissus mous
- SARM est un Staphylococcus aureus résistants aux pénicillines semi-synthétiques
- SARM-AC: infections bénignes de la peau (abcès et furoncles) mais peut être à l'origine d'infections très graves (pneumonies nécrosantes, fasciites)
- 7-30% des plaies chroniques sont colonisées avec le SARM
- transmission par contact direct ou indirect
- port de blouse et gants, isolement du patient en chambre privée
- impétigo: Streptocoque B hémolytiques du groupe A, staphylocoques dorés ou combinaison. Associé à une mauvaise hygiène. Contagieux. Lésions vésiculopustuleuses qui forment une croûte épaisse de couleur miel entourée d'érythème
- folliculite: zones exposées à la friction/humidité/huile, petite pustule à l'ouverture du follicule pileux avec un érythème minime
- furoncle: zone érythémateuse sensible autour du follicule pileux, écoulement de pus et perte de débris nécrotique à la rupture
- furonculose: malaise, adénopathie régionale, température corporelle élevée
- maladie du charbon: nombreuses pustules apparaissent dans des zones érythémateuses plus communément sur la nuque
- cellulite: zone oedémateuse et érythémateuse chaude et sensible, aux bordures diffuses, frissons, malaise et fièvre
63
Acquisition de résistance aux antibiotiques
- résistance acquise aux antibiotiques: Un microbe autrefois sensible à un antibiotique peut devenir résistant avec le temps. La résistance rend certains médicaments inefficaces, entraînant ->
Hospitalisation prolongée et Augmentation de la morbidité et de la mortalité
- mécanismes de résistance des agent pathogènes: Réduction de la concentration du médicament au site d'action. Modification de la structure des molécules cibles du médicament.
Production d’un antagoniste qui neutralise le médicament.
Inactivation du médicament par des enzymes microbiennes.
64
** Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM), Staphylococcus
aureus résistant à la vancomycine (SARV)
- bactéries opportunistes, à Gram positif, qui occasionnent beaucoup de problèmes dans les hôpitaux. Produit une protéine PBP2a qui rend la bactérie insensible aux β-lactamine
- SARM: S. aureus capable de résister aux β-lactamines (pénicillines, céphalosporines). Responsable d’infections difficiles à traiter en hôpital et communauté. Facteurs de virulence = Production de toxines aidant à la pénétration des tissus et à l’évasion du système immunitaire. Capacité de survivre aux défenses de l’hôte (phagocytose, défensines de la peau, lysozyme). Infections associées = Infections cutanées sévères, Pneumonies, Endocardites, Sepsis potentiellement fatal.
- SARV: Mutation conférant une résistance à la vancomycine, antibiotique utilisé contre le SARM.
Présence de gènes de résistance supplémentaires rendant son traitement complexe = Infections nosocomiales graves. Peu d’options thérapeutiques disponibles.
65
Mauvaise utilisation des antibiotiques
- usage inapproprié: Traiter des infections virales (comme le rhume) avec des antibiotiques expose le patient aux risques sans bénéfice.
Les antibiotiques ne doivent être utilisés que lorsqu’une infection bactérienne est confirmée comme cause de la fièvre. Le traitement doit être mené jusqu'au bout (bactéries les plus sensibles sont éliminées, mais celles plus résistantes peuvent survivre et transmettre leur résistance aux générations futures)
66
** Principes de base des thérapies antimicrobiennes
- Sélectivité et Toxicité Sélective: antimicrobiens doivent cibler des structures ou des processus spécifiques aux micro-organismes et absents chez l’hôte
- Spectre d’Action
Spectre étroit : Actifs contre un groupe spécifique de bactéries
Spectre large : Efficaces contre un large éventail de pathogènes
- Bactériostatique vs. Bactéricide
Bactériostatiques : Inhibent la croissance des bactéries, laissant le système immunitaire les éliminer
Bactéricides : Tuent directement les bactéries
- CMI et CMB
CMI (Concentration Minimale Inhibitrice) : Plus faible concentration d’antibiotique inhibant la croissance bactérienne.
CMB (Concentration Minimale Bactéricide) : Plus faible concentration tuant la bactérie.
- Temps- ou Concentration-Dépendance
Antibiotiques temps-dépendants : Leur efficacité repose sur la durée d’exposition
Antibiotiques concentration-dépendants : Leur efficacité repose sur l’atteinte d’un pic de concentration élevé
- Mécanismes d’Action
Les antimicrobiens agissent en ciblant :
La paroi bactérienne
La synthèse des protéines
L’ADN/ARN bactérien
Le métabolisme bactérien
- Résistance aux Antibiotiques
- Synergie et Antagonisme
Synergie : Deux antibiotiques agissent mieux ensemble (ex. pénicilline + aminosides).
