IV - 43 Hypophosphorémie Flashcards
Hypophosphorémie : définition et étiologie
DEFINITION
Le diagnostic de l’hypophosphorémie est biologique et est évoqué quand la phosphatémie est à < 0,8 mmol/l
ETIOLOGIE ☞ diminution de l'absorption intestinale - carence d'apport - chélation intestinale du P (anti-acide à base d'aluminium ou de magnésium) - déficit ou résistance à la vitamine D - stéatorhée
☞ augmentation de la pénétration cellulaire du phosphate
- augmentation de la sécrétion d’insuline
- alcalose respiratoire aigue
- réparation osseuse (après une parathyroïdectomie par exemple)
☞ augmentation de l’excrétion rénale du phosphate
- hyperparathyroidie primaire ou secondaire (augmentation de la PTh et donc diminution de la réabsorption des phosphates)
- déficit ou résistance à la vitamine D
- rachitisme héréditaire hypophosphatémique
- myélome
- syndrome de Fanconi
- atteinte tubulaire procimale rénale (due à une maladie ou un toxique)
Diagnostic clinique d’une hypophosphorémie
L’hypophosphorémie est rarement symptomatique, les signes cliniques dépendant de la sévérité (généralement lorsque la phosphatémie < 0,5 mmol/L) et de la rapidité d’installation de la carence.
Les 2 anomalies cellulaires induites par l’hypophosphorémie sont :
- une diminution du 2,3 diphosphoglycérate (2,3-DPG) dans les GR, augmentant l’affinité d l’hémoglobine our l’oxygène et diminuant donc sa délivrance tissulaire.
→ hypoxie tissulaire progresisve
- un déficit en adénosine triphosphate (ATP)
Cliniquement, on peut observer :
- au niveau osseux : augmentation de la résorption osseuse entraînant un rachitisme chez l’enfant et une ostéomalacie chez l’adulte
- au niveau musculaire : myopathie, rhabdomyolyse
- des troubles neurologiques : confusions, crise convulsive, paresthésie, encéphalopathie
- des troubles cardiaques en particulier : IC, troubles du rythme cardaique
- au niveau sanguin : hémolyse
Diagnostic biologique d’une hypophosphorémie?
→ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Dosage de la phosphorémie : diminuée :
- hypophosphatémie légère = 0,8 à 0,6 mmol/L
- hypophosphatéme modérée : 0,6 à 0,3 mmol/l
- hypophosphatémie sévère < 0,3 mmol/l
→ DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1) distinguer les origines rénales des origines extra-rénales
Dosage de la phosphaturie sur les urines de 24h
- si > 5 mmol/j : origine rénale est envisagée. Il faut mesurer le TmPi/DFG
- si < 5 mmol/j : origine extra-rénale est envisagée
2) Mesure du taux maximal de réabsorption du phosphate rapporté au DFG : TmPi/DFG
• si > 0,77 : origine extra-rénale :
- carence d’apports
- chélation intestinale du phosphore (médicaments)
↪ anamnèse
- stéatorrhée → dosage de graisse fécales
- augmentation de la sécrétion d’insuline → dosage de la glycémie
- alcalose respiratoire aigue → dosage des gaz du sang
• si < 0,77 : pertes rénales de phosphore
2) distinguer les origine rénales entre elles
→ Calcémie
• si < 2,20 mmol/l : ↑ PTH = hyperparathyroïdie secondaire
- IRC ou tubulopathies rénale (bilan rénal)
- carence en vitamine D (dosage vitamine D)
- carence eb calcium (recherche malnutrition ou malabsorption)
• si entre 2,2 et 2,6 mmol/L : PTH N - rachitisme héréditaire hypophosphatémique ou diabète phosphoré (concentration en vitamine D normal) • si > 2,6 mmol/l
- PTH ↓ = hypercalcémie humorale maligne (dosage PTrp)
- PTH ↑ : hyperparathyroïdie primitive
traitement de l’hypophosphorémie
- traitement étiologique (arrêt des chélateurs, traitement de l’hyeprparathyroïdie)
- traitement symptomatique
• si hypophosphatémue légère ; absence de traitement spécifique
• si hypophosphporémie modérée sans signe clinique : pas de traitement spécifique, peut être corrigée par une pport de phosphate ou une pport de lait
• si hypophosphorémie sévère ; tartenet rapide par voie IV (0,1 mmol de P/k/6h)
Surveillance de la phsophrémie et de la calcémie : une recherche trop rapide peut entraîner une hypocalcémie avec dépots tissulaires de calcium et risque d’insuffisance rénale aigue.
En cas de rachitisme :
- augmentation des apports en phosphates
- régime hyperprotéiné
- apport en cholécalciférol
