Hanna Hachim partie 2 Flashcards
Différencier l’athérosclérose et l’artériosclérose
- artériosclérose: durcissement (sclérose) des artères. Terme générique utilisé pour plusieurs maladies dans lesquelles la paroi artérielle s’épaissit et perd son élasticité
- athérosclérose: Épaississement et durcissement des artères (gros et moyen) causés par l’accumulation de dépôts lipidiques dans la tunique interne des vaisseaux. Type d’artériosclérose
Définir la douleur projetée
- La douleur perçue dans une région donnée de l’organisme ne correspond pas toujours au siège du trouble, car la douleur peut être projetée dans ce point, mais provenir d’une autre région.
- Une douleur déclenchée par un infarctus du myocarde, par exemple, peut être perçue au niveau du bras, car les informations issues du cœur et du bras convergent par les mêmes voies dans la moelle épinière.
Identifiez les principales artères coronariennes
voir partie clinique
- artère coronaire droite
- rameau marginal droit
- rameau interventriculaire postérieur
- rameau interventriculaire antérieur
- rameau circonflexe de l’artère coronaire gauche
- artère coronaire gauche
Circulation coronarienne
Trajet
veines caves inférieures/supérieures -> oreillette droite -> valve tricuspide (auriculoventriculaire droite) -> ventricule droit -> sang est évacuée du ventricule (lors systole) -> valve pulmonaire -> tronc pulmonaire -> 2 artères pulmonaires -> capillaires des poumons pour se faire oxygéner -> 4 veines pulmonaires -> oreillette gauche -> valve mitrale (auriculoventriculaire gauche) -> ventricule gauche -> valve aortique ouvre (lors systole) -> aorte -> capillaires systémiques -> veines caves supérieures et inférieures
Artères coronaires (Irrigation du cœur)
- Origine: Les artères coronaires droite et gauche partent de la base de l’aorte.
- Subdivision de l’artère coronaire gauche: Rameau interventriculaire antérieur (Irrigue le septum interventriculaire et les parois antérieures des ventricules).
Rameau circonflexe (Irrigue l’oreillette gauche et la paroi postérieure du ventricule gauche).
- Subdivision de l’artère coronaire droite: Rameau marginal droit (Irrigue le côté latéral droit du cœur). Rameau interventriculaire postérieur (Irrigue l’apex et les parois postérieures des ventricules). Anastomoses (Fournissent des voies collatérales mais sont insuffisantes en cas d’obstruction d’une artère).
Irrigation et importance du myocarde
- Apport sanguin intermittent: Transport du sang surtout lorsque le muscle cardiaque est relâché.
- Consommation élevée: Le cœur (1/200 du poids corporel) utilise 1/20 du sang total.
- Risque d’infarctus : Une obstruction complète entraîne la mort des cellules myocardiques.
Veines coronaires (Drainage du sang veineux)
- Sinus coronaire : Principal vaisseau collecteur, situé sur la face postérieure du cœur, qui déverse le sang dans l’oreillette droite.
- Trois principales veines tributaires :
Grande veine du cœur (Située dans le sillon interventriculaire antérieur).
Petite veine du cœur (Située dans le sillon coronaire droit).
Veine moyenne du cœur (Située dans le sillon interventriculaire postérieur).
Autres veines (Quelques veines antérieures se jettent directement dans l’oreillette droite).
** Biomarqueurs de nécrose : troponines
- troponines: protéines des muscles squelettiques et du muscle cardiaque.
- trois types: C, I et T.
- I cardiaque et T cardiaque: propres aux fibres musculaires cardiaques.
- Si angine stable, troponines ne sont pas élevées, car l’ischémie ne dure pas assez longtemps pour causer la mort des cellules myocardiques
- Lorsque le muscle cardiaque est endommagé, les troponines cardiaques sont libérées dans le sang
- but du dosage des deux troponines cardiaques: déterminer si une personne a subi un infarctus du myocarde ou toute autre lésion du muscle cardiaque
- mesurée en même temps que biomarqueurs, comme la créatine-kinase (CK)
- douleur thoracique = évaluation de la troponine (refait le dosage 2-3 fois au cours des 12 à 16 premières heures)
- pas nécessaire de mesurer les deux troponines cardiaques
- le portrait clinique d’un client, l’historique, l’examen physique et les autres résultats d’analyses, dont l’électrocardiogramme (ECG), doivent tous être pris en compte.
