Frédérique Fortier Flashcards

1
Q

réaction autoimmune (physiopathologie)

A
  • facteurs déclencheurs (infections, médicaments, hormones) -> lymphocytes T et B autoréactifs ne sont pas éliminés -> diminution de la tolérance immunologique -> production d’autoanticorps, réaction inflammatoire chronique et lymphocytes T cytotoxiques
  • associée à une prédisposition génétique
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2
Q

expliquer manifestation clinique diarrhée (en partant physiopathologie maladie de Crohn et de son inflammation)

A
  • physiopathologie: Facteurs déclencheurs initiaux (Prédisposition génétique [mutations], facteurs environnementaux [dysbiose intestinale, tabac, alimentation] et réponse immunitaire anormale à des antigènes microbiens) -> activation exagérée du système immunitaire intestinal -> altération des jonctions serrées entre cellules épithéliales -> hyperperméabilité intestinale -> passage accru d’antigènes et de bactéries dans la lamina propria-> Déclenchement d’une inflammation chronique -> Infiltration de cellules immunitaires (macrophages, lymphocytes T, neutrophiles), Libération massive de cytokines pro-inflammatoires -> Formation de granulomes -> Atteinte segmentaire de l’intestin (iléon terminal, côlon) -> Lésions de la muqueuse (ulcérations profondes) ->
    Réduction de la surface d’absorption,
    Motilité intestinale augmentée (hyperpéristaltisme), Diminution de la réabsorption d’eau et d’électrolytes dans le côlon -> Diarrhée inflammatoire et sécrétoire.
  • prédisposition génétique -> réaction auto-immune -> réaction exagérée de la paroi interne de l’intestin à la flore microbienne -> lésions -> libération médiateurs chimiques -> inflammation chronique et destruction de la barrière épithéliale de l’intestin (fin pour maladie de Crohn)-> augmentation de la sécrétion de mucus, diminution de l’absorption de nutriments, augmentation du péristaltisme -> diminution réabsorption eau dans côlon -> diahrrée

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3
Q

déshydratation

A
  • Les vomissements fréquents entraînent une déshydratation rapide, un déséquilibre électrolytique, une diminution des volumes liquidiens extracellulaire et plasmatique, et un risque d’insuffisance circulatoire.
  • Inflammation chronique de la muqueuse intestinale -> lésions et une augmentation de la perméabilité de l’épithélium intestinal -> Réduction de l’absorption des nutriments, de l’eau et des électrolytes et Inflammation stimule une sécrétion excessive de liquides dans la lumière intestinale -> Diarrhée -> Perte importante d’eau et d’électrolytes (sodium, potassium) -> Hypovolémie et déséquilibres électrolytiques -> une hypotension et perturbation des fonctions cellulaires -> Déshydratation sévère

** à revoir

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4
Q

augmentation hématocrite

A
  • hématocrite: volume globule rouge/volume sang total en pourcentage
  • donc perte de volume sanguin à cause de la diarrhée mais pas de globule rouge -> augmentation hématocrite
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5
Q

manifestations cliniques déséquilibres potassium

A
  • hypokaliémie manifestations cliniques: Fatigue, Faiblesse musculaire, crampes aux jambes, Nausées, vomissements, iléus paralytique, Muscles flasques, Paresthésie, diminution des réflexes, Pouls faible et irrégulier, Polyurie, Hyperglycémie
  • hyperkaliémie: irritabilité, anxiété, crampes abdominales, diarrhée, faiblesses aux membres inférieurs, paresthésie, pouls irrégulier, arrêt cardiaque en cas d’hyperkaliémie soudaine ou grave
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6
Q

effet sodium

A
  • déshydratation isotonique modérée: pas de changement majeur sur les cellules grâce aux mécanismes d’homéostasie
  • hypotonique: le liquide extracelluaire (plasma sanguin) à une osmolalité moins élevé donc l’eau rentre dans la cellule (gonflée)
  • hypertonique: le liquide extracelluaire (plasma sanguin) à une osmolalité plus élevé donc l’eau sort de la cellule (contracte)
  • isotonique: même osmolalité
  • Le sodium (Na⁺) joue un rôle central dans l’équilibre hydrique et électrolytique de l’organisme.
  • Il constitue 90-95 % des solutés présents dans le liquide extracellulaire.
  • Le sodium est le cation le plus abondant dans le liquide extracellulaire avec une concentration normale de 142 mmol/L.
  • Le sodium exerce une pression colloïdoosmotique notable.
  • Les membranes cellulaires sont relativement imperméables aux ions Na⁺, nécessitant un transport actif pour les extraits contre leur gradient électrochimique.
  • Ces propriétés font du sodium un facteur clé dans la régulation du volume d’eau dans les compartiments intracellulaire et extracellulaire.
  • L’eau suit les mouvements des ions Na⁺, maintenant ainsi l’équilibre hydrique entre les différents compartiments corporels (liquide extracellulaire, intracellulaire, etc.).
  • La concentration de sodium dans le liquide extracellulaire détermine en grande partie son osmolalité.
  • Des variations de concentration de sodium affectent le volume plasmatique, la pression artérielle et l’excitabilité des neurones et des muscles.
  • À long terme, l’ADH et les mécanismes de la soif régulent la concentration de sodium en ajustant les gains et pertes d’eau.
  • La quantité totale de Na⁺ dans l’organisme détermine le volume du liquide extracellulaire et affecte la pression artérielle.
  • Le contenu total de sodium est régulé par le système rénine-angiotensine-aldostérone et le facteur natriurétique auriculaire (FNA), qui contrôlent la réabsorption et l’excrétion du sodium.
  • Si le contenu en Na⁺ du liquide extracellulaire augmente, cela élève également son osmolalité, ce qui déclenche la libération d’ADH et active le mécanisme de la soif.
  • Ces mécanismes favorisent la rétention d’eau et l’apport hydrique, ce qui augmente le volume du liquide extracellulaire et diminue la concentration en sodium.
  • hypernatrémie: déshydratation -> soif -> confusion/léthargie/convulsions
  • hyponatrémie: diarrhée/vomissements -> dysfonctionnements neurologiques, diminution volume sanguin, baisse pression artérielle
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7
Q

pourquoi miction concentrée, mécanisme physiologique (ADH, système rénine angiotensine aldostérone)

A
  • ADH: Déshydratation -> augmentation de l’osmolalité des liquides extracellulaires -> osmorécepteurs de l’hypothalamus détectent la concentration élevée de soluté -> augmentation de la libération d’ADH par la neurohypophyse -> augmentation du nombre d’aquaporines dans le tubule rénal collecteur -> augmentation de la réabsorption d’H2O par le tubule rénal collecteur -> reins excrètent petite quantité d’urine concentrée
  • système rénine angiotensine aldostérone: augmentation de K+ dans le liquide extracellulaire et diminution de Na+ -> déclenchement du système rénine-angiotensine-aldostérone -> stimulation du cortex surrénal -> libération aldostérone -> cible tubules rénaux -> augmentation de la réabsorption d’eau et de Na+ et augmentation de la sécrétion de K+ -> rétablissement des concentrations plasmatiques de Na+ et K+ et excrétion d’urine concentrée
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8
Q

processus inflammatoire chronique (douleur)

A

antigènes normalement inoffensif -> réponse immunitaire inappropriée -> activation lymphocyte T et B autoréactifs et macrophages -> libération d’auto-anticorps et de cytokine pro-inflammatoire -> inhibition processus de réparation tissulaire -> apoptose des cellules intestinales -> inflammation -> signaux anti-inflammatoire (cytokines) insuffisants/inefficace -> inflammation chronique -> douleur

