Frédérique Fortier Flashcards

Question

Culture des selles et recherche de toxine de clostridium difficile

Answer 1

- tube digestif contient nombre de bactéries et de mycètes qui forment sa flore normale. - Quand une partie de cette flore est supprimée (antibiotiques, immunosuppression) les bactéries survivantes peuvent devenir pathogènes. Elles peuvent pénétrer dans le tube digestif et entraîner des symptômes comme une diarrhée persistante ou sanglante, de la douleur abdominale et de la fièvre. - agents pathogènes sont les responsables directs ou indirects (par l'intermédiaire des toxines qu'ils produisent, ex. C. Dif) - exposition agents pathogènes: voyage à l'extérieur du pays, aliments insuffisamment cuits, de la nourriture ou de l'eau contaminées. - identification des agents pathogènes est importante pour la planification du traitement/prévention complications. - examen parasitologique des selles: découvre les parasites ou les vers responsables d'une infection intestinale, ou leurs œufs (stade larvaire) - indiqué pour les personnes ayant récemment voyagé, diarrhée persistante ou dont la diarrhée n'a pas réagi à un traitement antimicrobien. - Toute maladie accompagnée d'une diarrhée qui persiste pendant plus de 7 jours, surtout chez une personne immuno-supprimée, devrait conduire à d'autres examens des selles. - valeurs normales: Flore intestinale normale, Négatives pour la présence d'agents pathogènes - valeurs anormales: positive (Entérocolite bactérienne, Entérocolite protozoaire ou Entérocolite parasitaire)

Answer 2

- aka plaque simple de l'abdomen (PSA) - vue d'ensemble de l'abdomen inférieur (position des reins, des uretères [en cas d'anomalies] et de la vessie). - simple radiographie, client est allongé sur la table d'examen. Aucune préparation physique nécessaire. - si besoin de plus de sensibilité -> tomodensitométrie - valeurs normales: Forme, localisation et taille des reins normales, Uretères non visibles et vessie ayant l'aspect d'une ombre, Distribution des gaz intestinaux normale - valeurs anormales: Accumulation de gaz intestinaux, Anomalies congénitales Ascite, Calcifications vasculaires, Calculs rénaux, Iléus paralytique, Kystes, Obstruction intestinale, Traumatisme rénal, Tumeur

Answer 3

- Troubles du tractus gastro-intestinal supérieur - manifestations les plus courantes des troubles gastro-intestinaux. - forment habituellement un duo - nausée: sensation de malaise épigastrique qui s'accompagne de l'envie de vomir - schéma nausée: Inflammation chronique de l’intestin -> transmet des potentiels d’action à la zone gâchette (CTZ) par neurones vagaux afférents -> Zone gâchette transmet influx nerveux au centre de vomissement dans le bulbe rachidien -> nausées - régurgitation: retour lent, sans effort de vomissement, de l'estomac jusqu'à la bouche, d'aliments partiellement digérés. - vomissement: expulsion buccale soudaine et brutale du contenu de l'estomac (aliments partiellement digérés et des sécrétions). Acte complexe qui nécessite l'activité coordonnée de plusieurs structures. - schéma vomissement: Inspiration profonde → contraction du diaphragme et des muscles abdominaux → augmentation pression intra abdominale → relâchement du sphincter oesophagien inférieur + élévation du palais mou pour fermer les voies nasales → le contenu de l’estomac est poussé vers le haut (passe de l’estomac, l’oesophage, pharynx et bouche) -> vomissement - vomissement en jet: expulsion brutale du contenu de l'estomac non précédée de nausée. Augmentation de la pression intracrânienne plutôt qu'un trouble gastro-intestinal. - nausée et vomissement: peuvent être d'origine périphérique ou centrale. - affection périphérique: irritation de la muqueuse gastro-intestinale (ex. une gastrite, une occlusion intestinale, une ascite), respiratoire ou œsophagienne. Activation de neurotransmetteurs (sérotonine et la dopamine) -> transmission de l'influx nerveux, qui emprunte les voies afférentes du système nerveux autonome pour se rendre au centre de vomissement (dans le bulbe rachidien/moelle allongée). - affection centrale: où se trouvent l'appareil vestibulaire, la zone gâchette des chémorécepteurs et le cortex. L'appareil vestibulaire peut être perturbé par des infections ou par une tumeur qui causent une augmentation de la pression intracrânienne, laquelle provoque alors des nausées. La zone gâchette réagit aux toxines, aux médicaments (ex. les analgésiques opioïdes, la chimiothérapie) et aux déséquilibres métaboliques. Dès qu'elle est stimulée, la zone gâchette transmet l'influx nerveux directement au centre du vomissement et la personne se sentira nauséeuse. La zone gâchette du tronc cérébral peut aussi être le site d'action des médicaments émétiques. Le cortex limbique peut induire des nausées et des vomissements associés à l'anxiété, à la dépression ou à la douleur. - Des neurotransmetteurs (sérotonine, dopamine, neurokinine, histamine, acétylcholine) peuvent aussi être responsables des nausées. - Les femmes sont plus enclines après chirurgie/transport - Déterminer la cause permet de cibler le médicament le plus susceptible de soulager la personne. - La nausée, souvent accompagnée d'anorexie, est un signe subjectif. - Les vomissements fréquents entraînent une déshydratation rapide, un déséquilibre électrolytique, une diminution des volumes liquidiens extracellulaire et plasmatique, et un risque d'insuffisance circulatoire. Une perte d'acide chlorhydrique gastrique peut provoquer une alcalose métabolique, tandis que l'expulsion du contenu intestinal, plus rare, peut causer une acidose métabolique. - Les vomissements persistants mènent à une perte de poids rapide due au déficit hydrique. - ainé/personne inconsciente: risque aspiration pulmonaire -> position semi-Fowler ou en décubitus latéral. - l'administration d'un antiémétique avant de connaître la cause peut éliminer les signes de la maladie et en retarder le diagnostic

