Grégory Goupil Flashcards
Inflammation
agent pathogène -> lésion cellulaire -> libération de médiateurs chimiques/substances inflammatoires
-> vasodilatation locale des artérioles -> hyperémie (afflux important de sang) -> rougeur et chaleur
-> augmentation perméabilité capillaire -> formation d’exsudat -> fuite de liquide riches en protéine dans l’espace interstitiel -> oedème local
irritation des nocicepteurs -> douleur
inflammation chronique
- Dure des mois ou des années.
- L’agent qui est responsable reste présent et continue de causer des lésions.
- Les lymphocytes et les macrophages sont les cellules monopolisées dans ce cas.
- Cette prolongation/chronicité peut découler d’une maladie auto-immune et peut provoquer une altération physique
IVRS (révision)
- infection virale qui provoque une inflammation du tractus respiratoire supérieur (cavité nasale, pharynx, larynx)
Anatomie fonctionnelle du système respiratoire
Composition du système respiratoire
- Comprend : nez, cavités nasales, sinus paranasaux, pharynx, larynx, trachée, bronches et poumons.
- Voies respiratoires supérieures : du nez au larynx.
- Voies respiratoires inférieures : larynx et structures sous-jacentes.
- Muscles respiratoires (ex. diaphragme) contribuent à la ventilation.
Nez et sinus paranasaux
- Fonctions du nez :
Passage pour l’air.
Humidification et réchauffement de l’air inspiré.
Filtration et nettoyage de l’air.
Résonance vocale.
Contient les récepteurs olfactifs.
- Structures du nez: Externes (racine, voûte, arête, pointe, narines) et Internes (cavités nasales séparées par le septum nasal).
- Muqueuse nasale : Partie olfactive (récepteurs olfactifs).
Partie respiratoire (épithélium cilié, sécrétion de mucus et enzymes antibactériennes).
Cils évacuent le mucus vers le pharynx.
Capillaires réchauffent l’air.
- Cornets nasaux : Augmentent la surface d’échange et la filtration.
Récupèrent chaleur et humidité lors de l’expiration.
- Sinus paranasaux : Creusés dans les os crâniens (frontal, sphénoïde, ethmoïde, maxillaire). Réchauffent et humidifient l’air, allègent la tête.
Pharynx
- Fonctions : passage pour l’air et les aliments.
- Divisions : Nasopharynx (uniquement pour l’air, contient les amygdales pharyngiennes). Oropharynx (passage pour l’air et les aliments, contient les amygdales palatines et linguales). Laryngopharynx (jonction entre voies respiratoires et digestives).
Zones fonctionnelles du système respiratoire
- Zone de conduction :
Comprend les voies respiratoires jusqu’aux bronchioles. Purifie, humidifie et réchauffe l’air.
- Zone respiratoire :
Comprend les bronchioles respiratoires, conduits alvéolaires et alvéoles.
Lieu des échanges gazeux.
Larynx
- Anatomie : Situé entre la 3ᵉ et la 6ᵉ vertèbre cervicale, relié à l’os hyoïde en haut et à la trachée en bas.
- Fonctions : Passage de l’air, Dirige l’air et les aliments, Phonation (production de la voix)
- Structure : 9 cartilages dont Cartilage thyroïde (pomme d’Adam), Cartilage cricoïde (en forme d’anneau), Cartilages aryténoïdes (ancrent les plis vocaux), Épiglotte (ferme le larynx pendant la déglutition)
- Phonation : Vibrations des plis vocaux sous l’impulsion de l’air. Hauteur du son dépend de la tension des plis vocaux. Voix plus grave à la puberté chez les garçons. Le volume dépend de la force de l’air expiré
- Fonction de sphincter : Fermeture de la glotte pendant la manœuvre de Valsalva (défécation, soulèvement d’objets lourds)
Trachée
- Anatomie : Tube flexible de 10-12 cm de long, diamètre de 2 cm
- Structure : 16 à 20 anneaux de cartilage hyalin. Épithélium cilié qui pousse le mucus vers le pharynx. Muscle trachéal qui réduit le diamètre pour expulser l’air plus rapidement. Carina trachéale, Point de bifurcation très sensible déclenchant la toux en cas de contact avec un corps étranger
Arbre Bronchique
- Subdivision :
Bronches principales (primaires) → Bronches lobaires (secondaires) → Bronches segmentaires (tertiaires) → Bronchioles → Bronchioles terminales
Bronche droite plus large et plus verticale → plus sujette aux obstructions
- Changements structurels au fil des ramifications : Moins de cartilage de soutien. Épithélium devient cuboïde dans les bronchioles terminales. Augmentation du muscle lisse (régule le passage de l’air)
Zone Respiratoire (Alvéoles pulmonaires)
- Structure : Bronchioles respiratoires → Conduits alvéolaires → Sacs alvéolaires → Alvéoles
- 300 millions d’alvéoles = grande surface d’échange gazeux
- Membrane alvéolocapillaire : Barrière ultrafine (0,5 µm) permettant la diffusion des gaz
- Cellules alvéolaires : Pneumocytes de type I, cellules squameuses favorisant l’échange gazeux. Pneumocytes de type II qui sécrètent le surfactant (réduit la tension superficielle). Macrophagocytes alvéolaires éliminent les débris et agents pathogènes
Structure générale des poumons
- Chaque poumon est entouré de la plèvre et relié au médiastin par la racine du poumon (vaisseaux sanguins, bronches, nerfs, etc.).