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9
Q

Caractéristiques générales du système digestif

A
  • 2 groupes d’organes du système digestif: les organes du tube digestif et les organes digestifs annexes
  • Le tube digestif: aka canal alimentaire, tube musculeux continu qui parcourt une bonne partie de l’organisme entre la bouche et l’anus. Digestion de la nourriture, qu’il dégrade en fragments plus petits, + l’absorption des éléments qu’il a transformés en leur faisant traverser sa muqueuse pour entrer dans le sang ou la lymphe. Longueur = 9m pour cadavre mais plus court chez personne vivante (tonus musculaire constant). La nourriture présente dans ce tube se trouve à l’extérieur de l’organisme (le tube digestif s’ouvre sur l’environnement à ses deux extrémités).
  • Les organes du tube digestif: bouche, le pharynx, l’œsophage, l’estomac, l’intestin grêle et le gros intestin (se termine par un orifice, l’anus).
  • Les organes annexes: dents, la langue, la vésicule biliaire et un certain nombre de grosses glandes digestives (les glandes salivaires, le foie et le pancréas).
  • Les glandes digestives et la vésicule biliaire sont extérieures au tube digestif et y sont reliées par des conduits. Les glandes digestives annexes produisent des sécrétions qui aident à dégrader les aliments.
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10
Q

principaux processus digestifs

A
  • le tube digestif: « chaîne de démontage» où la nourriture devient de moins en moins complexe à chaque étape et où les nutriments sont rendus utilisables par l’organisme.
  • L’ingestion: introduction de nourriture dans le tube digestif (manger).
  • La digestion mécanique: prépare physiquement la nourriture à la digestion chimique par les enzymes en augmentant la surface des aliments ingérés. Mastication (mélange de la nourriture et de la salive par la langue), le pétrissage (estomac) et la segmentation (contractions rythmiques/locales de l’intestin grêle pour mélanger la nourriture avec les sucs digestifs et permettre une meilleure absorption en mettant différentes parties du bol alimentaire en contact avec la paroi intestinale).
  • La propulsion mécanique: déplace la nourriture dans le tube digestif. déglutition (processus en partie volontaire, oropharynx) et le péristaltisme (involontaire, oesophage, estomac, intestin grêle, gros intestin). Principal moyen de propulsion, le péristaltisme consiste en des contractions et relâchements successifs des muscles, poussant la nourriture tout en la brassant. Ces ondes, très puissantes, permettent à la nourriture d’atteindre l’estomac, même en position inversée.
  • La digestion chimique: série de processus cataboliques (grosses molécules de nourriture sont dégradées en unités assimilables) effectuée par des enzymes sécrétées dans la lumière du tube intestinal. Commence dans la bouche et est pratiquement terminée lorsque les aliments quittent l’intestin grêle.
  • L’absorption: passage des produits de la digestion (avec les vitamines, les minéraux et l’eau) de la lumière du tube digestif vers le sang ou la lymphe, grâce à des mécanismes de transport actif ou passif qui leur permettent de traverser les cellules de la muqueuse digestive.
  • La défécation: évacuation hors de l’organisme, par l’anus, des substances qui sont non digestibles ou n’ont pu être absorbées, sous forme de fèces.
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11
Q

Intestin grêle: anatomie

A
  • Principal organe de digestion avec l’aide de la bile et des enzymes pancréatiques.
  • Siège de pratiquement toute l’absorption des nutriments.

Anatomie macroscopique
- Tube complexe allant du sphincter pylorique à la valve iléocæcale (reliant au gros intestin).
- Partie la plus longue du tube digestif, mais avec un diamètre équivalent à la moitié de celui du gros intestin.
- 6 à 7 m dans un cadavre, réduite à 2 à 4 m chez une personne vivante (tonus musculaire).
- Composé de trois segments
- Duodénum: Partie la plus courte (25 cm), rétropéritonéale, en forme de “C” autour de la tête du pancréas. Contient la papille duodénale majeure pour la libération de bile et d’enzymes.
- Jéjunum: 2,5 m, coloration rouge, partie médiane.
- Iléum: 3,6 m, coloration rose pâle, diamètre plus petit, paroi plus fine, rejoint le gros intestin via la valve iléocæcale.
- Le jéjunum et l’iléum sont intrapéritonéaux, suspendus à la paroi abdominale postérieure par un mésentère en éventail.
- Parties distales entourées par le gros intestin.
- Irrigation sanguine: Artère mésentérique supérieure (apporte le sang). Veines (parallèle aux artères, se déversent dans la veine porte hépatique pour transporter les nutriments au foie).
- Innervation: Parasympathique via les nerfs vagues. Sympathique via les nerfs splanchniques (ganglions mésentérique supérieur et cœliaque).

Anatomie microscopique
- Modifications structurales pour l’absorption
- Surface d’absorption : 200 m² grâce à trois structures amplifiant la surface
- Plis circulaires: Replis permanents de la muqueuse et sous-muqueuse (1 cm de hauteur). Plus développés dans le jéjunum. Ralentissent le chyme pour maximiser l’absorption.
- Villosités intestinales: Saillies digitiformes (1 cm), conférant un aspect duveteux à la muqueuse. Contiennent des capillaires et un vaisseau chylifère pour transporter les nutriments. Grandes au duodénum, plus petites vers l’iléum.
- Microvillosités: Prolongements cytoplasmiques (jusqu’à 3 000 par cellule). Recouvertes d’un glycocalyx contenant des enzymes digestives (bordure en brosse).
- Histologie des tuniques
- Muqueuse: Villosités (absorption) et cryptes intestinales (sécrétion) et 5 types de cellules. Formation lymphoïde contient des follicules lymphoïdes individuels et agrégés (plaques de Peyer). La lamina propria contient un grand nombre de cellules plasmatiques sécrétrices d’IgA.
- Entérocytes: absorbent les nutriments et électrolytes (villosités) ou sécrètent le suc intestinal (cryptes).
- Cellules caliciformes: sécrètent du mucus.
- Endocrinocytes gastro-intestinaux: libèrent des hormones (sécrétine, cholécystokinine).
- Cellules de Paneth: sécrètent des agents antimicrobiens.
- Cellules souches: régénèrent l’épithélium en 2 à 4 jours.
- Sous-muqueuse: Glandes de Brunner (dans le duodénum) produisent un mucus alcalin neutralisant le chyme acide ce qui prévient ulcères duodénaux. Tissu conjonctif lâche aréolaire.
- Musculeuse: deux couches typiques de muscles lisses.
- Séreuse: recouvre les parties intrapéritonéales (péritoine viscéral).
- absorption et la défense: Formation lymphoïde accrue dans l’iléum pour gérer la flore bactérienne importante.

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12
Q

Intestin grêle: suc intestinal (composition et régulation)

A
  • Les glandes intestinales sécrètent normalement de 1 à 2 L de suc intestinal par jour.
  • Le principal stimulus: l’étirement ou l’irritation de la muqueuse de l’intestin grêle par un chyme hypertonique ou acide.
  • légèrement alcalin (pH entre 7,4 et 7,8) et isotonique par rapport au plasma sanguin.
  • surtout composé d’eau, mais contient également un mucus sécrété par les glandes duodénales et les cellules caliciformes de la muqueuse.
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13
Q

Intestin grêle: processus
digestifs qui s’y déroulent (régulation de la motilité)

A

Digestion et absorption
- État du chyme à son arrivée: Les glucides et les protéines sont partiellement digérés et digestion des lipides débute à peine.
- Lieu principal de l’absorption eau/nutriments: intestin grêle
- Durée du transit: Le chyme chemine dans l’intestin grêle pendant 3 à 6 heures

Sources des enzymes digestives
- Les enzymes, la bile et les ions bicarbonates nécessaires à la digestion proviennent principalement du foie et du pancréas.
- Les enzymes de la bordure en brosse, fixées aux entérocytes, réalisent la dernière étape de la digestion en transformant les nutriments en éléments simples absorbables.

Régulation de l’entrée du chyme dans l’intestin grêle
- Chyme hypertonique: L’entrée lente est essentielle pour éviter une osmose excessive d’eau depuis le sang et une diminution dangereuse du volume sanguin.
- Neutralisation et mélange: Le chyme doit être mélangé à la bile et au suc pancréatique pour neutraliser l’acidité et poursuivre la digestion.
- Mécanismes régulateurs: Le réflexe entérogastrique et les entérogastrones ralentissent l’entrée du chyme dans l’intestin pour éviter la surcharge du duodénum.

Motilité de l’intestin grêle
- Après un repas (segmentation): Mélange du chyme avec les sécrétions digestives. Favorise le contact entre les nutriments et la muqueuse pour l’absorption. Modulé par des réflexes nerveux (longs et courts) et hormones (parasympathique = intensification, sympathique = diminution). Mouvement lent et régulier vers la valve iléocæcale grâce à une fréquence de dépolarisation plus élevée dans le duodénum.
- Entre les repas (complexe de mobilité migrante): Péristaltisme déclenché par la motiline toutes les 90 à 120 minutes.
Déplace les résidus alimentaires, débris cellulaires et bactéries vers le gros intestin. Empêche la migration des bactéries du gros intestin vers l’intestin grêle.

Régulation de la valve iléocæcale
- La valve reste fermée la plupart du temps mais se relâche pendant une motilité iléale accrue: Réflexe gastro-iléal (Accélère la segmentation dans l’iléum et ouvre la valve) et Gastrine (Hormone qui augmente la motilité de l’iléum et relâche la valve).
- Fermeture de la valve: Une fois le chyme passé, la pression referme la valve pour éviter le reflux vers l’iléum.

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14
Q

Gros intestin: anatomie

A
  • Dimensions: 1,5 m de long, diamètre de 7 cm (plus large mais plus court que l’intestin grêle).
  • Absorption de l’eau des résidus alimentaires non digestibles (arrivant sous forme liquide).
  • Stockage temporaire des résidus.
  • Élimination des résidus sous forme de fèces semi-solides.
  • Absorption de métabolites produits par la fermentation bactérienne des glucides non absorbés.