Answer 4

- Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur - plus 3 selles liquides par jour - chronique (+ 4 semaines) ou aiguë - souvent origine virale et bactérienne (E. coli), peut être mortelle mais souvent bénigne et courte durée (24h) - origine infectieuse, osmotique (grande quantité de glucides/sels biliaires/lipides non digérés dans les intestins, malabsorption, syndrome intestin court) ou MICI (colique ulcéreuse et maladie de Crohn) - vulnérabilité d'une personne à organisme pathogène dépend facteurs génétiques, acide gastrique (1ère ligne de défense donc éviter médicament réduisent son acidité), microflore intestinale (antagonisme bactérien empêchant prolifération des bactéries pathogènes donc attention antibiotique large spectre) et immunocompétence - côlon en bonne santé: contient acides gras et bactéries anaérobies. - physiopathologie: voit autre schéma - manifestations cliniques: symptômes systémiques (fièvre, maux de tête, malaise), nausée, vomissement, crampes abdominales - complications: déshydratation, perturbation électrolytiques, déséquilibres acido-basiques, malabsorption

Answer 5

- Troubles fonctionnel du tractus gastro-intestinal inférieur - manifestations cliniques: trouble fonctionnel caractérisé par des douleurs abdominales chroniques/intermittentes/récurrentes et par des selles irrégulières (diarrhée, constipation). Distension abdominale, des flatulences, un ballonnement, du mucus dans les selles, une sensation d'urgence et d'évacuation incomplète, fatigue, des céphalées et des troubles du sommeil. - maladie cérébro-intestinale la plus répandue. - plus fréquent chez les femmes que chez les hommes - cause: demeure inconnue, mais elle découle probablement d'une motilité intestinale perturbée, d'une sensibilité viscérale accrue et de l'inflammation. - facteurs psychologiques (dépression, l'anxiété, les troubles paniques et le syndrome de stress post-traumatique) jouent parfois un rôle - infections gastro-intestinales et certaines intolérances alimentaires (ex. au gluten) comptent parmi les principaux facteurs qui déclenchent le syndrome du côlon irritable. - Les aliments à teneur élevée en FODMAP (fermentescible, oligosac-charides [fibre] , disaccharides [lactose], monosaccharides [fructose] et polyols [manitol, sorbitol]) sont à éviter - Aucun signe physique particulier n'est associé à cette maladie. - Le diagnostic est uniquement fondé sur les symptômes. - Les critères de Rome IV: douleur abdominale récurrente qui survient en moyenne au moins un jour par semaine au cours des trois derniers mois et qui est associée à deux ou plus des symptômes (défécation, modification de la fréquence des selles, modification de la consistance des selles) - divisé en SCI avec constipation (SCI-C), en SCI avec diarrhée (SCI-D) et en SCI avec alternance diarrhée-constipation. - examens paracliniques doivent être effectués pour exclure les troubles plus graves présentant des symptômes similaires (cancer colorectal, la maladie inflammatoire chronique de l'intestin, l'endométriose et les troubles de malabsorption). Les analyses sanguines aident à écarter l'anémie, le diabète, un dysfonctionnement thyroïdien et des changements dans les taux d'électrolytes qui peuvent affecter le tube digestif. Une analyse des selles permet de détecter s'il y a du sang dans les selles et d'écarter les infections bactériennes ou parasitaires ainsi que d'autres problèmes digestifs. Des tests d'imagerie (ex. une coloscopie, une sigmoïdoscopie, une coloscopie par tomodensitométrie) permettent d'examiner la paroi du côlon et de prendre des images en trois dimensions - traitement: facteurs psychologiques et alimentaires (fibre pour constipation, - FODMAP) et prise de médicaments (probiotiques, lopéramide, dicyclomine). Pratiquer une activité physique sur une base régulière peut contribuer à réduire le ballonnement et la constipation, ainsi que les symptômes liés au stress. Aucun traitement ne s'est toutefois avéré efficace pour l'ensemble des personnes atteintes du syndrome du côlon irritable.

Answer 6

- Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur - inflammation de la muqueuse de l'estomac et de l'intestin grêle - manifestations cliniques: nausée, les vomissements, la diarrhée, les crampes, la distension abdominales, fièvre, une leucocytémie élevée et des selles sanguinolentes ou muqueuses. - cause: Les virus (ex. norovirus. Se propage facilement chez les personnes vivant sous le même toit/partageant de la nourriture) - plupart des cas guérissent spontanément et ne nécessitent pas d'hospitalisation. - L'infirmière doit encourager la personne à boire des liquides contenant du glucose et des électrolytes (ex. Pedialyte). Aînés et les personnes atteintes de maladies chroniques peuvent être incapables de boire suffisamment pour compenser la perte de liquides. - La personne ne doit rien ingérer tant que les vomissements perdurent. - Si déshydratation, un remplacement liquidien I.V. peut s'imposer. - Si nécessaire, des antibiotiques et des antimicrobiens appropriés sont administrés.

Answer 7

- Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin - Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur - caractérisées par des périodes de rémission et de poussées. - Causes: Prédisposition génétique, facteurs environnementaux et bactériens, réponse immunitaire inappropriée. - Symptômes communs MICI: Diarrhée, douleurs abdominales, fatigue, perte de poids, fièvre, selles sanguinolentes. - Facteurs de risque: Caucasiens, origines juives ashkénazes, groupes sud-asiatiques, urbanisation, alimentation industrialisée. - Complications possibles: Carcinome, hémorragies, malnutrition, infections à C. difficile, ostéoporose, calculs biliaires ou rénaux. - Médicaments: Anti-inflammatoires, immunomodulateurs, corticoïdes. - Thérapie nutritionnelle : Alimentation adaptée pour limiter malnutrition et diarrhée. - Surveillance: Coloscopies régulières pour dépistage du cancer. - Localisation : Toute partie du tractus gastro-intestinal (bouche à anus), souvent iléon et côlon. - Caractéristiques : Lésions discontinues (segments d’intestin sain entre les régions atteintes). - Profondeur : Inflammation transmurale (touche toutes les couches de la paroi intestinale). - Symptômes: Diarrhée fréquente. Douleurs abdominales et crampes. Perte de poids fréquente (malabsorption). Saignement rectal peu fréquent. Malabsorption des nutriments (vitamines B12 et sels biliaires si l’iléon est touché). - Complications spécifiques: Fistules (ex. intestin-vessie, intestin-vagin). Abcès et péritonite. Strictures et occlusions intestinales. Carcinome de l’intestin grêle. - Chirurgie: Stricturoplastie (élargissement des zones rétrécies). Résection segmentaire (risque élevé de récidive). - physiopahtolgie: prédisposition génétique -> Réaction immunitaire inappropriée de la paroi interne intestinale à la flore bactérienne normale (par leucocytes?) -> Inflammation chronique transmurale bouche à anus (Destruction de l’épithélium de l’intestin) -> maladie de Crohn