- Face costale : en contact avec les côtes.
- Face médiastinale : porte le hile pulmonaire (entrée/sortie des structures vasculaires et bronchiques).
- Base : repose sur le diaphragme.
- Apex : pointe au-dessus de la première côte.
- Différences entre les poumons: Poumon gauche plus petit, avec une incisure cardiaque (creusée par le cœur). Poumon droit plus large, divisé en trois lobes (supérieur, moyen, inférieur).
Poumon gauche : divisé en deux lobes (supérieur, inférieur).
- Segments pulmonaires : unités indépendantes (10 à droite, 8-10 à gauche), pouvant être retirées sans affecter le reste du poumon.
- Lobules pulmonaires : plus petites subdivisions visibles à l’œil nu.
Vascularisation et innervation des poumons
- Circulation pulmonaire :
Artères pulmonaires → capillaires alvéolaires → veines pulmonaires (oxygénation du sang).
Pression faible, volume sanguin élevé.
Enzyme de conversion de l’angiotensine présente dans l’endothélium capillaire.
- Circulation bronchique :
Artères bronchiques (provenant de l’aorte) nourrissent les tissus pulmonaires (sauf alvéoles).
Le sang veineux retourne au cœur via les veines pulmonaires après anastomoses avec la circulation pulmonaire.
- Innervation pulmonaire : Parasympathique (constriction des voies aériennes). Sympathique (dilatation des voies aériennes).
Plèvre et cavité pleurale
- Plèvre : membrane séreuse en deux feuillets (pariétale et viscérale)
- Plèvre pariétale : tapisse la cavité thoracique.
- Plèvre viscérale : adhère aux poumons et suit les scissures.
- Cavité pleurale : espace entre les feuillets rempli de liquide pleural (réduit la friction).
- Rôle : Facilite les mouvements respiratoires grâce à la tension superficielle du liquide pleural. Compartimente la cavité thoracique pour limiter la propagation des infections.
Mécanique de la respiration
Pression dans la cavité thoracique
- Les pressions respiratoires sont exprimées par rapport à la pression atmosphérique (760 mm Hg au niveau de la mer).
- Pression intraalvéolaire (Pal) : varie au cours de la respiration mais s’égalise toujours avec la pression atmosphérique.
- Pression intrapleurale (Pip) : toujours inférieure d’environ 4 mm Hg à la pression intraalvéolaire, maintenant une pression négative pour éviter l’affaissement des poumons.
- Pression transpulmonaire (Pal - Pip) : maintient les poumons ouverts et détermine leur volume.
Ventilation pulmonaire
- Loi de Boyle-Mariotte : à température constante, la pression d’un gaz est inversement proportionnelle à son volume.
- Inspiration : processus actif nécessitant la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux externes, augmentant le volume thoracique et abaissant la pression intraalvéolaire, ce qui fait entrer l’air.
- Expiration : processus passif reposant sur l’élasticité des poumons, réduisant le volume thoracique et augmentant la pression intraalvéolaire, entraînant l’expulsion de l’air.
- Expiration forcée : nécessite la contraction des muscles abdominaux et intercostaux internes pour expulser plus d’air.
Facteurs influant sur la ventilation pulmonaire
- Résistance des conduits aériens : inversement proportionnelle au diamètre des voies respiratoires.
