IV - Hypocalcémie Flashcards
Hypocalcémie
-étiologies :
• carence en vitamine D
• carence en PTH
• insuffisance rénale chronique
• malabsorption
• diurétique de l'anse
- symptômes cliniques : crampes musculaires, tétanie (hypocalcémie diminue le seul d’initiation des potentiels d’actions sur les cellules post-synaptiques
↪ hyperexcitabilité), troubles du rythme cardiaque
NB : Alcalose respiratoire aiguë qui augmente la liaison du calcium à l’albumine, réduit la concentration de calcium ionisé, sans modifier la calcémie totale
Ceci explique les troubles neuromusculaires apparaissant au cours de la spasmophilie, l’hyperventilation entrainant une alcalose ventilatoire à l’origine d’une hypocalcémie ionisée aiguë.
Hypocalcémie : généralités
Le diagnostic de l’hypocalcémie est biologique et est évoqué quand la calcémie est < 2,20 mol (88 mg/L).
Il est nécessaire d’éliminer une fausse hypocalcémie par diminution de la fixation des protéines plasmatiques (dosage de la protidémie (65-80g/L) ou de l’albuminémie (38-48g/L)) : c’est pourquoi la calcémie doit être interprétée en fonction de l’albuminémie ou de la protidémie.
Etiologies d’une hypocalcémie
→ Hypoparathyroïdie
→ Pseudo parahypothyroïdie
Il s’agit des maladies génétiques caractérisées par la résistance à l’action de la PTH dans ces organes cibles : de ce fait, l’hypocalcémie s’accompagne d’une PTH élevée.
→ Anormalies de la vitamine D
• Carence alimentaire en vitamine D +++
- première cause d’hypocalcémie chez les nouveaux-nés en France responsable d’un défaut de minéralisation du squelette = rachitisme carenciel
- chez l’adulte, elle est très fréquente (chez le sujet âgé) en cas de déficit prolongé et profond, responsable de l’hypocalcémie
• Malabsorption (maladie de Crohn ou maladie coeliaque) ou dénutrition • IRC - défaut de production de l' α 1 hydroxylase hydrolysant le 25-OH vitamine D en calcitriol, avec une hyperparathyroïdie secondaire et parfois d'une hypocalcémie • déficit héréditaire en 1 α hydroxylase : rachitisme pseudo carentiel • cirrhose - hypocalcémie modérée due à un défaut de 25-hydroxylation hépatique de la vitamine D
→ Autres
- médicamenteuse : anticonvulsivant, biphosphonates, dénosumab (anti RANK L)
- transfusions massives : apport de citrate
- pancréatite aigue
- choc septique
- hypomagnésémie
- intoxication aux chélateurs de calcium
- diminution des entrées de Ca (rare)
- augmentation de l’élimination du Ca (rare)
Signes cliniques d’une hypocalcémie
Les manifestations cliniques sont variables et dépendent de sa sévérité et de sa rapidité d’installation.
Les hypoCa modérées sont souvent asymptomatiques.
L’hypocalcémie aigue est moins bien tolérée (tableau clinique bruyante que l’hypocalcémie d’inhalation progressive
SIGNES D’HYPEREXCITABILITE NEUROMUSCULAIRE
- paresthésies distales spontanées ou déclenchée par l’activité physique
☞ signe de Trousseau : contraction involontaire de la main avec les 3 premiers doigts en extension et le pouce opposition. Cette contraction est en réponse au gonflement du brassard huméral.
☞ signe de Chvotek : contraction de la joue et de la lèvre supérieure en réponse à la percussion par le manteau du médecin.
☞ crises de tétanie (en cas d’hypocalcémie aigue et sévère +++)
- débutant par des paresthésies et des fasciculations
- contractures douloureuses
- avec risque de bronchospasme, laryngospasme et spasme diaphragmatique pouvant aboutir à l’arrêt respiratoire
SIGNES CARDIOVASCULAIRES
Allongement de l’espace QT sur l’ECG
- augmentation du temps de repolarisation ventriculaire pouvant être responsable de troubles du rythme (arythmie, tachycardie ventriculaire +++)
- hypotension probable
AUTRES : en cas d’hypocalcémie chronique
- modification des phanères, de la peau : peau sèche, ongle cassant, eczéma, chute de cheveux
- polypnée
⚠ L’hypocalcémie chronique :
- atteinte oculaire : cataracte sous capsulaire
- syndrome de Fahr : calcification des noyaux gris centraux responsables de signes extrapyramidaux et de crises comitiales.