- valeurs normales: I (<4 ng/L) et T (<2ng/L)
- valeurs anormales: augmentation (Embolie pulmonaire, Infarctus du myocarde, etc.)
Biomarqueurs de nécrose : créatine kinase
- créatine kinase (CK): enzyme dans le myocarde, les muscles squelettiques et un peu dans le tissu cérébral
- taux de CK totale élevés: signe de blessure ou de stress dans l’un ou l’autre de ces tissus (libéré dans le sang suite à lésion)
- existe sous trois formes dites isoenzymes (peut déterminer la catégorie de tissu endommagé en identifiant l’isoenzyme la plus abondante dans le sang)
- CPK-BB:produite surtout par le tissu cérébral et les muscles lisses pulmonaires
- CPK-MB: produite surtout par le tissu cardiaque
- CPK-MM: produite principalement par les muscles squelettiques.
- infarctus du myocarde: détermine les taux de CK, l’aspartate aminotransférase (ASAT) et troponine (substances apparaissent 3 à 6 heures après un traumatisme tissulaire et Peek 18 à 24 heures après).
- taux de CK demeurent habituellement élevés durant 2 à 3 jours
- valeurs normales: femme (30-135 U/L) et homme (55-170 U/L)
- valeurs anormales: augmentation (Infarctus du myocarde, Défibrillation cardiaque, Chirurgie cardiaque) ou diminution
** Électrocardiogramme (ECG à l’effort ou épreuve à l’effort - principes)
- L’électrocardiographie à l’effort: mesure l’efficacité du cœur lors d’un stress physique.
- Ischémie myocardique -> Dépression du segment ST ou inversion onde T à l’ECG
- Si angine stable, on ne voit pas les altérations à l’ECG au repos, car la douleur/ischémie se fait à l’effort. Il faut donc faire un ECG à l’effort.
- marcher sur un tapis roulant ou pédaler sur une bicyclette stationnaire, en surveillant son ECG et sa tension artérielle.
- épreuve se poursuit jusqu’à atteinte de la FC ciblée, douleur thoracique ou fatigue.
- limitation physique empêchant exécution de l’exercice au maximum = indication pour une épreuve d’effort pharmacologique (vasodilatateurs et le chlorhydrate de dobutamine).
- échocardiogramme à l’effort ou de stress peut s’adjoindre à l’épreuve d’effort (prend un échocardiogramme avant l’épreuve d’effort et un autre immédiatement après pour observer le fonctionnement du cœur sous les effets du stress de l’exercice).
- L’épreuve d’effort est souvent réalisée avec une évaluation du débit sanguin myocardique par scintigraphie.
- valeurs normales: négative (pas de symptôme ou d’anomalie de l’ECG avant d’atteindre 85% du rythme cardiaque maximum selon âge/sexe)
- valeurs anormales: claudication intermittente, Ischémie du myocarde, Hypertension reliée à l’exercice et Maladie coronarienne obstructive
Cathétérisme cardiaque (coronarographie)
- angiographie: technique qui permet de visualiser n’importe quel vaisseau sanguin
- L’artériographie: visualisation des artères (pour analyser le flux sanguin dans une région donnée de l’organisme et pour mettre en évidence des lésions opérables).
- Le cathétérisme cardiaque: permet d’étudier les troubles congénitaux du cœur et des gros vaisseaux et d’évaluer les artères coronaires, les fonctions musculaires cardiaques et la fonction valvulaire
- permet de mesurer les pressions dans les cavités cardiaques, de collecter des échantillons sanguins et d’enregistrer des images des structures et mouvements cardiaques.
- consiste à introduire un cathéter radio-opaque dans l’artère fémorale ou brachiale pour y injecter un produit de contraste.