- Tension superficielle alvéolaire : réduit par le surfactant (sécrété par les pneumocytes de type II) pour empêcher l’affaissement des alvéoles.
- Compliance pulmonaire : capacité des poumons à se dilater facilement en réponse à une variation de pression.
Mouvements non respiratoires de l’air
- Comprennent la toux, l’éternuement, le rire, le bâillement, le hoquet, qui peuvent être réflexes ou volontaires.
Évaluation de la ventilation (volumes et capacités respiratoires)
- quantité d’air inspirée et expirée varie selon les conditions qui entourent la respiration. Les combinaisons des volumes respiratoires, appelées capacités respiratoires, révèlent l’état respiratoire.
- Les quatre volumes respiratoires: le volume courant (volume air qui entre/sort à chaque respiration), le volume de réserve inspiratoire (volume air qui peut être inspiré en plus avec un effort), le volume de réserve expiratoire (volume air qui peut être évacué des poumons avec un effort après une expiration courante) et le volume résiduel (volume air restant dans poumons après expiration plus vigoureuse. Contribue au maintien des alvéoles libres [ouvertes] et à la prévention de l’affaissement des poumons).
- Les capacités respiratoires: capacité inspiratoire (VC + VRI), la capacité résiduelle fonctionnelle (VR + VRE), la capacité vitale (VC + VRI + VRE) et la capacité pulmonaire totale (somme de tous les volumes pulmonaires).
- les volumes et les capacités pulmonaires (à l’exception peut-être du volume courant) ont tendance à être un peu plus faibles chez les femmes que chez les hommes, étant donné les différences de taille entre les sexes.
Échanges gazeux entre le sang, les poumons et les tissus
Principes fondamentaux des échanges gazeux
- Respiration externe (poumons) : O₂ diffuse des alvéoles vers le sang, CO₂ diffuse du sang vers les alvéoles.
- Respiration interne (tissus) : O₂ diffuse du sang vers les cellules, CO₂ diffuse des cellules vers le sang.
- Diffusion des gaz : Se fait selon les gradients de pression partielle.
Lois physiques régissant les échanges gazeux
- Loi de Dalton : La pression totale d’un mélange gazeux est la somme des pressions partielles de ses constituants.
- Loi de Henry : Un gaz se dissout dans un liquide en fonction de sa pression partielle et de sa solubilité.
Facteurs influençant la diffusion des gaz
- Gradients de pression partielle : Plus la différence de pression est grande, plus l’échange est rapide.
- Solubilité des gaz : CO₂ est 20 fois plus soluble que O₂, ce qui compense son faible gradient de pression.
- Épaisseur et surface de la membrane alvéolocapillaire : Une membrane mince et une grande surface favorisent les échanges.
- Couplage ventilation-perfusion : La PO₂ influence la perfusion (dilate ou contracte les artérioles pulmonaires).
La PCO₂ influence la ventilation (dilate ou contracte les bronchioles).
Différences de composition des gaz
- L’air alvéolaire contient moins d’O₂ et plus de CO₂ que l’air atmosphérique, en raison des échanges gazeux et de l’humidification.
Conséquences physiologiques et applications
- Caissons hyperbares : Augmentent la PO₂ pour traiter certaines pathologies (intoxication au CO, gangrène).
- Plongée sous-marine : Risques de maladie de décompression et narcose à l’azote.
Résumé des échanges dans les tissus (respiration interne)
- L’O₂ diffuse du sang (100 mm Hg) vers les cellules (40 mm Hg).
- Le CO₂ diffuse des cellules (45 mm Hg) vers le sang (40 mm Hg).
- La diffusion se fait toujours selon les gradients de pression.
Les échanges gazeux reposent entièrement sur la diffusion simple, régulée par les gradients de pression partielle de l’O₂ et du CO₂.
Transport des gaz respiratoires dans le sang
Transport de l’O₂
- Deux formes de transport dans le sang
- Dissous dans le plasma (1,5 %) → faible solubilité.
- Lié à l’hémoglobine (98,5 %) → transport principal.
- Liaison à l’hémoglobine (Hb): Une molécule d’Hb fixe jusqu’à 4 molécules d’O₂ via ses groupes hème.
- Formation d’oxyhémoglobine (HbO₂) lors de la fixation de l’O₂.