Anatomie macroscopique
- Bandelettes du côlon (ténias): bandes de muscle lisse longitudinal formant des poches appelées haustrations.
- Appendices épiploïques: petits sacs de graisse accrochés à la surface (fonction inconnue).
- Segments du gros intestin: Cæcum (Première portion, située sous la valve iléocæcale. Contient l’appendice vermiforme, riche en tissu lymphoïde [rôle immunitaire, stockage de bactéries]). Côlon (Divisé en côlon ascendant, transverse, descendant, et sigmoïde. Mouvement des matières facilité par des angles coliques [droit et gauche]). Rectum (Situé devant le sacrum, présente trois plis transverses empêchant le passage simultané des fèces et des gaz). Canal anal (Dernier segment [3 cm], s’ouvre par l’anus. Possède deux sphincters -> Interne [involontaire, muscle lisse] et externe [volontaire, muscle squelettique]).
- Relation avec le péritoine: Le côlon est rétropéritonéal, sauf les portions transverse et sigmoïde, fixées par les mésocôlons. Le rectum est aussi rétropéritonéal.

Anatomie microscopique
- Absence de plis circulaires, villosités, et bordure en brosse (peu de nutriments à absorber).
- Muqueuse du côlon: Épithélium simple prismatique avec des cryptes profondes et de nombreuses cellules caliciformes. Production de mucus pour faciliter le passage des fèces et protéger contre les acides et gaz.
- Muqueuse du canal anal: Épithélium stratifié squameux fusionnant avec la peau externe (résiste aux frictions).
Présente des colonnes anales et des sinus anaux exsudant du mucus. Zone sensible à la douleur en dessous de la ligne dentelée (innervation somatique).
- Plexus veineux du canal anal: Deux plexus associés aux colonnes anales et à l’anus. Leur dilatation provoque des hémorroïdes (varices douloureuses).

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15
Q

Gros intestin: flore bactérienne

A
  • Le microbiote normal (ou flore bactérienne) du côlon comprend plus de 1 000 types de bactéries, pesant environ 1 kg.
  • Certaines bactéries proviennent de l’anus, d’autres survivent aux défenses antimicrobiennes du tube digestif (lysozyme, défensines, acide chlorhydrique, protéases).

Fonctions métaboliques
- Dégradation des glucides et mucine:
Les bactéries dégradent les glucides non digestibles et la mucine du mucus intestinal. Cette dégradation produit des acides gras à chaîne courte (source d’énergie pour le corps) et des gaz (500 mL/jour, ex. sulfure de diméthyle, CH4, CO2, H2).
- Synthèse de vitamines: Production de vitamines du groupe B et de vitamine K (indispensable pour les facteurs de coagulation du foie).

Surveillance des bactéries pathogènes
- Équilibre dynamique entre bactéries et système immunitaire: Les bactéries bénéfiques surpassent et éliminent les bactéries nuisibles. Le système immunitaire empêche les bactéries de franchir l’épithélium intestinal.
- Mécanismes immunitaires: Les cellules dendritiques captent les antigènes microbiens, activant une réponse locale avec production d’anticorps IgA. Cette réponse est limitée au tube digestif, évitant une réaction systémique intense.
- Les bactéries influencent l’équilibre des lymphocytes T (pro- et anti-inflammatoires).

Rôle dans l’homéostasie
- Le microbiote agit sur poids corporel et susceptibilité à des maladies (diabète, athérosclérose, stéatose hépatique). Humeur et bien-être.
- La recherche sur le microbiote pourrait devenir une routine dans les examens médicaux.

Dysfonctionnement
- Échec de l’équilibre microbiote-système immunitaire: peut causer des maladies inflammatoires de l’intestin (ex. colite ulcéreuse, maladie de Crohn).

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16
Q

Gros intestin: processus digestifs qui s’y déroulent (motilité et défécation)

A
  • traite les matières résiduelles sur une durée de 12 à 24 heures.
  • Peu de digestion se produit, sauf par l’action limitée des bactéries intestinales.
  • Absorbe principalement: Vitamines synthétisées par les bactéries intestinales. Eau résiduelle et certains électrolytes (Na⁺, Cl⁻).
  • Fonction principale: pousser les matières fécales vers l’anus pour leur élimination (défécation).

Motilité dans le gros intestin
- Contractions haustrales: Mouvement de segmentation court (1 minute) toutes les 30 minutes. Mélangent les résidus pour faciliter l’absorption de l’eau, surtout dans le côlon ascendant et transverse.
- Mouvements de masse: Ondes de contraction longues et lentes (3-4 fois par jour). Poussent le contenu vers le rectum, souvent déclenchées par le réflexe gastrocolique (après un repas).
- Les fibres alimentaires: Fibres insolubles (ex. son de blé) = augmentent le volume des selles et facilitent le transit. Fibres solubles (ex. avoine, pectine) = bénéfiques pour la glycémie et la cholestérolémie.
- Composition des fèces: Résidus alimentaires non digérés, mucus, débris cellulaires, bactéries (40 % des fèces) et un peu d’eau. Environ 150 mL de résidus deviennent des fèces sur les 500 mL de matières qui entrent dans le cæcum quotidiennement.

Processus de défécation
- Le rectum est normalement vide grâce à un sphincter physiologique.
- Réflexe d’évacuation (ou de défécation): Déclenché par l’étirement des parois rectales (fèces apportées par les mouvements de masse). Réflexe spinal parasympathique (Contraction du côlon descendant, du côlon sigmoïde et du rectum. Relâchement du sphincter anal interne [involontaire]).
- Contrôle volontaire: L’encéphale permet de contracter ou relâcher le sphincter anal externe (volontaire).
Si la défécation est retardée, le réflexe s’arrête temporairement et reprend avec le prochain mouvement de masse.
- Défécation volontaire: Contractions des muscles du rectum, fermeture de la glotte, contraction du diaphragme et des muscles abdominaux (manœuvre de Valsalva). Contraction du muscle élévateur de l’anus qui tire le canal anal vers le haut pour expulser les fèces.
- Incontinence fécale: Normale chez les nourrissons (pas de maîtrise du sphincter anal externe avant 18 mois).
Peut survenir chez les personnes ayant des lésions à la moelle épinière.

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17
Q

Digestion chimique des glucides, protéines et lipides

A
  • Digestion mécanique: Change l’aspect des aliments, sans modifier leur composition chimique.
  • Digestion chimique: Transforme les aliments en unités de base (monomères, seules molécules absorbées par l’intestin grêle) grâce aux enzymes pancréatiques puis ceux de la bordure en brosse
  • Hydrolyse: Chaque liaison chimique est rompue par addition d’une molécule d’eau.
  • Intestin grêle: Principal site de digestion chimique.
  • Suc pancréatique: Neutralise le chyme acide de l’estomac pour créer un environnement alcalin, optimal pour les enzymes intestinales.
  • digestion des glucides: amidon et disaccharides (-> amylase salivaire de la bouche et amylase pancréatique de l’intestin grêle ->) oligosacharrides et disaccharides (-> enzymes de la bordure en brosse de l’intestin grêle->) lactose/maltose/sucrose qui deviennent galactose/fructose/glucose
  • digestion des protéines: protéines (-> pepsine en présence d’acide chlorhydrique, estomac ->) gros polypeptides (-> enzyme pancréatiques, intestin grêle ->) petits polypeptides/petits peptides/oligopeptides (-> enzymes de la bordure en brosse, intestin grêle ->) acides aminés
  • digestion des lipides: nécessite suc pancréatique (Contient la majorité des lipases) et bile (Essentielle pour l’émulsification des graisses). Triglycérides non émulsionnés (-> lipase linguale dans bouche, lipase gastrique dans estomac, émulsification sous l’action des sels provenants du foie mais dans intestin grêle, lipases pancréatiques dans intestin grêle ->) monoglycérides et acides gras
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18
Q

Absorption des glucides, protéines, lipides, vitamines, électrolytes et eau

A

glucides
- glucose et galactose sont absorbés par cotransport Na+
- fructose passe par diffusion facilité
- monosaccharides quittent les cellules épithéliales par diffusion facilitée et pénètrent dans le sang par les capillaires des villosités puis ils sont transportés jusqu’au foie par la veine porte hépatique

protéines
- acides aminés sont absorbés par cotransport avec Na+
- petits peptides sont parfois absorbés par transcytose
- certains dipeptides et tripeptides sont absorbés par cotransport avec H+ et sont transformés en acides aminés par hydrolyse dans les cellules
- acides aminés quittent les cellules épithéliales par diffusion facilité et pénètrent dans le sang par les capillaires des villosités puis ils sont transportés jusqu’au foie par la veine porte hépatique

lipides
- acides gras et monoglycérides pénètrent dans les cellules intestinales par diffusion simple
- ils se recombinent pour former des triglycérides puis sont combinés à d’autres lipides/protéines pour former des chylomicrons qui sont expulsés des cellules par exocytose
- ils passent dans les vaisseaux chylifères des villosités et sont transportés avec la lymphe par le conduit thoracique jusqu’à la circulation systémique
- certains acides gras à chaine courte entrent dans le sang par diffusion facilitée au niveau des capillaires des des villosités puis ils sont transportés jusqu’au foie par la veine porte hépatique

Vitamines
- Vitamines liposolubles (A, D, E, K): Absorbées avec les graisses alimentaires via diffusion passive (nécessitent des graisses alimentaires pour une bonne absorption).
- Vitamines hydrosolubles (B et C): Absorbées par transport actif ou passif.
- Vitamine B12: Absorption par endocytose après liaison au facteur intrinsèque produit par l’estomac (se fixe à l’extrémité de l’iléum).