Answer 8

- Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin - Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur - caractérisées par des périodes de rémission et de poussées. - Causes: Prédisposition génétique, facteurs environnementaux et bactériens, réponse immunitaire inappropriée. - Symptômes communs MICI: Diarrhée, douleurs abdominales, fatigue, perte de poids, fièvre, selles sanguinolentes. - Facteurs de risque: Caucasiens, origines juives ashkénazes, groupes sud-asiatiques, urbanisation, alimentation industrialisée. - Complications possibles: Carcinome, hémorragies, malnutrition, infections à C. difficile, ostéoporose, calculs biliaires ou rénaux. - Médicaments: Anti-inflammatoires, immunomodulateurs, corticoïdes. - Thérapie nutritionnelle : Alimentation adaptée pour limiter malnutrition et diarrhée. - Surveillance: Coloscopies régulières pour dépistage du cancer. - Localisation: Côlon et rectum (progression continue du rectum vers le côlon). - Caractéristiques: Lésions continues (pas de segments sains entre les régions atteintes). - Profondeur: Inflammation limitée à la couche muqueuse (superficielle). - Symptômes: Diarrhée grave et constante (selles sanguinolentes avec mucus). Douleur abdominale constante, souvent intense. Ténesme fréquent. Saignement rectal important. Perte de poids rare (moins de malabsorption). - Complications spécifiques: Mégacôlon toxique (dilatation du côlon avec risque de perforation). Carcinome colorectal (risque accru après 10 ans de maladie). - Chirurgie: Colectomie totale (guérison définitive). Réservoir iléoanal ou iléostomie permanente. - physiopathologie: Facteurs génétique prédisposant -> Réaction immunitaire inappropriée aux bactéries paroi interne intestinale à la flore bactérienne normale -> Libération de médiateurs chimiques -> Inflammation chronique muqueuse et la sous-muqueuse du côlon -> colite ulcéreuse

Answer 9

- Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur Perforation - organe creux de l’appareil digestif peut être perforé, ce qui provoque l’écoulement du contenu intestinal et peut entraîner une septicémie (une infection de la circulation sanguine) et le décès du patient si une intervention chirurgicale n’est pas réalisée en urgence. - Courante en raison du mégacôlon toxique (colite ulcéreuse) - courante parce que l'inflammation touche toute la paroi intestinale (maladie de Crohn) - causes: L'inflammation chronique, ulcères profonds, sténose, obstruction sévère (augmente la pression), dilatation massive, abcès, fistules peuvent affaiblir la paroi intestinale -> perte de l'intégrité structurelle -> perforation fistule anorectale - canal pathologique qui relie l’anus ou le rectum à la peau ou un organe (vagin, vessie, intestin). - Rare (colite ulcéreuse) - courante (maladie de Crohn, se résorbe quand le traitement pharmacologique permet la rémission) - excréments peuvent pénétrer la fistule et causer une infection (écoulement purulent) - causes: inflammation chronique transmurale (affecte toutes les couches de la paroi intestinale) -> abcès (50% du temps)/ulcères qui s'étendent à travers les différentes couches de la paroi intestinal et érosion des structures adjacentes favorisant la formation du trajet fistuleux abcès - poche de pus périanal provoquée par une infection bactérienne. - Rare (colite ulcéreuse) - courant (maladie de Crohn) - cause: fissure anale/trauma/MICI -> obstruction des glandes anales -> bactéries (E. coli, les staphylocoques et les streptocoques) s'infiltrent grâce micro-perforations dans les tissus environnants -> colonisent les tissus adjacents -> déclenchant une réponse immunitaire -> entraîne une accumulation de pus (mélange de bactéries, cellules immunitaires et débris cellulaires) -> formation de l'abcès. - manifestations cliniques: douleur/enflure locales, des écoulements fétides, de la sensibilité et une température élevée. La sepsie représente une complication possible. - diagnostiqué par un toucher rectal. - Le traitement chirurgical: drainer l'abcès. La guérison par granulation. Changer la mèche chaque jour et appliquer des compresses chaudes et humides sur la région. Ne pas souiller le pansement pendant la miction ou la défécation. - traitement antibiotique: personnes qui vivent avec le diabète et celles qui ont une cellulite ou qui sont immunosupprimées - plus à l'aise en position couchée sur l'abdomen ou sur le côté. - régime à faible teneur en fibres est prescrit dans les premiers jours après l'opération. - importance des soins de la plaie, des bains de siège, le nettoyage approfondi après la défécation et les visites de suivi chez le médecin.