Diagnostic biologique devant une hypocalcémie ?
1) confirmer l’hypoCa
2) dosage de la PTH
→ inappropriée : PTH ↓ = Hypocalcémie parathyroïdienne (rare)
→ appropriée : PTH ↑ = pseudohypoparathyroïdie ou Hypocalcémie non parathyroïdienne
HYPOCALCEMIE
✯ PTH 1-84
☞ PTH basse → hypoparathyroïdie (rare)
☞ PTH normale - calciurie - enquête familiale - recherche mutation activatrice du gène CaSR → hypocalcémie autosomique dominante
☞ PTH élevée
- 25 OH-D = calcidiol
• 25 OH-D basse : carence en vitamine D
• 25 OH-D normale
- AMPc néphrogénique
- AMPc néphrogénique bas : pseudo hypoparathyroïde de type 1 (rare)
- AMPc néphrogénique élevé (les récepteurs de la PTH répondent normalement) : insuffisance rénale, rachitisme vitamino-dépendant
NB : Dans les conditions physiologiques, 50 % de l’excrétion urinaire de l’AMPc proviennent du plasma par filtration glomérulaire. L’AMPc plasmatique est entièrement filtré au niveau du glomérule rénal, sans réabsorption tubulaire ultérieure. Cependant, l’AMPc est synthétisé de novo par les cellules rénales sous l’action de la PTH : cet AMPc néoformé constitue l’AMPc néphrogénique, reflet presque exclusif de l’action de la PTH circulante (l’ADH peut également provoquer la sécrétion d’AMPc par les cellules rénales, mais de manière insignifiante aux concentrations physiologique
Traitement de l’hypocalcémie
Le traitement de l’hypocalcémie aigue symptomatique aigue est une URGENCE
- administration de gluconate de calcium 10% en IVL
→ sous surveillance clinique, biologique et ECG
- si hypomagnésémie associée : supplémenter en magnésium
⚠ penser à suspendre tout traitement allongeant l’espace QT et arrêt de la dose de digoxine si prise concomitante.
Le traitement de l’hypocalcémie chronique dépend de l’étiologie.
- vitamine D et/ou dérivés de la vitamine D par VO
- calcium par VO
- chez les patients atteints d’une hypoparathyroïdie, la substitution du déficit de PTH est envisageable par la PTH recombinante en voie SC.
HypoCa parathyroïdiennes : rares
Rare
- Déficit de sécrétion de PTH : ↓ PTH inapproprié à l’hypoCa
Tableau biochimique
- directement relié aux actions de la PTH qui n’ont plus lieu
• ↓ Calcémie car ↓ ostéolyse, ↓ réabsorption de Ca, ↓ 1-25(OH)2D
• ↓ calcémie
• ↓ phosphatémie par défaut de son élimination
Etiologies
- acquises : post-chirurgicale (thyroïde, ou parathyroïde)
- congénitale
- auto-immune : auto-anticorps dirigé contre le récepteur sensible au Ca des parathyroïdes
- déplétion sévère et chronique ⚠ en magnésium : le magnésium est indispensable à la sécrétion de PTH
NB : exemple de causes d’hypomagnésimie : malabsorption intestinale, alcoolisme chronique, alimentation parentérale prolongée, diurétiques, aminosides, cisplatine
Pseudo-hypoparathyroïdisme
Rare
- HypoCa avec ↑ PTH
Déficit de l’action périphérique de la PTH : résistance des organes cibles (rein et os) à son action
On a bien sûr une “réaction” : une ↑ de la sécrétion de la PTH (appropriée à l’hypoCa) mais qui ne sert à rien.
Donc tableau biochimique identique au déficit de la sécrétion.
Etiologie
- maladie héréditaire touchant la formation de l’AMPc, 2e messager de l’action de la PTH
- déplétion sévère et chronique en Mg ; indispensable à l’action de la PTH