- cathétérisme du cœur gauche: cathéter est poussé en amont dans l’aorte jusqu’au ventricule gauche. Permet d’évaluer la perméabilité des artères coronaires, les fonctions des valves auriculoventriculaires gauche et aortique et la fonction ventriculaire gauche.
- cathétérisme du cœur droit: évalue la fonction des valves auriculoventriculaires droite et pulmonaire, en poussant le cathéter dans la veine cave, l’oreillette et le ventricule droits jusqu’à l’artère pulmonaire
- possible de traiter un certain nombre de troubles cardiaques structuraux en même temps (angioplastie, implantation d’une endoprothèse vasculaire)
- valeurs normales: Circulation du sang et activités valvulaires normales. Épaisseur, mouvements, structure et taille des parois du cœur normaux. Réseau coronaire normal
- valeurs anormales: anévrisme, embolie pulmonaire, maladie coronarienne, valvulopathie
** Indice de pression systolique cheville bras (IPSCB)
- La circulation sanguine peut être compromise à cause d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (insuffisance coronarienne, la sténose de l’artère carotide)
- L’indice de pression systolique cheville-bras (IPSCB): examen simple, mais efficace pour établir le diagnostic d’une AOMI
- mesurer le rapport entre la pression artérielle des membres supérieurs et celle des membres inférieurs.
- indicateur significatif de problèmes cardiaques.
- IPSCB droit: plus haute pression du pied droit/plus haute pression des bras
- IPSCB gauche: plus haute pression du pied gauche/plus haute pression des bras
- valeurs normales: > 0,8-1,2
- valeurs anormales: 0,5-0,8 (ischémie significative, claudication intermittente), <0,5 (ischémie sévère)
Doppler artériel et doppler avec échographie (échographie doppler)
- échographie: méthode d’exploration non invasive qui consiste à émettre des ultrasons dans l’organisme à l’aide d’un petit capteur appliqué sur la peau, qui reçoit ensuite les échos de ces ultrasons réfléchis par rebondissement sur diverses structures et les convertit en signaux électriques. Ces derniers sont ensuite traduits en ondes sonores (méthode Doppler) affichées sur un écran.
- permet d’évaluer le flux sanguin dans les grandes veines et artères des bras et des jambes.
- Les ondes sonores frappent les globules rouges en mouvement et sont réfléchies vers la sonde; les sons émis correspondent à la vitesse du sang circulant dans le vaisseau.
- valeurs normales:
Signal Doppler normal ne présentant pas d’occlusion vasculaire - valeurs anormales: Artériopathie oblitérante, Artériosclérose, Maladies veineuses, Occlusion artérielle, Occlusion veineuse, Sténose artérielle, Thrombose veineuse profonde
Artériographie (ou angiographie) fémoral
- angiographie: visualisation de tous les vaisseaux sanguins, qu’il s’agisse d’artères ou de veines.
- artériographies: pour observer le débit sanguin dans une partie de l’organisme et déceler des lésions pouvant nécessiter une intervention chirurgicale.
- objectif principal d’une artériographie des membres inférieurs est de mettre en évidence toute possibilité d’occlusion dans les artères fémorales et de visualiser leurs ramifications.
- On introduit un cathéter radio-opaque dans l’artère fémorale, puis on y injecte un produit de contraste.
- permet de voir l’arrêt soudain de la circulation sanguine vers les extrémités des membres inférieurs à la suite de certains types de chirurgie.