- Transformation en désoxyhémoglobine (HHb) lors de la libération de l’O₂ dans les tissus.
- Effet coopératif: plus l’Hb fixe d’O₂, plus elle a tendance à en capter d’autres (et inversement).
- Facteurs influençant la liaison et la libération de l’O₂ : Pression partielle d’O₂ (Po₂). À 100 mmHg (sang artériel) → Hb saturée à 98 %. Après passage dans les tissus → libération de 5 mL d’O₂/100 mL de sang, Hb saturée à 75 % (réserve veineuse). Température, Pco₂, ions H⁺, 2,3-DPG : ↑ de ces facteurs diminue l’affinité de l’Hb pour l’O₂ → favorise la libération d’O₂.
- Effet Bohr: Dans les tissus actifs → production de CO₂ et d’ions H⁺ diminue le pH. Cette acidose diminue l’affinité de l’Hb pour l’O₂, facilitant sa libération vers les cellules.
Transport du CO₂
- Trois formes de transport dans le sang
- Dissous dans le plasma (7 à 10 %) → transport limité par la faible solubilité du CO₂.
- Sous forme de carbhémoglobine (20 à 23 %): Le CO₂ se lie aux groupements amine de la globine pour former de l’HbCO₂. La désoxyhémoglobine a une plus grande affinité pour le CO₂ que l’oxyhémoglobine.
- Sous forme d’ions bicarbonate (HCO₃⁻) (70 %) – transport principal: Réaction dans les érythrocytes via l’anhydrase carbonique : CO2 +H2O⇌H2CO3⇌H+ +HCO3-. HCO₃⁻ quitte les érythrocytes vers le plasma → compensé par l’entrée de Cl⁻ (phénomène de Hamburger). Aux poumons, réaction inverse → formation de CO₂ expiré.
- Effet Haldane: Dans les tissus une Hb moins saturée en O₂ transporte davantage de CO₂. Dans les poumons la fixation de l’O₂ sur l’Hb favorise la libération du CO₂.
- Système tampon bicarbonate et équilibre du pH sanguin: Hypoventilation → accumulation de CO₂ → acidose respiratoire.
Hyperventilation → élimination excessive de CO₂ → alcalose respiratoire.
Régulation de la respiration
Mécanismes nerveux
- La respiration est contrôlée par des centres nerveux situés dans le bulbe rachidien et le pont.
- Deux groupes respiratoires principaux: Groupe respiratoire ventral (GRV) = centre générateur du rythme respiratoire. Groupe respiratoire dorsal (GRD) = intègre les informations des chimiorécepteurs et transmet au GRV.
- Centres respiratoires pontins modulent et adoucissent les transitions inspiration/expiration.
Origine du rythme respiratoire
- Hypothèse 1 : existence de neurones générateurs de rythme intrinsèque (comme le cœur).
- Hypothèse 2 (plus acceptée) : inhibition réciproque entre réseaux de neurones interconnectés.
Facteurs influant sur la fréquence et l’amplitude respiratoires
- Facteurs chimiques :
CO₂ (Pco₂) = principal stimulus de la respiration ; son augmentation entraîne une augmentation de la fréquence et de l’amplitude respiratoires.
O₂ (Po₂) = faible influence, sauf si Po₂ < 60 mm Hg (hypoxémie), déclenchant une augmentation de la ventilation.
pH artériel : une diminution du pH (acidose) stimule la respiration pour éliminer le CO₂.
- Facteurs neurologiques: Centres cérébraux supérieurs influencent la respiration via Hypothalamus (émotions, douleur, température) et Cortex cérébral (contrôle volontaire de la respiration).
Adaptation de la respiration à l’exercice
- respiration s’adapte tant à l’intensité qu’à la durée de l’effort.
- Les muscles actifs consomment beaucoup d’O2, et produisent aussi beaucoup de CO2 -> la ventilation est de 10 à 20 fois supérieure à la normale (aka hyperpnée)
- L’hyperpnée vs hyperventilation: changements respiratoires n’ont pas une grande influence sur la concentration de l’O2 et CO2 dans le sang vs hypocapnie et alcalose (sortie plus élevée de CO2 n’est pas accompagnée par une augmentation de sa production)
- augmentation initiale brusque de la ventilation: Survient avant toute modification des gaz sanguins (O₂/CO₂). Due aux stimuli psychiques (préparation mentale à l’exercice), activation des muscles squelettiques et centres respiratoires par propriocepteurs et aire motrice.