Électrolytes
- Provenance: Électrolytes issus des aliments et sécrétions gastro-intestinales.
- Sodium (Na+): Absorption active dans l’intestin grêle, associée à celle du glucose et des acides aminés. Transporté hors des cellules via la pompe Na+-K+.
- Chlorure (Cl-): Suit passivement le gradient créé par l’absorption du sodium.
- Bicarbonate (HCO3-): Échangé contre les ions Cl- dans l’intestin grêle distal.
Potassium (K+) : Absorbé par diffusion selon un gradient osmotique ; entravé par la diarrhée qui perturbe l’absorption de l’eau.
- Fer (Fe): Absorbé activement dans le duodénum, stocké dans les cellules sous forme de fer-ferritine. Sa libération dépend des besoins en fer (ex : hémorragie).
- Calcium (Ca2+): Régulé par la vitamine D et la parathormone (PTH). L’absorption active augmente en réponse à une diminution du calcium sanguin.

Eau
- L’intestin grêle absorbe 95 % des 9 L d’eau reçus quotidiennement, le reste est absorbé dans le gros intestin.
- Mécanisme: Absorption par osmose, étroitement liée au transport actif des solutés (notamment le sodium).
- Taux d’absorption: 300-400 mL par heure, laissant environ 0,1 L d’eau dans les fèces.

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19
Q

Malabsorption

A
  • causes: déficiences biochimiques ou enzymatiques, prolifération bactérienne, perturbation de la muqueuse de l’intestin grêle, circulation lymphatiques et vasculaire perturbées et perte de surface intestinale
  • manifestations cliniques: perte de poids, diarrhée et la stéatorrhée (selle contenant graisse)
  • tests: examen qualitatif des selles, collecte de selles, test de l’élastase fécale, examen sérologique pour diagnostiquer maladie coeliaque, TDM, endoscopie, lavement baryté
  • traitement: médicaments, diète
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Q

effets du SNA sur le système digestif et urinaire

A

système digestif
- Système parasympathique: accroissement de la motilité (péristaltisme) et de la sécrétion. Relâchement des sphincters pour permettre la progression des aliments dans le tube digestif
- système sympathique: diminution de l’activité des glandes et des muscles lisses du système digestif et contraction des sphincters

système urinaire
- système parasympathique: contraction du muscle lisse et de la paroi vésicale, relâchement du sphincter lisse de l’urètre et stimulation de la miction
- système sympathique: relâchement du muscle lisse de la paroi vésicale, contraction du sphincter lisse de l’urètre et inhibition de la miction

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Q

Coloscopie avec ou sans biopsie

A
  • examen visuel direct du côlon
  • grâce endoscope flexible à fibre optique (instrument pour visualiser les surfaces internes des organes, insuffler de l’air, aspirer des liquides, enlever des objets étrangers, pratiquer des biopsies tissulaires et laisser passer un rayon laser pour supprimer des tissus anormaux/contrôler une hémorragie).
  • pratiquée lors saignements intestinaux, modifications d’habitudes intestinales ou risques élevés de cancer du côlon (polypes, colites ulcéreuses ou antécédent cancer côlon [examen de dépistage faisant partie des mesures de prévention])
  • coloscopie ou lavement baryté en double contraste et d’une sigmoïdoscopie si test positif recherche de sang occulte dans les selles (à faire à plus de 50 ans aux deux ans)
  • Une coloscopie de dépistage 40 ans et plus dont les parents au premier degré ont eu un cancer du côlon ou des polypes adénomateux à moins de 60 ans ou lorsqu’il s’agit de deux parents qui ont déjà eu un cancer du côlon (faire à 10 ans de moins que l’âge du 1er parent qui l’a eu).
  • valeur normale: côlon normal
  • valeurs anormales: Cancer du côlon, Colite granulomateuse, Colite ulcéreuse, Diverticulose, Entérocolite pseudomembraneuse, Hémorroïdes, Lésions bénignes, Maladie de Crohn, Polypes ou Rectite
  • complication possible: Perforation du côlon et saignements
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22
Q

Entéroscopie

A
  • examen visuel direct intestin grêle
  • grâce à endoscope flexible à fibre optique muni d’un manchon à ballonnet qui permet de fixer et visualiser plus facilement. Permet de visualiser les surfaces internes des organes, d’insuffler de l’air, d’aspirer des liquides, d’enlever des objets étrangers, de pratiquer des biopsies tissulaires et de laisser passer un rayon laser pour supprimer des tissus anormaux/contrôler une hémorragie.
  • Pratiquée quand saignements intestinaux, modifications d’habitudes intestinales, risques élevés de cancer de l’intestin grêle (polypes, de colites ulcéreuses)
  • indiquée lorsque la coloscopie (ou colonoscopie) et les autres examens du colon ne permettent pas d’identifier le problème et que le médecin soupçonne une atteinte de l’intestin grêle ou voies biliaires
  • par la bouche ou le rectum selon la section du système digestif qui doit être visualisée
  • sous anesthésie générale
  • dure 45 à 90 minutes
  • valeurs normales: Iléon normal, Jéjunum normal et Voies biliaires normales
  • valeurs anormales: Colite ulcéreuse, Diverticule, Entérocolite pseudomembraneuse, Hémorragie, Lésions bénignes, Maladie de Crohn, Maladie inflammatoire, Polypes, Présence d’un corps étranger, Rétention de vidéo capsule, Sténose, Ulcères, Tumeur, Varices duodénales ou jéjunales
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23
Q

Lavement baryté

A
  • exploration fluoroscopique du gros intestin à la suite d’une instillation de baryum dans le rectum
  • lavement à double contraste: instiller du baryum de haute densité + on insuffle de l’air.
  • on place un écran fluoroscopique au-dessus des intestins pour visualiser les structures à observer en continu. Ainsi, on peut examiner l’écoulement du baryum.
  • Le client changera de position durant l’examen pour faciliter l’observation de toutes les parties de l’intestin et ses fonctions (ex. péristaltisme).
  • pour évaluer les clients avec douleurs dans l’abdomen inférieur, émissions fécales irrégulières ou dont les selles sont sanglantes ou muqueuses.
  • possible de visualiser des polypes, des diverticules et des tumeurs.
  • L’enregistrement de toutes les images permet une réévaluation ultérieure des résultats.
  • quand la coloscopie est indisponible/impraticable/non souhaitée par le client (+ combiné à un examen avec sigmoïdo fibroscope flexible = diagnostic plus complet pour localiser lésions).
  • valeurs normales: Activités, forme, position et taille du gros intestin toutes normales
  • valeurs anormales: Appendicite, Carcinome, Colite granulomateuse, Diverticulite, Diverticulose, Fistules, Gastroentérite, Inflammation, Invagination intestinale, Maladie de Crohn, Maladie de Hirschprung, Perforation du côlon, Polypes, Rectocolite hémorragique, Sténose, Syndrome du côlon irritable, Torsion du sigmoïde, Tumeurs, Ulcères, Volvulus du sigmoïde
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24
Q