Antagonisme : Un antibiotique réduit l’effet d’un autre (ex. tétracyclines et bêta-lactamines).
- Prise en Compte du Site d’Infection: Certains antibiotiques pénètrent mal certaines zones (ex. barrière hémato-encéphalique, biofilms bactériens).
- Effets Secondaires et Toxicité: Certains antibiotiques peuvent être néphrotoxiques, ototoxiques ou allergènes.
67
** Antibactériens: vancomycine (Vancocin)
- inhibe la synthèse de la paroi cellulaire des bactéries GRAM + -> effet bactéricide
- pharmacocinétique: absorption (peu absorbé PO donc plus IV), dispersion (se fait bien, sauf barrière hémato-encéphalique), métabolisme (peu ou pas par le foie, forme inchangée), élimination (par rein)
- étroite fenêtre thérapeutique: La posologie doit être ajustée pour atteindre des concentrations sériques minimales efficaces de vancomycine. En cas d'infections graves = 15 à 20 µg/mL et infections moins graves = au moins 10 µg/mL.
- contre bactéries gram positif
- complication/effets secondaires: néphrotoxicité, insuffisance rénale, ototoxicité, syndrome de l'homme rouge (Perfuser lentement, sinon bouffées de chaleur, éruptions cutanées, prurit, urticaire, tachycardie, hypotension)
68
** Analgésique: Hydromorphone (Dilaudid)
- Utilisations thérapeutiques: lorsque la morphine n'est pas bien tolérée
- Mécanisme d’action: se lie aux récepteurs mu (et kappa) opioïdes (agoniste) dans le SNC (moelle épinière et cerveau) et en périphérie -> inhibe la transmission des signaux nociceptifs au niveau de la moelle épinière -> diminution de la perception de la douleur et diminution de la douleur par modulation. Effet bloqué par la naloxone.
- Effets indésirables majeurs: Dépression respiratoire (cause principale de décès en cas de surdosage), Constipation (inhibition des contractions intestinales propulsives via les récepteurs mu), Hypotension orthostatique (via le relâchement des artérioles/veines et libération d’histamine), Rétention urinaire, suppression de la toux, coliques biliaires, vomissements, miosis, Neurotoxicité, élévation de la pression intracrânienne, euphorie/dysphorie, sédation et Malformations congénitales en cas d’exposition pendant la grossesse.
- Pharmacocinétique: Traverse difficilement la barrière hémato-encéphalique (faible liposolubilité). Métabolisme hépatique important (les doses orales doivent être supérieures aux doses injectables, effet de premier passage).
- Tolérance : besoin de doses croissantes pour le même effet.
- Dépendance : syndrome de sevrage si arrêt brutal.
- Interactions médicamenteuses: dépresseurs du SNC, médicaments anticholinergiques (constipation, rétention urinaire), hypotenseurs, inhibiteurs de la MAO.
- Toxicité et surdosage: Triade classique (coma, dépression respiratoire [hypoxie], myosis [pupilles en pointe d’aiguille])
- Dosages et administration: comprimés à libération immédiate/prolongée, solutions orales/injectables, suppositoires.
- Doses adaptées individuellement selon la douleur et les paramètres vitaux (respiration, pression artérielle, pouls).
- Administration intraveineuse (injection lente), Voies épidurales/intrathécales (préférer l’épidurale pour la gestion des douleurs spinales graves) (Effets secondaires retardés -> dépression respiratoire et cardiaque)
69
Traitement des lésions de pression
- alimentation
- gestion de la douleur
- nettoyer (à chaque changement de pansement)
- débridement: 1-3 fois/semaine
- pansement
- antimicrobien topique (2-3 fois par jour)
- antibiotique systémique en présence de signes d'infections qui se propagent
- drainer l'abcès au besoin
- TPN
- réparation chirurgicale
- prévention/pansement/surface curative
* diffère selon stade 1-2 (plaie superficielle), stade 3-4 (plaie profonde), stade LTP (plaie profonde), indéterminé, Kennedy
70
Prévention des lésions de pression (échelle de Braden vs facteurs de risque)
Facteurs de risque
- paramètre de la charge mécanique: magnitude, durée, type (pression, cisaillement, frottement) -> stress internes -> lésion de pression
- susceptibilité et tolérance de la personne: propriétés mécaniques des tissus, morphologie des tissus et des os, propriétés thermiques et circulatoires de la peau et des tissus, capacités physiologiques et de réparation
Échelle de Braden (1 -> 4 ou complètement limitée -> aucune atteinte)
- perception sensorielle: capacité de répondre de manière significative à l'inconfort causé par la pression
- humidité: degré d'humidité auquel la peau est exposée
- activité : degré d'activité physique
- mobilité: capacité de changer et de contrôler la position de son corps
- nutrition: profil d'alimentation habituelle
Prévention