- Augmentation progressive et stabilisation: reflète le débit de CO₂ dans les poumons.
- Diminution de la ventilation après l’exercice: Chute soudaine (arrêt des mécanismes nerveux activant la respiration) et retour progressif au repos (baisse du flux de CO₂)
- Acidose lactique et respiration: Production d’acide lactique due à la respiration anaérobie, non à un déficit pulmonaire. L’hémoglobine reste saturée en O₂, indiquant une ventilation efficace. Limite principale = débit cardiaque et capacité musculaire à utiliser l’O₂. L’athlète essoufflé manque d’O₂ au niveau des muscles, pas au niveau pulmonaire.
Réaction inflammatoire et substances libérées (système immunitaire)
- histamine: source (granules des mastocytes et des granulocytes basophiles, libérée en réaction à un traumatisme mécanique, à la présence de certains microorganismes et à des substances chimiques libérées par les granulocytes neutrophiles) et effet physiologique (facilite la vasodilatation locale des artérioles, augmentant l’arrivée de sang vers le siège de la lésion, augmente localement la perméabilité des capillaires -> favorise formation exsudat)
- kinines: source (protéine plasmatique est clivée par une enzyme et d’autres protéases -> libère des kinines actives) et effet (Même action locale que l’histamine sur les artérioles et les capillaires; déclenchent en outre le chimiotactisme des leucocytes et stimulent la libération d’enzymes lysosomiales par les granulocytes neutrophiles, favorisant de la sorte l’apparition d’autres kinines; la bradykinine provoque l’œdème et la douleur en stimulant les neurofibres sensitives)
- prostaglandines: source (molécules d’acides gras produites à partir de l’acide arachidonique; se rencontrent dans toutes les membranes cellulaires; synthétisés par les enzymes des granulocytes neutrophiles, des granulocytes basophiles, des mastocytes et d’autres types de cellules). Effet (Mêmes effets que l’histamine; déclenchent en outre le chimiotactisme des granulocytes neutrophiles; provoquent la douleur. [Certaines prostaglandines sont anti-inflammatoires])
- complément: Groupe de protéines transportées par le sang et qui, une fois activées, provoquent la lyse des microorganismes, favorisent la phagocytose par opsonisation, intensifient la réaction inflammatoire et immunitaire.
- cytokines: interférons (effets antiviraux, activation des cellules NK, activation des macrophagocytes, stimule synthèse/expression protéines)
Réactions d’hypersensibilité (système immunitaire)
- réponse immunitaire excessive contre les antigènes étrangers
- vise les tissus de l’organisme même, ce qui entraîne des lésions tissulaires. Inclues les maladies auto-immunes (corps réagit contre ses propres antigènes)
- existe quatre types selon la source de l’antigène, le moment de la réaction et le mécanisme immunologique qui provoque lésions.
- Type I: immédiate, voir allergie
- Type II: par cytotoxicité. Antigène = à la surface cellulaire des globules rouges ou membranes basales des cellules. Réagissent avec IgG et IgM -> active le complément -> stimule phagocytose -> lyse cellulaire. Réaction 1-3 heures après l’exposition et dure 10-15 heures.
- Type III: par complexes commun. Infection prolongée causée par mycètes, virus, bactéries extracellulaires. Complexes immuns insolubles (antigène-anticorps) ne peuvent pas être éliminés d’une région précise -> réaction inflammatoire + cytolyse + phagocytose.
- Type IV: hypersensibilité retardée, intracellulaire ou extracellulaire. Plus de 12 heures après exposition à l’antigène et persistent 1-3 jours. Interaction avec l’antigène et lymphocytes T
Effets du SNA sur le système respiratoire
parasympathique
- constrictions des bronchioles aka bronchoconstriction
- Récepteurs impliqués: Muscariniques M₃ (présents sur les muscles lisses bronchiques)
- Augmentation de la sécrétion de mucus
- Médicaments qui bloquent cet effet: Anticholinergiques
sympathique
- dilatation des bronchioles aka bronchodilatation (libération d’adrénaline dans la circulation sanguine par la médulla surrénale produit ces effets).