Recherche de sang dans les selles

A
  • saignements gastro-intestinaux peuvent être attribuables à certains médicaments/processus pathologiques.
  • Des hémorragies digestives hautes, dues par exemple à des ulcères gastriques, se manifestent par des selles noires et goudronneuses, alors que les saignements de la partie basse du tube digestif, comme ceux qui sont dus aux hémorroïdes, se manifestent d’habitude par du sang rouge clair.
  • peut déceler une perte de 5 ml ou plus de sang par jour
  • plus important = détecter un cancer du tube digestif (ex. cancer colorectal, une détection précoce = essentielle pour procurer les meilleures chances de survie. Test plus utilisé car - $$)
  • méthode 1: analyse basée sur le gaïac (détecte l’activité peroxydasique de l’hème mais n’est pas spécifique à l’hémoglobine humaine -> peut entraîner des faux positifs si ingestion de certains aliments/médicaments)
  • méthode 2: l’hémoglobine humaine (test immunochimique est sensible qu’à l’hémoglobine humaine -> peu probable que les aliments ou médicaments nuisent à ses résultats)
  • plus 50 ans: passer un test de recherche de sang occulte dans les selles au moins tous les 2 ans. Résultat positif = suivi coloscopie ou d’un lavement baryté en double contraste et d’une sigmoïdoscopie.
  • valeur normale: négative
  • valeurs anormales: positive (Cancergastro-intestinal, Œsophagite, Diverticulite, Polype, Fissure anale, Traumatisme gastro-intestinal, Gastrite, Hémorroïdes, Hernie diaphragmatique, Maladie inflammatoire chronique de l’intestin, Ulcère gastroduodénal et Varices œsophagiennes)
25
Q

Culture des selles et recherche de toxine de clostridium difficile

A
  • tube digestif contient nombre de bactéries et de mycètes qui forment sa flore normale.
  • Quand une partie de cette flore est supprimée (antibiotiques, immunosuppression) les bactéries survivantes peuvent devenir pathogènes. Elles peuvent pénétrer dans le tube digestif et entraîner des symptômes comme une diarrhée persistante ou sanglante, de la douleur abdominale et de la fièvre.
  • agents pathogènes sont les responsables directs ou indirects (par l’intermédiaire des toxines qu’ils produisent, ex. C. Dif)
  • exposition agents pathogènes: voyage à l’extérieur du pays, aliments insuffisamment cuits, de la nourriture ou de l’eau contaminées.
  • identification des agents pathogènes est importante pour la planification du traitement/prévention complications.
  • examen parasitologique des selles: découvre les parasites ou les vers responsables d’une infection intestinale, ou leurs œufs (stade larvaire)
  • indiqué pour les personnes ayant récemment voyagé, diarrhée persistante ou dont la diarrhée n’a pas réagi à un traitement antimicrobien.
  • Toute maladie accompagnée d’une diarrhée qui persiste pendant plus de 7 jours, surtout chez une personne immuno-supprimée, devrait conduire à d’autres examens des selles.
  • valeurs normales: Flore intestinale normale, Négatives pour la présence d’agents pathogènes
  • valeurs anormales: positive (Entérocolite bactérienne, Entérocolite protozoaire ou Entérocolite parasitaire)
26
Q

Radiographie de l’abdomen

A
  • aka plaque simple de l’abdomen (PSA)
  • vue d’ensemble de l’abdomen inférieur (position des reins, des uretères [en cas d’anomalies] et de la vessie).
  • simple radiographie, client est allongé sur la table d’examen. Aucune préparation physique nécessaire.
  • si besoin de plus de sensibilité -> tomodensitométrie
  • valeurs normales: Forme, localisation et taille des reins normales, Uretères non visibles et vessie ayant l’aspect d’une ombre, Distribution des gaz intestinaux normale
  • valeurs anormales: Accumulation de gaz intestinaux, Anomalies congénitales
    Ascite, Calcifications vasculaires, Calculs rénaux, Iléus paralytique, Kystes, Obstruction intestinale, Traumatisme rénal, Tumeur
27
Q

nausée et vomissement

A
  • Troubles du tractus gastro-intestinal supérieur
  • manifestations les plus courantes des troubles gastro-intestinaux.
  • forment habituellement un duo
  • nausée: sensation de malaise épigastrique qui s’accompagne de l’envie de vomir
  • régurgitation: retour lent, sans effort de vomissement, de l’estomac jusqu’à la bouche, d’aliments partiellement digérés.
  • vomissement: expulsion buccale soudaine et brutale du contenu de l’estomac (aliments partiellement digérés et des sécrétions). Acte complexe qui nécessite l’activité coordonnée de plusieurs structures (fermeture de la glotte, inspiration profonde, contraction du diaphragme dans la position inspiratoire, fermeture du pylore, relaxation du sphincter œsophagien inférieur, contraction des muscles abdominaux qui hausse la pression intra-abdominale -> expulsion buccale du contenu gastrique, qui remonte le long de l’œsophage jusqu’au pharynx, puis à la bouche).
  • vomissement en jet: expulsion brutale du contenu de l’estomac non précédée de nausée. Augmentation de la pression intracrânienne plutôt qu’un trouble gastro-intestinal.
  • nausée et vomissement: peuvent être d’origine périphérique ou centrale.
  • affection périphérique: irritation de la muqueuse gastro-intestinale (ex. une gastrite, une occlusion intestinale, une ascite), respiratoire ou œsophagienne. Activation de neurotransmetteurs (sérotonine et la dopamine) -> transmission de l’influx nerveux, qui emprunte les voies afférentes du système nerveux autonome pour se rendre au centre de vomissement (dans le bulbe rachidien/moelle allongée).
  • affection centrale: où se trouvent l’appareil vestibulaire, la zone gâchette des chémorécepteurs et le cortex. L’appareil vestibulaire peut être perturbé par des infections ou par une tumeur qui causent une augmentation de la pression intracrânienne, laquelle provoque alors des nausées. La zone gâchette réagit aux toxines, aux médicaments (ex. les analgésiques opioïdes, la chimiothérapie) et aux déséquilibres métaboliques. Dès qu’elle est stimulée, la zone gâchette transmet l’influx nerveux directement au centre du vomissement et la personne se sentira nauséeuse. La zone gâchette du tronc cérébral peut aussi être le site d’action des médicaments émétiques. Le cortex limbique peut induire des nausées et des vomissements associés à l’anxiété, à la dépression ou à la douleur.
  • Des neurotransmetteurs (sérotonine, dopamine, neurokinine, histamine, acétylcholine) peuvent aussi être responsables des nausées.
  • Les femmes sont plus enclines après chirurgie/transport
  • Déterminer la cause permet de cibler le médicament le plus susceptible de soulager la personne.
  • La nausée, souvent accompagnée d’anorexie, est un signe subjectif.
  • Les vomissements fréquents entraînent une déshydratation rapide, un déséquilibre électrolytique, une diminution des volumes liquidiens extracellulaire et plasmatique, et un risque d’insuffisance circulatoire. Une perte d’acide chlorhydrique gastrique peut provoquer une alcalose métabolique, tandis que l’expulsion du contenu intestinal, plus rare, peut causer une acidose métabolique.
  • Les vomissements persistants mènent à une perte de poids rapide due au déficit hydrique.
  • ainé/personne inconsciente: risque aspiration pulmonaire -> position semi-Fowler ou en décubitus latéral.
  • l’administration d’un antiémétique avant de connaître la cause peut éliminer les signes de la maladie et en retarder le diagnostic
28
Q

diarrhée

A
  • Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur
  • plus 3 selles liquides par jour
  • chronique (+ 4 semaines) ou aiguë
  • souvent origine virale et bactérienne (E. coli), peut être mortelle mais souvent bénigne et courte durée (24h)
  • origine infectieuse, osmotique (grande quantité de glucides/sels biliaires/lipides non digérés dans les intestins, malabsorption, syndrome intestin court) ou MICI (colique ulcéreuse et maladie de Crohn)
  • vulnérabilité d’une personne à organisme pathogène dépend facteurs génétiques, acide gastrique (1ère ligne de défense donc éviter médicament réduisent son acidité), microflore intestinale (antagonisme bactérien empêchant prolifération des bactéries pathogènes donc attention antibiotique large spectre) et immunocompétence
  • côlon en bonne santé: contient acides gras et bactéries anaérobies.
  • physiopathologie: ingestion microorganismes infectieux par nourriture/eau/personnes infectées -> irritation direct ou indirect segment gros intestin (ex. entérite) -> muqueuse sécrète de très grandes quantités d’eau, d’électrolytes et mucus alcalin visqueux normal -> dilution des facteurs irritants + provoque un mouvement rapide des fèces vers l’anus -> diarrhée avec perte de grandes quantités eau/électrolytes (et élimination des facteurs irritants -> favorise une guérison plus rapide de la maladie)
  • manifestations cliniques: symptômes systémiques (fièvre, maux de tête, malaise), nausée, vomissement, crampes abdominales
    ** à revoir, 1 seul schéma de diarrhée**
  • complications: déshydratation, perturbation électrolytiques, déséquilibres acido-basiques, malabsorption
29
Q