- soins préventifs de la peau: propre, sèche, hydratée. Savon avec pH équilibré neutre à légèrement acide. Produits barrières. Plan individualisé de continence. Pansements prophylactiques
- nutrition et hydratation
- positionnement de la personne à mobilité réduite: changement tous les 4 heures. Décubitus dorsal à 30 degrés ou à l'horizontal, décubitus ventral, assis (pieds bien supportés, pas de coussin en forme de beigne, max 2 heures dans fauteuil)
- approche interprofessionnelle pour la prévention d'une lésion de pression
- enseignement à la personne et à sa famille
71
** Recommandations nutritionnelles facilitant la cicatrisation (Lewis et al. 2016, T1, p. 291)
- apport liquidien important (pour compenser perte de liquide due à la transpiration, formation d'exsudat et vitesse métabolique augmentée)
- riche en protéines (correction du bilan azoté, synthèse des facteurs immunitaires, des leucocytes, des fibroblastes et du collagène), en hydrates de carbone (combler l'augmentation des besoins en énergie métabolique induite par l'inflammation et la cicatrisation), en vitamines (vitamine C = synthèse des capillaires et à la production de collagène par les fibroblastes. Les vitamines B = agissent comme coenzymes dans de nombreuses réactions métaboliques. La vitamine A = contribue au processus
d'épithélialisation en stimulant la synthèse de collagène)
- lipides avec modération (contribuent à la synthèse des acides gras et des triglycérides, qui composent en partie les membranes cellulaires)
- si le client ne peut pas manger: alimentation entérale et les suppléments
72
schéma physiopathologie de l'infection
- transmission direct/indirect Staphylococcus aureus à la plaie -> colonisation de la plaie -> pénétration de la barrière cutanée -> adhésion aux cellules de l'hôte -> évasion du système immunitaire (Protéine A inhibe l’opsonisation par les anticorps.
Toxines détruisent les neutrophiles et macrophages. Production de biofilm qui renforce la protection contre les défenses immunitaires et les antibiotiques) -> Prolifération bactérienne et infection locale -> DROC -> propagation de l'infection -> infection systémique
73
** fièvre et diaphorèse abondante (thermolyse)
infection (cause principale) -> implique présence de microorganismes -> présence de substances étrangères
contact avec macrophagocytes
qui libèrent des cytokines (ou pyrogènes ou interleukines) -> agissent sur l’hypothalamus -> libère des prostaglandines -> augmentation de la température du thermostat hypothalamique -> active les mécanismes de thermogenèse -> fièvre
acétaminophène -> inhibe COX-2 SNC -> inhibe prostaglandines -> thermostat revient à une valeur normale -> mécanismes de thermolyse -> glandes sudoripares sécrètent de la sueur qui s’évapore sous l’effet de la chaleur corporelle qui refroidit l’organisme + dilatation des vaisseaux sanguins cutanés, afflux de sang chaud dans les capillaires; perte de chaleur par rayonnement à la surface de la peau -> refroidissement du sang et arrêt de l’activité du centre de thermolyse de l’hypothalamus (pu de fièvre)
74
** schéma physiologique peau qui blanchit à la pression
- pression sur les tissus -> déformation mécanique et occlusion des capillaires -> ischémie < ou = 2 heures -> lésions réversibles
- Si pression relâchée -> dilatation des vaisseaux sanguins -> augmentation de l'apport sanguin -> rougeur qui pâlit à la pression du doigt (hyperémie réactionnelle)
75
** schéma physiopathologie peau qui ne blanchit pas à la pression (lésion de pression stade 1)
- pression prolongée sur les tissus -> déformation mécanique et occlusion des capillaires -> ischémie (> 2 heures) -> lésions endothéliales irréversibles (aussi causées par 1. déformation mécanique des cellules; 2. diminution et altération du drainage lymphatique; 3. cycle ischémie-reperfusion) -> rupture des capillaires et fuite des globules rouges dans l'espace interstitiel
- pression relâchée -> rougeur qui ne pâlit pas à la pression du doigt (lésion de pression de stade 1)
76
schéma de la déshydratation cellulaire causée par la pression
- pression -> diminution et altération du drainage lymphatique -> accumulation de protéines -> augmentation de la pression oncotique dans l'espace extracellulaire -> fuite de liquide intracellulaire vers extracellulaire -> déshydratation cellulaire (qui peut causer des lésions tissulaires et endothéliales irréversibles)
77
schéma de l'oedème causé par la pression
- pression -> diminution et altération du drainage lymphatique -> accumulation de déchets métaboliques/enzymes toxiques/médiateurs inflammatoires -> augmentation de la perméabilité des capillaires -> fuite de liquide dans l'espace interstitiel -> oedème