- L’angiographie par soustraction digitale: images sont enregistrées en format numérique sur un ordinateur (pour ne laisser qu’une image précise des vaisseaux sanguins)
- valeurs normales: Système vasculaire normal libre d’occlusion
- valeurs anormales: Anévrisme, Occlusion
** Athérosclérose
- athérosclérose: maladie chronique caractérisée par un dépôt progressif de lipides et de cholestérol sur la paroi interne des artères, entraînant leur épaississement et leur rigidification
- physiopathologie: Facteurs de risque (HTA, dyslipidémie, tabagisme, diabète, infection) -> lésion endothéliale -> infiltration lipidique dans l’intima (strie lipidique) -> inflammation -> accumulation de + en + de lipides (plaque d’athérome) et si rupture de la plaque -> accumulation de plaquettes -> thrombus -> rétrécissement de l’artère ou blocage
- manifestations cliniques: lorsque la lumière artérielle est réduite de 60 à 75 %. Angine stable/instable, infarctus du myocarde, AVC, AOMI
- facteurs de risque: Tabagisme, dyslipidémie (taux élevés de LDL), hypertension, diabète, Obésité, sédentarité, stress, antécédents familiaux, inflammation chronique (CRP élevée)
Coronaropathie
- Maladie cardiovasculaire touchant les artères coronaires, causée par l’athérosclérose.
- Inclue l’angine de poitrine stable et le syndrome coronarien aigu (qui inclue angine instable et infarctus du myocarde).
- Mécanisme : Dépôts graisseux dans les artères (athérosclérose) pouvant entraîner une ischémie.
- Circulation collatérale : Peut compenser une occlusion lente mais pas une obstruction soudaine.
- Évolution : Maladie progressive sur plusieurs années, souvent asymptomatique au début.
- Facteurs de risque non modifiables : Âge, sexe, origine ethnique, antécédents familiaux, génétique.
- Facteurs de risque modifiables : Dyslipidémie, hypertension, tabagisme, sédentarité, obésité, syndrome métabolique, stress, diabète, homocystéine élevée, toxicomanie.
- importance de l’alimentation et de l’activité physique
** Angine chronique stable
- Physiopathologie: athérosclérose (si obstruction + 75% de l’artère) -> occlusion partielle des artères coronaires -> diminution du débit sanguin. Si demande en O2 dépasse la capacité des artères coronaires lors d’un stress/effort -> ischémie myocardique réversible -> début métabolisme anaérobie au niveau cellulaire -> accumulation d’acide lactique -> irritation des fibres nerveuses myocardiques -> transmission message nociceptif aux nerfs cardiaques et aux racines nerveuses -> douleur thoracique qui peut irradier (angine)
- douleur thoracique intermittente qui présente toujours le même schéma d’apparition, de durée et d’intensité des symptômes.
- Certains plutôt une sensation de pression ou de vague endolorissement à la poitrine.
- Sensation désagréable (constriction, un serrement, une lourdeur, une suffocation ou un étouffement)
- rarement une douleur vive ou un coup de poignard
- sensation ne varie pas si change de position ou modifie respiration
- surtout rétrosternale, mais peut irradier vers le cou, mâchoire, les épaules et les bras
- Souvent accompagnée de mauvaise digestion/sensation de brûlure région épigastrique
- Type de coronaropathie
- Manifestation clinique de l’ischémie myocardique réversible
- Peut y avoir réduction de la contractilité myocardique
- Cellules cardiaques peuvent survivre 30 minutes en conditions d’ischémie
- Épisodes de douleur d’une durée de 5 à 15 min
- douleur provoquée par un effort (sauf si + 90% de sténose)
- Douleur soulagée par le repos ou la prise de nitroglycérine
- traitement: vise à abaisser la demande en oxygène ou à augmenter l’apport. Réduction des facteurs de risque en incorporant des changements dans les habitudes de vie (perte de poids, saine alimentation, activité physique et arrêt tabagique s’il y a lieu).
Syndrome coronarien aigu - SCA (angine instable et infarctus du myocarde)
Syndrome coronarien aigu
- regroupe l’angine instable, l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI).
- résulte d’une ischémie myocardique causée par l’instabilité d’une plaque athéroscléreuse, entraînant la formation d’un thrombus qui peut partiellement ou totalement obstruer une artère coronaire.
Angine instable
- douleur thoracique qui survient de manière imprévisible, au repos ou à l’effort, avec une intensité et une fréquence croissantes.
- ne disparaît pas systématiquement avec le repos ou la prise de dérivés nitrés
- urgence médicale, pouvant évoluer vers un infarctus du myocarde.