Answer 10

- axe hypothalamo-hypophyso-surréalien, rétrocontrôle négatif - Les corticostéroïdes pris pendant plus d'une semaine suppriment la production surrénalienne, et c'est la raison pour laquelle la corticothérapie doit être réduite progressivement. - secondaire à un déficit en hormone adrénocorticotrope (ACTH) -> diminution du cortisol plasmatique - manifestations cliniques: fatigue, faiblesse, une perte de poids, des nausées, des vomissements et de la diarrhée, crise surrénalienne - traitement: corticostéroïdes (ex. hydrocortisone, prednisone ou prednisolone) pour remplacer le cortisol (métabolisme, réponse au stress, équilibre électrolytes). Dose progressivement plus basse (prend semaines/mois) - physiologie: prise de corticostéroïdes exogènes -> diminution de la production de CRH par l'hypothalamus -> diminution de la production de ACTH par l'hypophyse -> diminution de la production de cortisol (corticostéroïdes endogènes) par les glandes surrénales - physiopathologie: arrêt brutal des corticostéroïdes exogènes -> insuffisance surréalienne secondaire (glandes surrénales ne peuvent pas reprendre immédiatement leur production normale car pas assez de CRH et ACTH)

Answer 11

- même famille chimique que les antibiotiques sulfamides. - mécanisme d'action: métabolisation de la sulfasalazine par les bactéries intestinales en acide 5-aminosalicylique (et en sulfapyridine) -> suppression de la synthèse des prostaglandines et suppression de la migration des médiateurs inflammatoires (ex. cytokines) dans la région affectée -> réduction de l'inflammation - épisodes aigus de colite ulcéreuse légère à modérée. Également bénéfique pour les patients atteints de la maladie de Crohn. - Effets indésirables (causés par la sulfapyridine): Nausées, fièvre, éruption cutanée, arthralgie, troubles hématologiques - comprimés oraux à libération immédiate et retardée

Answer 12

- lieu absorption: iléon et côlon ascendant (concentrations locales élevées) - actions anti-inflammatoires - mécanisme d'action: se lie aux récepteurs des glucocorticoïdes dans les cellules de l'iléon et du colon ascendant -> 3 mécanismes -> action anti-inflammatoire localisée - 3 mécanismes action corticoïdes: inhibe la synthèse des médiateurs chimiques (prostaglandines, leucotriènes, histamine). Supprime l'infiltration des phagocytes -> évite les dommages causés par les enzymes lysosomales. Supprime la prolifération des lymphocytes. - Métabolisme de premier passage: Budésonide d'abord métabolisé par le foie -> diminution qté médicament actif qui circule dans l'organisme -> diminution effets secondaires systémiques, mais garde efficacité locale - pour l’induction d’une rémission, et non pour un traitement d’entretien à long terme. - L’administration IV ou PO. - Le budésonide oral [Entocort EC] est approuvé pour le traitement de la maladie de Crohn légère à modérée qui touche l’iléon et le côlon ascendant. - Les effets systémiques sont plus faibles qu’avec d’autres glucocorticoïdes (budésonide absorbé subit un métabolisme de premier passage important) donc moins d'insuffisance surrénalienne possible - approuvé pour le traitement de la colite ulcéreuse légère à modérée

Answer 13

- promédicament (azathioprine doit être métabolisé en mercaptopurine pour devenir forme active) - mécanisme d'action: inhibe la synthèse de l'ADN -> inhibe prolifération des lymphocytes B et T -> immunosupression - pour induire et maintenir une rémission dans la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn. - Étant donné que l’apparition des effets peut être retardée jusqu’à 6 mois, ces agents ne peuvent pas être utilisés en monothérapie aiguë. - généralement réservés aux patients qui n’ont pas répondu au traitement traditionnel (car potentiellement plus toxiques). - Les principaux effets indésirables: pancréatite et la neutropénie (secondaire à la suppression de la moelle osseuse).

Answer 14

- anticorps monoclonal conçu pour neutraliser le TNF (facteur de nécrose tumorale, protéine signal), un modulateur immuno-inflammatoire clé - indiqué dans le traitement de la maladie de Crohn modérée à sévère (rémission et diminution des symptômes), de la rectocolite hémorragique, de la polyarthrite rhumatoïde - effets indésirables: infections et les réactions à la perfusion (la fièvre, les frissons, le prurit, l'urticaire et les réactions cardiopulmonaires), peut augmenter le risque de lymphome - poudre à reconstituer pour perfusion intraveineuse. - mécanisme d'action: se lie au TNF soluble et au TNF lié à la membrane cellulaire -> bloque l'interaction du TNF avec ses récepteurs (TNFR1 et TNFR2) présents à la surface des cellules cibles (et apoptose des cellules exprimant TNF) -> inhibe la cascade inflammatoire (Réduction de la production d'autres cytokines pro-inflammatoires ex. IL-1, IL-6. Diminution de l'expression des molécules d'adhésion sur les cellules endothéliales ce qui mène réduction de la migration des globules blancs du sang vers le tissu inflammé. Inhibition de l'activation des macrophages et des lymphocytes T) -> réduction de l'inflammation

Answer 15

- pour l’amibiase intestinale symptomatique et l’amibiase systémique. - majeure partie de chaque dose est absorbée dans l’intestin grêle donc les concentrations dans le côlon restent faibles, ce qui permet aux amibes de survivre. Le métronidazole est suivi par des médicaments amibicides qui atteignent des concentrations élevées dans le côlon. - Mécanisme d’action: pénètre dans les cellules des bactéries anaérobies ou les protozoaires -> enzyme de réduction transforme le métronidazole en sa forme active -> interagit avec l’ADN, provoquant la rupture des brins et la perte de la structure hélicoïdale -> altération de la fonction de l’ADN -> actions antimicrobiennes et mutagènes - Pharmacocinétique: administré par voie orale ou intraveineuse. - Effets indésirables: nausées, les maux de tête, la bouche sèche et un goût métallique désagréable, stomatite, les vomissements, la diarrhée, l'insomnie, les vertiges et la faiblesse. Un noircissement inoffensif de l'urine peut survenir. Peut provoquer des réactions d'hypersensibilité, notamment un syndrome de Stevens-Johnson potentiellement mortel. - contre-indication: alcool

Answer 16

- opioïde utilisé uniquement contre la diarrhée (antidiarrhéique) - insoluble dans l'eau et ne peut donc pas être utilisé de manière abusive par voie parentérale - mécanisme d'action: active les récepteurs opioïdes mu dans les muscles lisses de l'intestin (et blocage des récepteurs muscariniques) -> réduction du péristaltisme (-> ralentit transit intestinal) + réduction de la sécrétion de mucus dans l'intestin grêle -> augmentation réabsorption d'eau/électrolytes -> moins eau dans les selles -> diminution diarrhée - aucun effet significatif sur le SNC si pris à dose antidiarrhéique - Le diphénoxylate est formulé en association avec l'atropine (lomotil) - comprimés ou liquide oral - L'atropine est présente pour décourager l'abus de diphénoxylate: des doses de la combinaison suffisamment élevées pour produire une euphorie à partir du diphénoxylate produiraient des effets secondaires désagréables à partir de la dose élevée correspondante d'atropine.