Syndrome du côlon irritable

A
  • Troubles fonctionnel du tractus gastro-intestinal inférieur
  • manifestations cliniques: trouble fonctionnel caractérisé par des douleurs abdominales chroniques/intermittentes/récurrentes et par des selles irrégulières (diarrhée, constipation). Distension abdominale, des flatulences, un ballonnement, du mucus dans les selles, une sensation d’urgence et d’évacuation incomplète, fatigue, des céphalées et des troubles du sommeil.
  • maladie cérébro-intestinale la plus répandue.
  • plus fréquent chez les femmes que chez les hommes
  • cause: demeure inconnue, mais elle découle probablement d’une motilité intestinale perturbée, d’une sensibilité viscérale accrue et de l’inflammation.
  • facteurs psychologiques (dépression, l’anxiété, les troubles paniques et le syndrome de stress post-traumatique) jouent parfois un rôle
  • infections gastro-intestinales et certaines intolérances alimentaires (ex. au gluten) comptent parmi les principaux facteurs qui déclenchent le syndrome du côlon irritable.
  • Les aliments à teneur élevée en FODMAP (fermentescible, oligosac-charides [fibre] , disaccharides [lactose], monosaccharides [fructose] et polyols [manitol, sorbitol]) sont à éviter
  • Aucun signe physique particulier n’est associé à cette maladie.
  • Le diagnostic est uniquement fondé sur les symptômes.
  • Les critères de Rome IV: douleur abdominale récurrente qui survient en moyenne au moins un jour par semaine au cours des trois derniers mois et qui est associée à deux ou plus des symptômes (défécation, modification de la fréquence des selles, modification de la consistance des selles)
  • divisé en SCI avec constipation (SCI-C), en SCI avec diarrhée (SCI-D) et en SCI avec alternance diarrhée-constipation.
  • examens paracliniques doivent être effectués pour exclure les troubles plus graves présentant des symptômes similaires (cancer colorectal, la maladie inflammatoire chronique de l’intestin, l’endométriose et les troubles de malabsorption). Les analyses sanguines aident à écarter l’anémie, le diabète, un dysfonctionnement thyroïdien et des changements dans les taux d’électrolytes qui peuvent affecter le tube digestif. Une analyse des selles permet de détecter s’il y a du sang dans les selles et d’écarter les infections bactériennes ou parasitaires ainsi que d’autres problèmes digestifs. Des tests d’imagerie (ex. une coloscopie, une sigmoïdoscopie, une coloscopie par tomodensitométrie) permettent d’examiner la paroi du côlon et de prendre des images en trois dimensions
  • traitement: facteurs psychologiques et alimentaires (fibre pour constipation, - FODMAP) et prise de médicaments (probiotiques, lopéramide, dicyclomine). Pratiquer une activité physique sur une base régulière peut contribuer à réduire le ballonnement et la constipation, ainsi que les symptômes liés au stress. Aucun traitement ne s’est toutefois avéré efficace pour l’ensemble des personnes atteintes du syndrome du côlon irritable.
30
Q

Gastroentérite

A
  • Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur
  • inflammation de la muqueuse de l’estomac et de l’intestin grêle
  • manifestations cliniques: nausée, les vomissements, la diarrhée, les crampes, la distension abdominales, fièvre, une leucocytémie élevée et des selles sanguinolentes ou muqueuses.
  • cause: Les virus (ex. norovirus. Se propage facilement chez les personnes vivant sous le même toit/partageant de la nourriture)
  • plupart des cas guérissent spontanément et ne nécessitent pas d’hospitalisation.
  • L’infirmière doit encourager la personne à boire des liquides contenant du glucose et des électrolytes (ex. Pedialyte). Aînés et les personnes atteintes de maladies chroniques peuvent être incapables de boire suffisamment pour compenser la perte de liquides.
  • La personne ne doit rien ingérer tant que les vomissements perdurent.
  • Si déshydratation, un remplacement liquidien I.V. peut s’imposer.
  • Si nécessaire, des antibiotiques et des antimicrobiens appropriés sont administrés.
31
Q

maladie de Crohn

A
  • Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
  • Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur
  • caractérisées par des périodes de rémission et de poussées.
  • Causes: Prédisposition génétique, facteurs environnementaux et bactériens, réponse immunitaire inappropriée.
  • Symptômes communs MICI: Diarrhée, douleurs abdominales, fatigue, perte de poids, fièvre, selles sanguinolentes.
  • Facteurs de risque: Caucasiens, origines juives ashkénazes, groupes sud-asiatiques, urbanisation, alimentation industrialisée.
  • Complications possibles: Carcinome, hémorragies, malnutrition, infections à C. difficile, ostéoporose, calculs biliaires ou rénaux.
  • Médicaments: Anti-inflammatoires, immunomodulateurs, corticoïdes.
  • Thérapie nutritionnelle : Alimentation adaptée pour limiter malnutrition et diarrhée.
  • Surveillance: Coloscopies régulières pour dépistage du cancer.
  • Localisation : Toute partie du tractus gastro-intestinal (bouche à anus), souvent iléon et côlon.
  • Caractéristiques : Lésions discontinues (segments d’intestin sain entre les régions atteintes).
  • Profondeur : Inflammation transmurale (touche toutes les couches de la paroi intestinale).
  • Symptômes: Diarrhée fréquente. Douleurs abdominales et crampes.
    Perte de poids fréquente (malabsorption). Saignement rectal peu fréquent. Malabsorption des nutriments (vitamines B12 et sels biliaires si l’iléon est touché).
  • Complications spécifiques: Fistules (ex. intestin-vessie, intestin-vagin). Abcès et péritonite. Strictures et occlusions intestinales. Carcinome de l’intestin grêle.
  • Chirurgie: Stricturoplastie (élargissement des zones rétrécies). Résection segmentaire (risque élevé de récidive).
  • physiopahtolgie: dysfonctionnment système immunitaire -> destruction paroi système digestif -> hypertrophie musculeuse/muqueuse -> formation rétricissement lumière intestinale
    ** à revoir**
32
Q

colite ulcéreuse

A
  • Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
  • Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur
  • caractérisées par des périodes de rémission et de poussées.
  • Causes: Prédisposition génétique, facteurs environnementaux et bactériens, réponse immunitaire inappropriée.
  • Symptômes communs MICI: Diarrhée, douleurs abdominales, fatigue, perte de poids, fièvre, selles sanguinolentes.
  • Facteurs de risque: Caucasiens, origines juives ashkénazes, groupes sud-asiatiques, urbanisation, alimentation industrialisée.
  • Complications possibles: Carcinome, hémorragies, malnutrition, infections à C. difficile, ostéoporose, calculs biliaires ou rénaux.
  • Médicaments: Anti-inflammatoires, immunomodulateurs, corticoïdes.
  • Thérapie nutritionnelle : Alimentation adaptée pour limiter malnutrition et diarrhée.
  • Surveillance: Coloscopies régulières pour dépistage du cancer.
  • Localisation: Côlon et rectum (progression continue du rectum vers le côlon).
  • Caractéristiques: Lésions continues (pas de segments sains entre les régions atteintes).
  • Profondeur: Inflammation limitée à la couche muqueuse (superficielle).
  • Symptômes: Diarrhée grave et constante (selles sanguinolentes avec mucus). Douleur abdominale constante, souvent intense. Ténesme fréquent. Saignement rectal important.
    Perte de poids rare (moins de malabsorption).
  • Complications spécifiques: Mégacôlon toxique (dilatation du côlon avec risque de perforation). Carcinome colorectal (risque accru après 10 ans de maladie).
  • Chirurgie: Colectomie totale (guérison définitive). Réservoir iléoanal ou iléostomie permanente.
33
Q

Complications des maladies inflammatoires intestinales

A
  • Troubles du tractus gastro-intestinal inférieur

Perforation
- organe creux de l’appareil digestif peut être perforé, ce qui provoque l’écoulement du contenu intestinal et peut entraîner une septicémie (une infection de la circulation sanguine) et le décès du patient si une intervention chirurgicale n’est pas réalisée en urgence.
- Courante en raison du mégacôlon toxique (colite ulcéreuse)
- courante parce que l’inflammation touche toute la paroi intestinale (maladie de Crohn)
- causes: L’inflammation chronique, ulcères profonds, sténose, obstruction sévère (augmente la pression), dilatation massive, abcès, fistules peuvent affaiblir la paroi intestinale -> perte de l’intégrité structurelle -> perforation

fistule anorectale
- canal pathologique qui relie l’anus ou le rectum à la peau ou un organe (vagin, vessie, intestin).
- Rare (colite ulcéreuse)
- courante (maladie de Crohn, se résorbe quand le traitement pharmacologique permet la rémission)
- excréments peuvent pénétrer la fistule et causer une infection (écoulement purulent)
- causes: inflammation chronique transmurale (affecte toutes les couches de la paroi intestinale) -> abcès (50% du temps)/ulcères qui s’étendent à travers les différentes couches de la paroi intestinal et érosion des structures adjacentes favorisant la formation du trajet fistuleux

abcès
- poche de pus périanal provoquée par une infection bactérienne.
- Rare (colite ulcéreuse)
- courant (maladie de Crohn)
- cause: fissure anale/trauma/MICI -> obstruction des glandes anales -> bactéries (E. coli, les staphylocoques et les streptocoques) s’infiltrent grâce micro-perforations dans les tissus environnants -> colonisent les tissus adjacents -> déclenchant une réponse immunitaire -> entraîne une accumulation de pus (mélange de bactéries, cellules immunitaires et débris cellulaires) -> formation de l’abcès.
- manifestations cliniques: douleur/enflure locales, des écoulements fétides, de la sensibilité et une température élevée. La sepsie représente une complication possible.
- diagnostiqué par un toucher rectal.
- Le traitement chirurgical: drainer l’abcès. La guérison par granulation. Changer la mèche chaque jour et appliquer des compresses chaudes et humides sur la région. Ne pas souiller le pansement pendant la miction ou la défécation.
- traitement antibiotique: personnes qui vivent avec le diabète et celles qui ont une cellulite ou qui sont immunosupprimées
- plus à l’aise en position couchée sur l’abdomen ou sur le côté.
- régime à faible teneur en fibres est prescrit dans les premiers jours après l’opération.
- importance des soins de la plaie, des bains de siège, le nettoyage approfondi après la défécation et les visites de suivi chez le médecin.