Infarctus du myocarde
- lorsqu’une ischémie prolongée entraîne la nécrose d’une partie du muscle cardiaque en raison d’une obstruction artérielle
- douleur thoracique associée est intense, persistante (≥ 20 min) et ne cède ni au repos ni aux dérivés nitrés
- destruction myocardique peut altérer gravement la fonction cardiaque.
SCA vs angine stable
- Mécanisme: Rupture de plaque athéroscléreuse, formation de thrombus, ischémie plus sévère VS Réduction temporaire du flux sanguin due à une sténose coronaire stable
- déclenchement: sans facteur déclencheur VS stress/effort
- durée de la douleur: + de 20 minutes VS - de 15 minutes
- soulagement: persiste VS repos et dérivés nitrés
- évolution: urgence médicale VS chronique et prévisible
- altération myocardique: potentielle nécrose myocardique (infarctus) VS aucune nécrose cellulaire
Artériopathie périphérique
- risque d’ AP augmente avec l’âge (60 à 80 ans mais plus tôt pour diabétique)
- peu de manifestations cliniques sont observables
- physiopathologie: âge -> changement dégénératif -> diminution proportion de l’élastine/collagène -> augmentation rigidité des artères -> augmentation PA -> augmentation force de cisaillement -> lésions des vaisseaux -> athérosclérose -> rétrécissement progressif des artères des membres supérieurs et inférieurs
- facteurs de risque importants: tabac, la dyslipidémie, diabète, HTA non maitrisée. Antécédents familiaux, le vieillissement, l’obésité, sédentarité et le stress
Artériopathie périphérique des membres inférieurs
- AP qui touche les artères aorto-iliaques, fémorales , poplitées, tibiales ou péronières
- peau devient mince, luisante et tendue. Perte de poils sur la partie inférieure de la jambe (diminution de la perfusion des capillaires)
- baisse ou absence du pouls pédieux , poplité ou fémoral
- pâleur à l’élévation de la jambe et hyperémie lorsque le membre pend
- À mesure que l’ AP évolue et touche de multiples segments artériels, une douleur continue se manifeste au repos (souvent dans les pieds ou les orteils et augmente avec l’élévation des membres inférieurs)
- Baisse du débit cardiaque sommeil + membres inférieurs au même niveau que le coeur -> augmente l’insuffisance du débit sanguin à répondre aux besoins métaboliques de base des tissus distaux -> augmente douleur (solution = dormir avec jambes plus basses pour maximiser le flux sanguin vers les membres inférieurs).
- manifestations cliniques: claudication intermittente, troubles érectiles, paresthésie (ischémie du tissu nerveux -> engourdissements/picotements) et neuropathie (ischémie de longue date -> douleur intense et perte de sensation au toucher)
- complications: ulcères artériels qui ne guérissent pas et la gangrène (amputation possible si la circulation du sang n’est pas réactivée adéquatement ou si une infection grave se produit)é En présence d’une AP de longue date, il est possible que la circulation collatérale prévienne la gangrène du membre. Douleur insoutenable ou vive et la progression de l’infection sont des indices qu’il faudra amputer la personne qui n’est pas candidate à la revascularisation
- facteurs de risque: tabagisme, diabète, HTA et dyslipidémie
** Claudication intermittente
- physiopathologie: Athérosclérose -> occlusion partielle artères des MI -> diminution apport sanguin aux tissus (O2 et nutriments) -> Incapacité de répondre à la demande en O2 et nutriments des tissus des MI lors de l’activité physique (marche) -> Ischémie aux MI -> douleur musculaire ischémique lors de la marche, si exercice cesse -> métabolites disparaissent -> diminution de la douleur (se dissipe en 10 min ou moins)
- L’AP des artères aorto-iliaques = claudication des fesses et des cuisses. Artères fémorales ou poplitées = claudication du mollet
- Présente chez 10 % des clients souffrant d’une AP
** Complication : ulcère artériel
- Physiopathologie: Athérosclérose -> Occlusion partielle des artères des MI -> diminution apport sanguin aux tissus (O2 et nutriments) -> Ischémie tissulaire aux MI -> nécrose -> Ulcérations artérielles
- Souvent sur les proéminences osseuses des orteils, des pieds et de la partie inférieure de la jambe.