Answer 17

- Traitement de la diarrhée - analogue structural de la mépéridine - réduit le volume des sécrétions des iléostomies. - mécanisme d'action: active les récepteurs opioïdes mu dans les muscles lisses de l'intestin -> diminution libération d'acétylcholine et d'autres neurotransmetteurs excitateurs -> suppression de la motilité intestinale et de la sécrétion de liquide dans la lumière intestinale. - Le médicament est peu absorbé et ne traverse pas facilement la barrière hémato-encéphalique. - présente peu ou pas de risque d'abus - gélules, comprimés ou deux formulations liquides

Answer 18

- Thérapies complémentaires et alternatives - compléments alimentaires composés de bactéries ou de levures - contiennent deux types de bactéries (lactobacilles et les bifidobactéries) et une souche spécifique de levure (Saccharomyces boulardii). Tous ces micro-organismes sont des composants normaux de notre flore intestinale. - Les bactéries contenues dans les probiotiques peuvent aider à traiter le syndrome du côlon irritable (SCI), la colite ulcéreuse, la diarrhée associée à Clostridium difficile (DACD) - mécanisme d'action: Les bactéries intestinales et coliques normales aident à métaboliser les aliments et certains médicaments, favorisent l'absorption des nutriments et réduisent la colonisation de l'intestin par des bactéries pathogènes. Les espèces de Lactobacillus et de Bifidobacterium adhèrent à la paroi intestinale -> empêchent ainsi la fixation des agents pathogènes bactériens. Elles contrôlent également la prolifération bactérienne en produisant de l'acide lactique et dans une certaine mesure en produisant du peroxyde d'hydrogène. Les bénéfices peuvent également découler de l’augmentation de l’immunité cellulaire et humérale non spécifique. - mécanisme d'action: synthèse de protéases par la levure S. boulardii -> dégradation des toxines produites par C. difficile. S. boulardii -> augmentation de la sécrétion intestinale d'immunoglobuline A -> bénéfices maladie de Crohn - Efficacité: résultats contradictoires. - Effets indésirables: flatulences et les ballonnements - Interactions: médicaments antibactériens et antifongiques peuvent tuer les bactéries et les levures contenues dans les produits probiotiques

Answer 19

- traitement des nausées contre le mal des transports - antihistaminique - propriétés des anticholinergiques - mécanisme d'action: blocage des récepteurs cholinergiques histaminergiques (H1) et muscariniques (récepteurs de l'acétylcholine et de l'histamine) dans la voie neuronale qui relie l'oreille interne au centre de vomissement -> suppression du mal des transports - effet secondaire le plus important: la sédation, résulte du blocage des récepteurs H1. - D'autres effets secondaires (bouche sèche, vision floue, rétention urinaire et constipation) résultent du blocage des récepteurs muscariniques. Les antihistaminiques sont moins efficaces que la scopolamine pour traiter le mal des transports, et la sédation limite encore leur utilité.

Answer 20

- traitement des nausées - antiémétique - mécanisme d'action: blocage des récepteurs de sérotonine de type 3 (5-HT3) situés dans la CTZ et sur les neurones vagaux afférents du tractus gastro-intestinal supérieur -> prévient nausées/vomissements (pas de transmission d'influx nerveux à la CTZ ni au centre de vomissement dans le bulbe rachidien) - encore plus efficace lorsqu’il est associé à la dexaméthasone. - administration orale ou parentérale - effets secondaires: maux de tête, la diarrhée et les étourdissements. Ondansétron prolonge l'intervalle QT et présente donc un risque de torsades de pointes, une dysrythmie potentiellement mortelle. - Étant donné que l'ondansétron ne bloque pas les récepteurs de la dopamine, il ne provoque pas les effets extrapyramidaux (par exemple, akathisie, dystonie aiguë) observés avec les phénothiazines antiémétiques.

Answer 21

- stimuli direct (signaux provenant du cortex cérébral [anticipation ou peur], des signaux provenant d'organes sensoriels [vues bouleversantes, odeurs nauséabondes ou douleur] et des signaux provenant de l'appareil vestibulaire de l'oreille interne) - stimuli indirect (signaux provenant de l'estomac et de l'intestin grêle ou par l'action directe de composés émétogènes [médicaments anticancéreux, opioïdes, ipéca] qui sont transportés au CTZ dans le sang), activation de la zone de déclenchement des chimiorécepteurs (CTZ) - Plusieurs types de récepteurs sont impliqués dans la réponse émétique (de la sérotonine, des glucocorticoïdes, de la substance P, de la neurokinine1, de la dopamine, de l'acétylcholine et de l'histamine). De nombreux antiémétiques agissent en bloquant (ou en activant) un ou plusieurs de ces récepteurs. - Inflammation chronique de l’intestin -> transmet des potentiels d’action à la zone gâchette (CTZ) par neurones vagaux afférents -> Zone gâchette transmet influx nerveux au centre de vomissement dans le bulbe rachidien -> nausées + déclenchement réponse motrice vomissement