34
Q

Insuffisance surrénalienne reliée à la prise de corticostéroïdes (pertinence selon le corticostéroïde utilisé)

A
  • axe hypothalamo-hypophyso-surréalien, rétrocontrôle négatif
  • Les corticostéroïdes pris
    pendant plus d’une semaine suppriment la production surrénalienne, et c’est la raison pour laquelle la corticothérapie doit être réduite progressivement.
  • secondaire à un déficit en hormone adrénocorticotrope (ACTH) -> diminution du cortisol plasmatique
  • manifestations cliniques: fatigue, faiblesse, une perte de poids, des nausées, des vomissements et de la diarrhée, crise surrénalienne
  • traitement: corticostéroïdes (ex. hydrocortisone, prednisone ou prednisolone) pour remplacer le cortisol (métabolisme, réponse au stress, équilibre électrolytes). Dose progressivement plus basse (prend semaines/mois)
  • physiologie: prise de corticostéroïdes exogènes -> diminution de la production de CRH par l’hypothalamus -> diminution de la production de ACTH par l’hypophyse -> diminution de la production de cortisol (corticostéroïdes endogènes) par les glandes surrénales
  • physiopathologie: arrêt brutal des corticostéroïdes exogènes -> insuffisance surréalienne secondaire (glandes surrénales ne peuvent pas reprendre immédiatement leur production normale car pas assez de CRH et ACTH)
35
Q

5-Aminosalicylates : sulfasalazine (Azulfidine)

A
  • même famille chimique que les antibiotiques sulfamides.
  • mécanisme d’action: métabolisation de la sulfasalazine par les bactéries intestinales en acide 5-aminosalicylique (et en sulfapyridine) -> suppression de la synthèse des prostaglandines et suppression de la migration des médiateurs inflammatoires (ex. cytokines) dans la région affectée -> réduction de l’inflammation
  • épisodes aigus de colite ulcéreuse légère à modérée. Également bénéfique pour les patients atteints de la maladie de Crohn.
  • Effets indésirables (causés par la sulfapyridine): Nausées, fièvre, éruption cutanée, arthralgie, troubles hématologiques
  • comprimés oraux à libération immédiate et retardée
36
Q

Glucocorticoïdes: budesonide (Entocort EC)

A
  • lieu absorption: iléon et côlon ascendant (concentrations locales élevées)
  • actions anti-inflammatoires
  • mécanisme d’action: se lie aux récepteurs des glucocorticoïdes dans les cellules de l’iléon et du colon ascendant -> 3 mécanismes -> action anti-inflammatoire localisée
  • 3 mécanismes action corticoïdes: inhibe la synthèse des médiateurs chimiques (prostaglandines, leucotriènes, histamine) -> effet anti-inflammatoire (DROC). Supprime l’infiltration des phagocytes -> évite les dommages causés par les enzymes lysosomales -> effet anti-inflammatoire. Supprime la prolifération des lymphocytes -> effet anti-inflammatoire.
  • pour l’induction d’une rémission, et non pour un traitement d’entretien à long terme.
  • L’administration IV ou PO.
  • Le budésonide oral [Entocort EC] est approuvé pour le traitement de la maladie de Crohn légère à modérée qui touche l’iléon et le côlon ascendant.
  • Les effets systémiques sont plus faibles qu’avec d’autres glucocorticoïdes (budésonide absorbé subit un métabolisme de premier passage important) donc moins d’insuffisance surrénalienne possible
  • approuvé pour le traitement de la colite ulcéreuse légère à modérée
37
Q

Immunosuppresseurs : thiopurines – azathioprine (Imuran)

A
  • promédicament
  • mécanisme d’action: métabolisation de l’azathioprine dans l’organisme en mercaptopurine (forme active) -> inhibe la synthèse de l’ADN -> inhibe prolifération des lymphocytes B et T -> immunosupression
  • pour induire et maintenir une rémission dans la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.
  • Étant donné que l’apparition des effets peut être retardée jusqu’à 6 mois, ces agents ne peuvent pas être utilisés en monothérapie aiguë.
  • généralement réservés aux patients qui n’ont pas répondu au traitement traditionnel (car potentiellement plus toxiques).
  • Les principaux effets indésirables: pancréatite et la neutropénie (secondaire à la suppression de la moelle osseuse).
38
Q

Immunomodulateurs : infliximab (Remicade)

A
  • anticorps monoclonal conçu pour neutraliser le TNF (facteur de nécrose tumorale, protéine signal), un modulateur immuno-inflammatoire clé
  • indiqué dans le traitement de la maladie de Crohn modérée à sévère (rémission et diminution des symptômes), de la rectocolite hémorragique, de la polyarthrite rhumatoïde
  • effets indésirables: infections et les réactions à la perfusion (la fièvre, les frissons, le prurit, l’urticaire et les réactions cardiopulmonaires), peut augmenter le risque de lymphome
  • poudre à reconstituer pour perfusion intraveineuse.
  • mécanisme d’action: se lie au TNF soluble et au TNF lié à la membrane cellulaire -> bloque l’interaction du TNF avec ses récepteurs (TNFR1 et TNFR2) présents à la surface des cellules cibles (et apoptose des cellules exprimant TNF) -> inhibe la cascade inflammatoire (Réduction de la production d’autres cytokines pro-inflammatoires ex. IL-1, IL-6. Diminution de l’expression des molécules d’adhésion sur les cellules endothéliales ce qui mène réduction de la migration des globules blancs du sang vers le tissu inflammé. Inhibition de l’activation des macrophages et des lymphocytes T) -> réduction de l’inflammation
39
Q

Antibiotiques : métronidazole (Flagyl)

A
  • pour l’amibiase intestinale symptomatique et l’amibiase systémique.
  • majeure partie de chaque dose est absorbée dans l’intestin grêle donc les concentrations dans le côlon restent faibles, ce qui permet aux amibes de survivre. Le métronidazole est suivi par des médicaments amibicides qui atteignent des concentrations élevées dans le côlon.
  • Mécanisme d’action: pénètre dans les cellules des bactéries anaérobies ou les protozoaires -> enzyme de réduction transforme le métronidazole en sa forme active -> interagit avec l’ADN, provoquant la rupture des brins et la perte de la structure hélicoïdale -> altération de la fonction de l’ADN -> actions antimicrobiennes et mutagènes
  • Pharmacocinétique: administré par voie orale ou intraveineuse.
  • Effets indésirables: nausées, les maux de tête, la bouche sèche et un goût métallique désagréable, stomatite, les vomissements, la diarrhée, l’insomnie, les vertiges et la faiblesse. Un noircissement inoffensif de l’urine peut survenir. Peut provoquer des réactions d’hypersensibilité, notamment un syndrome de Stevens-Johnson potentiellement mortel.
  • contre-indication: alcool
40
Q

diphenoxylate (Lomotil)

A
  • opioïde utilisé uniquement contre la diarrhée (antidiarrhéique)
  • insoluble dans l’eau et ne peut donc pas être utilisé de manière abusive par voie parentérale
  • mécanisme d’action: active les récepteurs opioïdes mu dans les muscles lisses de l’intestin et blocage des récepteurs muscariniques -> diminution libération d’acétylcholine et d’autres neurotransmetteurs excitateurs -> réduction de la motilité intestinale et de la sécrétion de liquide dans la lumière intestinale.
  • aucun effet significatif sur le SNC si pris à dose antidiarrhéique
  • Le diphénoxylate est formulé en association avec l’atropine (lomotil)
  • comprimés ou liquide oral
  • L’atropine est présente pour décourager l’abus de diphénoxylate: des doses de la combinaison suffisamment élevées pour produire une euphorie à partir du diphénoxylate produiraient des effets secondaires désagréables à partir de la dose élevée correspondante d’atropine.
41
Q

lopéramide (Imodium)