** Modification des habitudes de vie en lien avec l’athérosclérose : alimentation, activité physique, tabagisme, gestion du stress
Alimentation
- réduction graisse saturée/trans -> diminue LDL
- augmentation des acides gras non saturés (oméga 3 et 6) -> augmente HDL et diminue triglycéride -> augmente l’élimination du cholestérol
- consommation de fibres -> réduit l’absorption intestinale du cholestérol et favorise son élimination
- Diminution des sucres raffinés/aliments ultra-transformés -> réduit la résistance à l’insuline et l’inflammation (facteurs de risque d’athérosclérose)
Activité physique
- augmente le HDL et diminue le LDL -> réduit accumulation de cholestérol dans les artères.
- Diminue PA -> Réduit la tension exercée sur les parois artérielles -> limite les lésions favorisant l’athérosclérose.
- améliore la sensibilité à l’insuline (Prévient diabète et l’hyperglycémie, qui contribuent aux dommages vasculaires)
- Réduit l’inflammation systémique
Tabagisme
- nicotine du tabac -> vasoconstriction -> augmentation PA -> favorise formation plaque
- favorise l’inflammation
- Augmente l’oxydation du LDL -> cholestérol plus susceptible de s’accumuler dans les artères
- Provoque une dysfonction endothéliale (plus propice aux lésions).
Gestion du stress: stress -> active SNS -> libère adrénaline et noradrénaline -> vasoconstriction, hypertension et la tachycardie, l’inflammation , le dysfonctionnement de l’endothélium, l ‘augmentation du taux d’agrégation plaquettaire, résistance à l’insuline
** Traitement de l’angine (pectoris) :
- Nitrates organiques : nitroglycérine
- mécanisme d’action: vasodilatation des veines (muscle lisse) -> diminue retour veineux -> diminue la précharge -> diminue la demande cardiaque en O2 (donc diminue l’effort/travail du coeur) -> diminue la douleur
- angine stable: nitroglycérine ne semble pas augmenter le flux sanguin vers les zones ischémiques du cœur. La nitroglycérine ne dilate pas les artères coronaires athéroscléreuses. Si elle est injectée directement dans les artères coronaires lors d’une crise d’angine, elle ne soulage pas la douleur. Donc douleur résulte des effets de la nitroglycérine sur les vaisseaux sanguins périphériques, et non sur le flux sanguin coronaire.
- effets secondaires (secondaires à la vasodilatation): généralement bien tolérée. Céphalées, hypotension (La relaxation du muscle ventriculaire droit -> accumulation de sang dans les veines lorsque le patient se tient debout -> diminue le retour veineux vers le cœur -> diminue le débit cardiaque -> chute de la pression artérielle) et tachycardie (activation du réflexe barorécepteur -> stimulation sympathique du cœur)
** expliquer comment position assise agit comme la nitro
- position assise -> accumulation sang dans les veines des MI -> diminution du retour veineux -> diminution précharge -> diminution demande cardiaque en O2 -> diminue la douleur
** Traitement de l’angine (pectoris) :
- Bétabloquants : métoprolol (Lopressor)
voir Hanna Hachim partie 1
** Thromboprophylaxie (protection vasculaire) :
- Antiplaquettaires : acide acétylsalicylique (AAS)
- aspirine -> inhibe COX-1 de façon irréversible -> inhibe la production de TXA2 -> inhibe l’agrégation plaquettaire (pendant toute la durée de vie de la plaquette donc environ 8 jours)
- Pour AVC ischémique, Accidents ischémiques transitoires, Infarctus du myocarde aigu, Antécédents d’infarctus du myocarde, Angor chronique stable, Angor instable, Angioplastie et autres interventions de revascularisation
- peut être prise par les personnes en bonne santé en prévention primaire de l’infarctus du myocarde et de l’AVC.
- effets secondaires: troubles gastriques, les brûlures d’estomac et les nausées. Saignements. Insuffisance rénale. Syndrome de salicylose Syndrome de Reye.