Answer 22

- Utilisations thérapeutiques: Soulagement de la douleur modérée à sévère. Plus efficace contre les douleurs sourdes et constantes que les douleurs aiguës et intermittentes. - Mécanisme d’action: se lie aux récepteurs mu (et kappa) opioïdes (agoniste) dans le SNC (moelle épinière et cerveau) et en périphérie -> inhibe la transmission des signaux nociceptifs au niveau de la moelle épinière -> diminution de la perception de la douleur et diminution de la douleur par modulation. Effet bloqué par la naloxone. - Effets indésirables majeurs: Dépression respiratoire (cause principale de décès en cas de surdosage), Constipation (inhibition des contractions intestinales propulsives via les récepteurs mu), Hypotension orthostatique (via le relâchement des artérioles/veines et libération d’histamine), Rétention urinaire, suppression de la toux, coliques biliaires, vomissements, miosis, Neurotoxicité, élévation de la pression intracrânienne, euphorie/dysphorie, sédation et Malformations congénitales en cas d’exposition pendant la grossesse. Pharmacocinétique: Traverse difficilement la barrière hémato-encéphalique (faible liposolubilité). Métabolisme hépatique important (les doses orales doivent être supérieures aux doses injectables, effet de premier passage). - Tolérance : besoin de doses croissantes pour le même effet. - Dépendance : syndrome de sevrage si arrêt brutal. - Interactions médicamenteuses: dépresseurs du SNC, médicaments anticholinergiques (constipation, rétention urinaire), hypotenseurs, inhibiteurs de la MAO. - Toxicité et surdosage: Triade classique (coma, dépression respiratoire [hypoxie], myosis [pupilles en pointe d’aiguille]) - Dosages et administration: comprimés à libération immédiate/prolongée, solutions orales/injectables, suppositoires. - Doses adaptées individuellement selon la douleur et les paramètres vitaux (respiration, pression artérielle, pouls). - Administration intraveineuse (injection lente), Voies épidurales/intrathécales (préférer l’épidurale pour la gestion des douleurs spinales graves) (Effets secondaires retardés -> dépression respiratoire et cardiaque)

Answer 23

- limite le nombre de matières non digestibles. - objectif est de diminuer la taille et la fréquence des selles afin de gérer les symptômes douloureux. - faible fibres, éviter aliments frits/gras/épicés/froids - fruits/légumes cuits, céréales raffinées, viande maigre

Answer 24

- Principal cation intracellulaire essentiel au fonctionnement des neurones, myocytes, et à diverses activités métaboliques. - Répartition inégale K+ entre l’intérieur et l’extérieur des cellules détermine le potentiel de repos. - Hyperkaliémie: Dépolarisation, suivie d’une baisse d’excitabilité. - Hypokaliémie: Hyperpolarisation, diminuant l’excitabilité. - Impact majeur sur le cœur: concentration anormale provoque des arythmies ou une mort subite. - K+ participe à l’équilibre acido-basique - Acidose: K+ sort des cellules (augmentation extracellulaire). - Alcalose: K+ entre dans les cellules (diminution extracellulaire). - Échanges H+/K+ affectent neurones et myocytes sans changer la quantité totale de K+. - Réabsorption initiale: 65% dans les tubules contournés proximaux. 25% dans la partie ascendante de l’anse du néphron. 10% restant atteint le tubule distal. - Tubule contourné distal et tubules collecteurs: Ajustent la sécrétion de K+ pour maintenir l’équilibre. Sécrétion influencée par concentration extracellulaire de K+ et aldostérone. - Régime riche en K+: augmente la sécrétion de K+ dans l’urine. - Régime pauvre en K+: réduit la sécrétion de K+ et favorise sa réabsorption. - Rôle de l’aldostérone: stimule la réabsorption de Na+ et la sécrétion de K+. Régulation par rétroaction -> Augmentation de K+ extracellulaire stimule la libération d’aldostérone. Équilibre entre Na+ et K+ grâce à d’autres mécanismes rénaux compensatoires. - Limites de la conservation de K+: Insuffisance de l’apport alimentaire peut entraîner une carence grave. Les reins excrètent K+ même en cas de déficit, car leur capacité de conservation est limitée.

Answer 25

- test le plus couramment effectué (très grande quantité de données) - aka hémogramme - Frottis sanguin: pour analyser l'apparence des globules rouges, des globules blancs et des plaquettes sanguines - Hématocrite: rapport du volume des globules rouges avec celui du plasma dans un échantillon sanguin - Hémoglobine: molécule qui comprend une portion hème (pigment rouge contenant du fer et de la porphyrine) et une portion globine (protéine). La mesure de la concentration dans le sang = capacité de transport d'oxygène - Indices globulaires: CGMH (concentration globulaire moyenne en hémoglobine), TGMH (teneur globulaire moyenne en hémoglobine) et VGM (volume globule rouge moyen) - Numération des globules rouges: mesure du nombre par mm^3 de sang (en 10 /L^12) - Numération des leucocytes et formule leucocytaire: mesure du nombre par mm^3 de sang (en 10 /L^12) et répartition types de leucocytes - Numération plaquettaire: mesure du nombre par mm^3 de sang (en 10 /L^12) - Vitesse de sédimentation des hématies

Answer 26

- sodium (Na+): de tous les électrolytes mesurés dans le sang (LEC), c'est le sodium (Na+) qui a la concentration la plus élevé - potassium (K+): principal ion du liquide intracellulaire. Il est aussi présent en petites quantités dans le liquide extracellulaire. Il existe une relation inverse entre le potassium et le sodium. - chlore (Cl-): anion

Answer 27

- tonicité: Capacité d’une solution à modifier la forme et le volume des cellules en influençant leur contenu en eau. Dépend de la concentration des solutés non diffusibles et de la perméabilité de la membrane plasmique. - Solution isotonique: Concentration de soluté non diffusible égale à celle des cellules. Ex. 0,9 % de NaCl (équivaut à 0,3 Osm/L de NaCl). Pas de mouvement net d’eau, la cellule garde sa forme normale. Utilisation = Liquides extracellulaires et solutions intraveineuses (ex. : lactate de Ringer). - Solution hypertonique: Concentration de soluté non diffusible supérieure à celle des cellules. Ex. 3 % de NaCl. La cellule perd de l’eau par osmose → diminution de volume (crénelée). - Solution hypotonique: Concentration de soluté non diffusible inférieure à celle des cellules. Ex. 0,45 % de NaCl ou eau distillée. L’eau entre dans la cellule → gonflement pouvant entraîner la lyse cellulaire. - Différence entre osmolarité et tonicité: Osmolarité (Mesure la concentration totale des solutés dans une solution, en osmoles par litre. Ex. 0,3 Osm/L de NaCl. Ne tient pas compte de la perméabilité de la membrane plasmique). Tonicité (Effet d’une solution sur le volume cellulaire. Dépend de la concentration des solutés non diffusibles et de la perméabilité de la membrane plasmique aux solutés.