- Inhibition de la libération de médiateurs inflammatoires
- Augmentation de la motilité ciliaire: meilleure clairance du mucus
- Médicament qui imite: Agonistes β₂
- Récepteurs impliqués: β₂-adrénergiques (situés sur les muscles lisses bronchiques)
Oxymétrie (SpO2)
- technique non invasive utilisée pour surveiller la saturation en oxygène du sang artériel
- simplicité + commodité = couramment utilisé
- dispositif émet des faisceaux de lumière à travers le tissu cutané et un capteur sensible enregistre la quantité de lumière absorbée par l’hémoglobine oxygénée. Ce taux d’absorption est converti en un pourcentage de saturation d’oxygène dans le sang qui apparaît sur un moniteur
- valeurs normales: Personnes sans pathologies pulmonaires (~95 %)
et personnes avec pathologies pulmonaires (diminution) - valeurs anormales: Augmentation
(Oxygénothérapie satisfaisante) ou diminution (Maladie pulmonaire obstructive chronique, Intoxication au monoxyde de carbone, Embolie pulmonaire, Hypoventilation, Hypoxie,
Perte excessive de sang, Quantité insuffisante d’oxygène disponible, Tabagisme
Exploration fonctionnelle pulmonaire (spirométrie)
- comprend une série de mesures des volumes et des capacités pulmonaires grâce à un spiromètre (appareil de ventilation permettant d’inspirer et d’expirer des gaz).
- permet de déterminer l’efficacité des mouvements des poumons et de la paroi thoracique
- Les résultats fournissent de l’information sur l’importance de l’entrave à l’écoulement de l’air ou de la restriction de la quantité d’air pouvant être inhalée.
- pour évaluer les signes et les symptômes de maladies pulmonaires, pour estimer l’évolution d’une maladie pulmonaire et la réponse à un traitement, pour évaluer des clients présentant des risques élevés avant une intervention chirurgicale et pour effectuer un dépistage chez les personnes présentant des risques élevés de maladie pulmonaire en raison du tabagisme ou d’une exposition professionnelle à des substances toxiques pour le système respiratoire.
- la vitesse d’écoulement de l’air est principalement fournie par la capacité vitale forcée (CVF, quantité d’air pouvant être expulsée avec force des poumons gonflés à leur maximum) et le volume expiratoire maximum seconde (VEMS, volume d’air expulsé durant la première seconde de la CVF).
- Quatre volumes sont des mesures essentielles d’ une exploration fonctionnelle pulmonaire: le volume courant (VC, volume normal d’air inspiré et expiré à chaque respiration normale), le volume de réserve expiratoire (VRE, volume maximal d’air pouvant être expiré après une expiration normale), le volume résiduel (VR, volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée) et le volume de réserve inspiratoire (VRI, volume maximal d’air qui peut être inspiré après la fin d’une inspiration normale)
- En combinant deux ou plusieurs de ces volumes pulmonaires, on peut calculer la valeur de quatre capacités pulmonaires.
- la capacité inspiratoire (Cl, quantité maximale d’air pouvant être inspirée après une expiration normale, VRI + VC)
- capacité résiduelle fonctionnelle (CRF, quantité d’air qui reste dans les poumons après une expiration normale. VRE + VR)
- capacité vitale (CV, quantité maximum d’air pouvant être expirée après une inspiration forcée, VRI + VC + VRE)
- capacité pulmonaire totale (CPT, volume des poumons lorsqu’ils sont distendus au maximum après un effort inspiratoire maxima, VRI + VC + VRE + VR ou CV + VR).
- mesures de première importance: la CV, le VEMS et le rapport VEMS/CVF (faible rapport VEMS/CVF indique une affection obstructive et valeur normale correspond à un profil restrictif ou normal).
- si rapport VEMS/CVF normal, faible valeur de CVF indique mode restrictif, alors qu’une valeur normale indique plutôt un mode normal.
- valeurs normales: supérieure à 80% de la valeur prévue pour cette personne selon son âge, sa taille et son sexe
- valeurs anormales: Allergie, Asthme, Infections respiratoires, MPOC
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Débit expiratoire de pointe (DEP) (ou débit expiratoire maximal - DEM)
- vitesse maximale à laquelle l’air peut être expulsé hors des poumons lors d’une expiration forcée (N=380L/min)
- clients asthmatiques peuvent utiliser un débitmètre de pointe portatif pour mesurer leur débit expiratoire de pointe (DEP)
- pour évaluer la sévérité des crises d’asthme (en comparant le DEP avec les valeurs prévues pour cette personne ou avec ses meilleurs résultats) et leur réaction au traitement.