A
  • Traitement de la diarrhée
  • analogue structural de la mépéridine
  • réduit le volume des sécrétions des iléostomies.
  • mécanisme d’action: active les récepteurs opioïdes mu dans les muscles lisses de l’intestin -> diminution libération d’acétylcholine et d’autres neurotransmetteurs excitateurs -> suppression de la motilité intestinale et de la sécrétion de liquide dans la lumière intestinale.
  • Le médicament est peu absorbé et ne traverse pas facilement la barrière hémato-encéphalique.
  • présente peu ou pas de risque d’abus - gélules, comprimés ou deux formulations liquides
42
Q

probiotiques

A
  • Thérapies complémentaires et alternatives
  • compléments alimentaires composés de bactéries ou de levures
  • contiennent deux types de bactéries (lactobacilles et les bifidobactéries) et une souche spécifique de levure (Saccharomyces boulardii). Tous ces micro-organismes sont des composants normaux de notre flore intestinale.
  • Les bactéries contenues dans les probiotiques peuvent aider à traiter le syndrome du côlon irritable (SCI), la colite ulcéreuse, la diarrhée associée à Clostridium difficile (DACD)
  • mécanisme d’action: Les bactéries intestinales et coliques normales aident à métaboliser les aliments et certains médicaments, favorisent l’absorption des nutriments et réduisent la colonisation de l’intestin par des bactéries pathogènes. Les espèces de Lactobacillus et de Bifidobacterium adhèrent à la paroi intestinale -> empêchent ainsi la fixation des agents pathogènes bactériens. Elles contrôlent également la prolifération bactérienne en produisant de l’acide lactique et dans une certaine mesure en produisant du peroxyde d’hydrogène. Les bénéfices peuvent également découler de l’augmentation de l’immunité cellulaire et humérale non spécifique.
  • mécanisme d’action: synthèse de protéases par la levure S. boulardii -> dégradation des toxines produites par C. difficile. S. boulardii -> augmentation de la sécrétion intestinale d’immunoglobuline A -> bénéfices maladie de Crohn
  • Efficacité: résultats contradictoires.
  • Effets indésirables: flatulences et les ballonnements
  • Interactions: médicaments antibactériens et antifongiques peuvent tuer les bactéries et les levures contenues dans les produits probiotiques
43
Q

dimenhydrinate (Gravol)

A
  • traitement des nausées contre le mal des transports
  • antihistaminique
  • propriétés des anticholinergiques
  • mécanisme d’action: blocage des récepteurs cholinergiques histaminergiques (H1) et muscariniques (récepteurs de l’acétylcholine et de l’histamine) dans la voie neuronale qui relie l’oreille interne au centre de vomissement -> suppression du mal des transports
  • effet secondaire le plus important: la sédation, résulte du blocage des récepteurs H1.
  • D’autres effets secondaires (bouche sèche, vision floue, rétention urinaire et constipation) résultent du blocage des récepteurs muscariniques. Les antihistaminiques sont moins efficaces que la scopolamine pour traiter le mal des transports, et la sédation limite encore leur utilité.
44
Q

ondansétron (Zofran)

A
  • traitement des nausées
  • antiémétique
  • mécanisme d’action: blocage des récepteurs de sérotonine de type 3 situés dans la CTZ et sur les neurones vagaux afférents du tractus gastro-intestinal supérieur -> prévient nausées/vomissements
  • encore plus efficace lorsqu’il est associé à la dexaméthasone.
  • administration orale ou parentérale
  • effets secondaires: maux de tête, la diarrhée et les étourdissements. Ondansétron prolonge l’intervalle QT et présente donc un risque de torsades de pointes, une dysrythmie potentiellement mortelle.
  • Étant donné que l’ondansétron ne bloque pas les récepteurs de la dopamine, il ne provoque pas les effets extrapyramidaux (par exemple, akathisie, dystonie aiguë) observés avec les phénothiazines antiémétiques.
45
Q

déclenchement d’une nausée/vomissement

A
  • stimuli direct (signaux provenant du cortex cérébral [anticipation ou peur], des signaux provenant d’organes sensoriels [vues bouleversantes, odeurs nauséabondes ou douleur] et des signaux provenant de l’appareil vestibulaire de l’oreille interne) ou indirect -> activation du centre du vomissement (noyau de neurones situé dans la moelle allongée) -> signale l’estomac, le diaphragme et les muscles abdominaux-> la réponse coordonnée qui en résulte expulse le contenu gastrique.
  • stimuli indirect (signaux provenant de l’estomac et de l’intestin grêle ou par l’action directe de composés émétogènes [médicaments anticancéreux, opioïdes, ipéca] qui sont transportés au CTZ dans le sang) -> activation de la zone de déclenchement des chimiorécepteurs (CTZ) -> activation du centre de vomissement -> signale l’estomac, le diaphragme et les muscles abdominaux-> la réponse coordonnée qui en résulte expulse le contenu gastrique.
    ** à revoir**
  • Plusieurs types de récepteurs sont impliqués dans la réponse émétique (de la sérotonine, des glucocorticoïdes, de la substance P, de la neurokinine1, de la dopamine, de l’acétylcholine et de l’histamine). De nombreux antiémétiques agissent en bloquant (ou en activant) un ou plusieurs de ces récepteurs.
46
Q

morphine (Morphine)

A
  • Utilisations thérapeutiques: Soulagement de la douleur modérée à sévère. Plus efficace contre les douleurs sourdes et constantes que les douleurs aiguës et intermittentes.
  • Mécanisme d’action: se lie aux récepteurs mu (et kappa) opioïdes (agoniste) dans le SNC (moelle épinière et cerveau) et en périphérie -> inhibe la transmission des signaux nociceptifs au niveau de la moelle épinière -> diminution de la perception de la douleur et diminution de la douleur par modulation. Effet bloqué par la naloxone.
  • Effets indésirables majeurs: Dépression respiratoire (cause principale de décès en cas de surdosage), Constipation (inhibition des contractions intestinales propulsives via les récepteurs mu), Hypotension orthostatique (via le relâchement des artérioles/veines et libération d’histamine), Rétention urinaire, suppression de la toux, coliques biliaires, vomissements, miosis, Neurotoxicité, élévation de la pression intracrânienne, euphorie/dysphorie, sédation et Malformations congénitales en cas d’exposition pendant la grossesse.
    Pharmacocinétique: Traverse difficilement la barrière hémato-encéphalique (faible liposolubilité). Métabolisme hépatique important (les doses orales doivent être supérieures aux doses injectables, effet de premier passage).
  • Tolérance : besoin de doses croissantes pour le même effet.
  • Dépendance : syndrome de sevrage si arrêt brutal.
  • Interactions médicamenteuses: dépresseurs du SNC, médicaments anticholinergiques (constipation, rétention urinaire), hypotenseurs, inhibiteurs de la MAO.
  • Toxicité et surdosage: Triade classique (coma, dépression respiratoire [hypoxie], myosis [pupilles en pointe d’aiguille])
  • Dosages et administration: comprimés à libération immédiate/prolongée, solutions orales/injectables, suppositoires.
  • Doses adaptées individuellement selon la douleur et les paramètres vitaux (respiration, pression artérielle, pouls).
  • Administration intraveineuse (injection lente), Voies épidurales/intrathécales (préférer l’épidurale pour la gestion des douleurs spinales graves) (Effets secondaires retardés -> dépression respiratoire et cardiaque)
47
Q

diète hyporésiduelle - sans résidus ou faible en fibres

A
  • limite le nombre de matières non digestibles.
  • objectif est de diminuer la taille et la fréquence des selles afin de gérer les symptômes douloureux.
  • pas de fibres, graines, viande dure, fromages, aliments frits/gras/épicés
  • fruits/légumes cuits, céréales raffinées, viande maigre
    à revoir voir lewis tome 3 p. 446-217
48
Q

rôle et régulation ions potassium (équilibre électrolytique)

A
49
Q

rôle et régulation ions sodium (équilibre électrolytique)

A
50
Q

FSC

A
51
Q

bilan ionique

A
52
Q

Déséquilibre liquidien hypo, iso ou hyperosmolaire (tonique)

A
53
Q

Mécanisme de transport membranaire (diffusion et osmose)

A
54
Q

Osmolarité vs osmolalité

A
55
Q

Le système urinaire: régulation de la concentration et du volume de l’urine

A
56
Q

Liquides de l’organisme (compartiments hydriques, composition des liquides, mouvement des liquides entre les compartiments)

A
57
Q

régulation de l’apport et de la déperdition hydrique

A
58
Q

influence de l’hormone antidiurétique (ADH)

A
59
Q

déséquilibres hydriques

A