Answer 28

Diffusion simple - Les substances diffusent directement à travers la bicouche lipidique. - Concerne les petites molécules non polaires et liposolubles: ex. O₂, CO₂, vitamines liposolubles, certaines hormones, alcool, acides gras. L’eau, bien que non liposoluble, traverse en faible quantité grâce à sa petite taille. Diffusion facilitée - Transport passif pour les molécules incapables de traverser la bicouche lipidique seules, via -> - Transporteurs protéiques: Transportent des molécules polaires (ex. : glucose, acides aminés). Changement de conformation du transporteur pour déplacer la substance. Dépend du gradient de concentration (ex. : glucose, plus concentré dans le sang, se déplace vers les cellules). Limité par le nombre de transporteurs disponibles (saturation possible). - Canaux protéiques: Permettent le passage des ions et de l’eau. Canaux à fonction passive (toujours ouverts). Canaux à fonctionnement commandé (ouverts ou fermés en réponse à des signaux). Sélectivité (Taille et charge des pores). Saturation et spécificité possibles. - Ces mécanismes passifs permettent d’économiser l’ATP, essentiel pour l’homéostasie cellulaire. Osmose - Diffusion de l’eau à travers une membrane à perméabilité sélective. - Eau se déplace selon son gradient de concentration (milieu où la concentration en soluté est faible vers un milieu où elle est élevée). - Faible passage par la bicouche lipidique. Principalement via des canaux spécifiques appelés aquaporines (AQP) qui sont bondants dans les cellules des érythrocytes et des tubules rénaux. - Membrane perméable au soluté: Diffusion nette de l’eau et des solutés jusqu’à équilibre. - Membrane imperméable au soluté: Diffusion de l’eau seule → modification du volume des compartiments. - Cellules végétales: Présence de paroi cellulaire rigide. Équilibre atteint lorsque la pression hydrostatique (eau vers l’extérieur) compense la pression osmotique (eau vers l’intérieur). - Cellules animales: Absence de paroi rigide. Déséquilibre osmotique → gonflement ou affaissement des cellules jusqu’à équilibre ou rupture de la membrane.

Answer 29

- Osmolarité: Nombre de particules osmotiquement actives par litre de solution. Osmoles/Litre (osmol/L ou Osm/L). Mesure basée sur le volume (Dépend du volume total de la solution, qui peut varier en fonction de la température). Utilisée pour les liquides biologiques comme le plasma sanguin. - Osmolalité: Nombre de particules osmotiquement actives par kilogramme de solvant. Osmoles/kilogramme (osmol/kg ou Osm/kg). Mesure basée sur la masse (Indépendante des variations de température et de pression, car elle est basée sur la masse du solvant). Pour comparer des solutions biologiques, comme l'urine ou le plasma.

Answer 30

- Osmolalité: Concentration de solutés dans les liquides corporels (en mmol/kg). Normale du plasma sanguin = 280-300 mmol/kg. - Les reins maintiennent l'équilibre hydrique en régulant la concentration et le volume de l'urine - Déshydratation: Production d'urine concentrée. - Surhydratation: Production d'urine diluée. Mécanismes à contre-courant dans les reins - Multiplicateur à contre-courant (anse du néphron juxtamédullaire): Interaction entre les parties ascendante (transport actif de NaCl) et descendante (réabsorption d'eau). Création d'un gradient osmotique dans la médulla rénale (jusqu'à 1200 mmol/kg). - Cycle de rétroactivation: Plus de NaCl expulsé → Plus d'eau réabsorbée → Gradient osmotique renforcé. - Échangeur à contre-courant (vasa recta): Maintien du gradient osmotique. Prévention de la perte rapide de NaCl. Réabsorption de l'eau et des solutés du néphron dans le sang. - Surhydratation: Baisse de l'ADH → Urine diluée (osmolalité aussi basse que 50 mmol/kg). - Déshydratation: Augmentation de l'ADH → Urine concentrée (osmolalité jusqu'à 1200 mmol/kg). Jusqu'à 99 % de l'eau du filtrat réabsorbée, limitant l'excrétion à 0,5 L/jour. - Rôle de l'urée dans le gradient osmotique: L'urée contribue au gradient osmotique médullaire via un recyclage (Diffusion facilitée dans la partie ascendante grêle. Accumulation dans le liquide interstitiel de la médulla. Transport facilité accentué par l'ADH, favorisant une urine concentrée). - Diurétiques: Alcool (Inhibe la libération d'ADH), Diurétiques inhibiteurs de NaCl (Empêchent la réabsorption de NaCl et d'eau). Diurétiques osmotiques (Substances non réabsorbées, éliminées avec de l'eau ex. glucose élevé chez un diabétique).