- crise bénigne: DEP>80% de la valeur prévue ou des meilleurs résultats;
- crise modérée: DEP50- 80 % de la valeur prévue ou des meilleurs résultats;
- crise sévère: DEP<50% de la valeur prévue ou des meilleurs résultats.
- Le médecin et le client travaille de concert pour établir le traitement et pour surveiller les paramètres en se fondant sur les résultats du DEP.
- lorsque diminué -> augmentation obstruction voies respiratoires
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Épreuve de provocation bronchique (test à la métacholine)
- consiste à faire inhaler des solutions de méthacholine de manière répétée et de concentrations connues et croissantes jusqu’à l’atteinte d’une concentration entraînant une baisse de 20 % du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS). Cette concentration est nommée CP 20.
- plus concentration est faible, plus le patient est hyperréactif
*La métacholine a un effet parasympathomimétique (elle imite les effets bronchoconstricteurs du système nerveux parasympathique)
Tests d’allergie (tests cutanés)
- pour déceler des allergies dites “atopiques” (allergies alimentaires, saisonnières, perannuelles, l’asthme allergique, environnement, venins d’insectes, les anesthésiques locaux et autres médicaments, et le latex)
- par scarification, en utilisant une variété de scarificateurs, d’aiguilles, ou de lances.
- Des tests par injection intra-dermique sont faits, si le test par scarification s’avère négatif.
- La lecture est faite dans 15-20 min
- les réactions décrites comme étant légères, modérées à marquées, soit comme +, ++,+++, ++++. +++++, ou en mesurant l’enflure et la rougeur en mm.
- peuvent toutefois causer de l’inconfort et provoquer une réaction allergique, puisque des allergènes sont introduits dans l’organisme au cours de ces tests.
IgE (test RAST)
- En réponse à une stimulation par un antigène, les immunoglobulines sont produites par les lymphocytes B, une catégorie de globules blancs.
- cinq catégories d’immunoglobulines (lgA, les lgD, les lgE, les lgG et les lgM)
- lgE sont les anticorps présents dans les cas d’allergie
- permet de tester les allergènes en effectuant une recherche d’anticorps spécifiques aux allergènes (après prélèvement sanguin)
- radioallergosorbent test
- nécessite l’utilisation d’agents fluorescents, pour identifier les antigènes spécifiques (ceux qui affectent le client)
- Si la personne est allergique à un allergène donné, une lgE spécifique présente dans son sang réagira avec l’allergène.
- valeurs normales: 0 (aucun lgE mise en évidence), 1 (résultat ambigu/limite)
- valeurs anormales: Réaction positive à la substance testée, valeurs varient de 2 à 6 (plus élevées = taux plus élevé d’IgE)
Infections des voies respiratoires supérieures (IVRS) : sinusite, rhinite allergique
- sinusite: agents pathogènes pénètrent la muqueuse -> inflammation des muqueuses -> ↓du transport ciliaire -> ostium des sinus se trouve rétréci ou bloqué -> accumulation de sécrétions derrière l’obstacle -> milieu propice à l’apparition de bactéries, de virus et de champignons -> possibilité infection. Douleur dans la région des sinus, écoulement nasal purulent, fièvre et sensation de malaise générale.
- rhinite allergique (intermittente ou persistante): exposition initiale à un allergène -> production IgE -> 2e contact allergène -> mastocytes et basophiles libèrent prostaglandine/leucotriène/histamine -> entraînent l’apparition de symptômes précoces (éternuement, le prurit, la rhinorrhée et une congestion modérée) -> infiltration de cellules inflammatoires dans les tissus nasaux de deux à quatre heures après l’exposition -> provoque et entretien la réaction inflammatoire. Complication = sinusite
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Allergies
- réponse immunitaire excessive contre les antigènes étrangers
- vise les tissus de l’organisme même, ce qui entraîne des lésions tissulaires.
- type de réaction d’hypersensibilité
Type I (immédiate)
- antigènes (facteurs exogènes, ex. pollen, aliment, médicament, poussière, piqure d’insecte, latex)
- mécanisme immunologique humoral
- anticorps en cause = IgE
- complément ne participe pas.
- Médiateurs de la lésions = histamine, leukotriène, mastocyte, prostaglandine. - Apparition quelques minutes/heures après exposition allergène.
- Ex. rhinite allergique, asthme, urticaire.
- Mécanisme action (étape de sensibilisation): l’antigène (allergène) pénètre dans l’organisme (1er contact) -> plasmocytes synthétisent des anticorps IgE spécifiques à l’allergène -> IgE se fixent aux mastocytes dans les tissus de l’organisme
- mécanisme action (réponses secondaires): d’autres particules du même allergène pénètrent dans l’organisme -> liaison de l’allergène aux IgE spécifiques sur les mastocytes -> dégranulation des mastocytes -> libération médiateurs chimiques (prostaglandine/leucotriène/histamine) -> déclenche symptômes de réaction allergique -> coloration pâle/bleutée, hypotension, tachycardie, perte conscience, urticaire, rougeur, oedème, larmoiement, rhinite, bronchospasme, nausées, vomissements, crampes, diarrhées
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Asthme (voir la physiopathologie dans Burchum et Rosenthal, 2022)
- affection inflammatoire chronique des voies respiratoires
- entraîne des épisodes récurrents de respiration sifflante, d’essoufflement, d’oppression thoracique et de toux, surtout la nuit ou tôt le matin. Associés à une obstruction étendue, mais fluctuante des voies respiratoires qui est généralement réversible (spontanément ou au moyen d’un traitement).
- L’évolution clinique est imprévisible, allant de périodes de maîtrise adéquate à des exacerbations où les symptômes son t très difficiles à gérer
- chez environ 50 % des enfants asthmatiques et chez certains adultes, l’inflammation des voies respiratoires résulte d’une réponse immunitaire à des allergènes connus (sinon cause = inconnue)
- physiopathologie: allergène -> liaison de l’allergène aux IgE sur les mastocytes -> dégranulation des mastocytes -> libération de médiateurs chimiques (Histamine, Leucotriènes, Interleukines, Prostaglandines) -> bronchospasme + inflammation (-> augmentation (?) sécrétion de mucus + augmentation perméabilité capillaires [-> oedème]) -> obstruction des voies respiratoires (-> dyspnée)
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Traitement des IVRS
- Décongestionnants (sympathomimétiques) :
pseudoéphédrine (Sudafed, oral) et xylométazoline (Otrivin, spray)
- sympathomimétiques (ex. pseudoéphédrine, xylométazoline) -> activation récepteurs alpha1-adrénergiques sur les vaisseaux sanguins nasaux -> vasoconstriction -> rétrécissement des membranes gonflées -> drainage nasal -> réduction congestion nasale
- administration topique = vasoconstriction rapide et intense. Avec l’administration orale, les réponses sont retardées, modérées et prolongées.
- Chez les patients atteints de rhinite allergique/sinusite/rhume, les sympathomimétiques ne soulagent que la congestion. Ils ne réduisent pas la rhinorrhée, les éternuements ou les démangeaisons.
- Effets indésirables: Congestion de rebond (topique), L’excitation du système nerveux central (oraux, symptômes = agitation, l’irritabilité, l’anxiété et l’insomnie), Effets cardiovasculaires (en activant les récepteurs alpha1-adrénergiques sur les vaisseaux sanguins systémiques, les sympathomimétiques peuvent provoquer une vasoconstriction généralisée. Généralement sans conséquence sauf pour les personnes atteintes de troubles cardiovasculaires)
- Abus: en provoquant une stimulation du SNC, ce sympathomimétique peut produire des effets subjectifs similaires à ceux de l’amphétamine
- Sprays: délivrent le décongestionnant sous forme de fine brume. Moins efficaces qu’un volume égal de gouttes correctement instillées.
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Traitement des allergies -> Antihistaminiques : diphenhydramine (Benadryl) et loratadine (Claritin)
- diphenhydramine (Benadryl): antihistaminique 1ère génération -> bloque les récepteurs H-1 en périphérie et SNC + récepteurs muscariniques -> diminution des démangeaisons, les éternuements et la rhinorrhée (ne réduit pas la congestion) + sédation
*liposoluble donc traverse barrière hémato-encéphalique) - loratadine (Claritin): antihistaminique 2e génération -> bloque les récepteurs d’histamine H-1 en périphérie -> diminution des effets de l’histamine (démangeaisons, les éternuements et la rhinorrhée)
ne réduit pas la congestion - effets secondaires (anticholinergique): somnolence, sécheresse buccale, rétention urinaire, confusion