Answer 31

Compartiments hydriques - L'eau corporelle est répartie en deux compartiments principaux - Compartiment intracellulaire (CIC): Contient 25 L sur les 40 L totaux (environ 2/3 de l'eau corporelle). - Compartiment extracellulaire (CEC): Représente 1/3 de l'eau corporelle. Composé de Plasma (Partie liquide du sang) et liquide interstitiel (Liquide entourant les cellules). Autres sous-compartiments (lymphe, liquide cérébrospinal, synovie, etc.). Composition des liquides - Solutés: Électrolytes (Se dissocient en ions dans l'eau, ex. : NaCl → Na⁺ + Cl⁻ [2 particules], MgCl₂ → Mg²⁺ + 2Cl⁻ [3 particules]). Non-électrolytes (Ne se dissocient pas, ex. glucose. Les électrolytes causent des échanges hydriques importants par osmose grâce à leur forte puissance osmotique). - Composition distincte des liquides: Liquide extracellulaire (LEC) -> Principal cation = Na⁺ et Principal anion = Cl⁻. Contient peu de protéines dans le liquide interstitiel, mais davantage dans le plasma. Liquide intracellulaire (LIC) -> Principal cation = K⁺ et principal anion = HPO₄²⁻. Contient 3x plus de protéines solubles que le plasma. La répartition des ions (Na⁺/K⁺) est maintenue par les pompes Na⁺-K⁺, utilisant de l'ATP. Mouvement des liquides - Plasma ↔ Liquide interstitiel: Déterminés par la pression hydrostatique (filtration) et colloïdo-osmotique (réabsorption). Les liquides excédentaires dans le liquide interstitiel sont captés par la lymphe. - Liquide interstitiel ↔ Intracellulaire: Eau (Diffuse librement selon les gradients osmotiques). Ions (Transport actif ou canaux ioniques). Nutriments et gaz (Mouvements unidirectionnels, ex. : glucose et O₂ vers les cellules, CO₂ hors des cellules). - Principes de régulation du volume hydrique: Augmentation des solutés (ex. NaCl) dans le LEC = Eau sort des cellules → Volume intracellulaire diminue. Diminution des solutés dans le LEC = Eau entre dans les cellules → Volume intracellulaire augmente. La concentration des solutés dans le LEC détermine le volume du LIC.

Answer 32

- Apport hydrique (≈ 2 500 mL/jour chez l'adulte) - Liquides et aliments solides ingérés. Eau métabolique (produite par le métabolisme cellulaire). - Déclencheurs d'apport hydrique: Mécanisme de la soif (Osmorécepteurs = Activation par une augmentation de l'osmolalité [dès 1-2%]. Assèchement de la bouche [Diminution de la salivation liée à une pression osmotique accrue]. Diminution du volume sanguin ou pression artérielle [Détectée par barorécepteurs et angiotensine II si baisse de 5-10%]). La sensation de soif disparaît rapidement après avoir bu grâce aux signaux des récepteurs de la bouche, de la gorge, de l'estomac et de l'intestin. Limites du mécanisme de la soif (Pas toujours fiable [ex. sportifs, personnes âgées, troubles cardiaques/rénaux]) - Déperdition hydrique totale: 2 500 mL/jour (équivalent à l'apport hydrique). - Déperditions obligatoires: Urine (min. 500 mL/jour). Nécessaire pour excréter 600 mmol/L de solutés métaboliques. Concentration maximale de l'urine (1200 mmol/L). Eau dans les fèces. Déperdition insensible (Par évaporation peau et poumons). - Déperdition facultative: Varie selon l'activité, la température, l'apport hydrique. Ex. Transpiration abondante réduit l'excrétion urinaire pour conserver l'eau. - Régulation de la déperdition hydrique: Rôle des reins (Ajustent le volume et la concentration de l'urine selon l'état hydrique. Début d'élimination de l'excès d'eau ≈ 30 min après ingestion. Diurèse maximale 1 heure après ingestion. Diurèse minimale 3 heures après ingestion. Facteurs influençant l'urine [Apport hydrique, régime alimentaire, transpiration]).

Answer 33

- contrôle mécanisme de réabsorption d'eau - Faible concentration d'ADH: Peu d'aquaporines dans la membrane apicale des cellules principales des tubules collecteurs. L'eau n'est pas réabsorbée → Urine diluée, diminution du volume des liquides corporels. - Forte concentration d'ADH: Insertion d'aquaporines dans la membrane apicale des cellules principales. Réabsorption quasi-totale de l'eau filtrée → Urine concentrée, conservation de l'eau. - Osmorécepteurs de l'hypothalamus: Détectent l'osmolalité du liquide extracellulaire. Augmentation de l'osmolalité (Stimule la libération d'ADH [conservation de l'eau]). Diminution de l'osmolalité (Inhibe la libération d'ADH [excrétion accrue d'eau dans l'urine]). - Barorécepteurs et volume sanguin: Baisse importante du volume plasmatique ou de la pression artérielle. Stimule la sécrétion d'ADH par barorécepteurs des oreillettes et vaisseaux et Système rénine-angiotensine-aldostérone. Facteurs déclenchants (Fièvre, diaphorèse, vomissements, diarrhée, hémorragie, brûlures graves). - Rôle additionnel de l'ADH (vasopressine): Effet vasoconstricteur (Constriction des artérioles. Augmentation directe de la pression artérielle). - Régulation globale de la pression artérielle et du volume sanguin: Interaction entre ADH (vasopressine). Aldostérone. Angiotensine II.

Answer 34

Déshydratation - Perte d'eau seule ou d'eau et de solutés. - Causes; Hémorragie, brûlures graves, vomissements, diarrhée prolongée, diaphorèse. Apport hydrique insuffisant, usage excessif de diurétiques. Troubles endocriniens (diabète sucré ou insipide). - Symptômes: Bouche sèche, soif, peau sèche/rouge, oligurie. Perte de poids, fièvre, confusion, choc hypovolémique (baisse du volume sanguin). - Conséquences: Si perte d'eau > perte d'électrolytes → osmose (eau des cellules vers le liquide extracellulaire pour maintenir l'osmolalité). Hydratation hypotonique - Dilution excessive du liquide extracellulaire, souvent due à insuffisance rénale ou ingestion rapide d'eau en excès. - Caractéristique clé: Hyponatrémie (faible concentration de Na⁺). - Conséquences: Osmose (eau vers les cellules → gonflement cellulaire). Troubles métaboliques (Nausées, vomissements, crampes musculaires. Œdème cérébral → désorientation, convulsions, coma, mort). - Traitement: Administration de solution saline hypertonique par voie IV. Œdème - Accumulation excessive de liquide dans l’espace interstitiel (gonflement tissulaire, pas cellulaire). - Différence avec l’hydratation hypotonique: L'œdème n’augmente pas le liquide intracellulaire, mais le liquide interstitiel uniquement. - Causes: Excès de liquide sortant de la circulation sanguine. Diminution du retour de liquide dans la circulation (capillaires sanguins et lymphatiques). - Conséquences: Altération des fonctions tissulaires. Augmentation de la distance pour la diffusion de l’O₂ et des nutriments entre capillaires et cellules.