IV- 5 Infections ORL Flashcards
Epidémiologie et agents causaux des infections ORL
Infection des amygdales palatines +/- associées à une infection du pharynx
Très fréquente : 8 millions de cas chaque année en France
Germes impliqués:
✯ VIRUS ≈ 80% des cas
-virus à tropisme ORL ou respiratoire (Adenovirus, VRS, Influenza, …)
-EBV (agent de la mononucléose infectieuse)
-Autres ; coxsackie, HSV, VIH (en primo-infection)
✯ Bactéries
-Streptococcus pyogenes ou Streptocoques alpha-hémolytique du groupe A (SGA). Premier agent bactérien en cause mais l’angine streptococcique ne représente que 25 à 40% des angines de l’enfant et 10 à 25% des angines de l’adulte. Très rare avant 3 ans, rare après 45 anns.
Pic incidence : 4 à 15 ans
- Plus rarement : autres streptocoques, anaérobies, T. pallidum, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, gonocoque
Pathologie habituellement bénigne, spontanément résolutive, même sans ATB et en dehors de certaines complications = syndrome post-streptococcique :
-rhumatime articulaire aigu = RAA (pas de RAA avant 3 ans), les souches de SGA pourvoyeuses de RAA sont rares en France. Séquelles cardiaques possibles : notamment rétrécissement de la valve mitrale.
- Glomérulonéphritte aigu = GNA (point de départ pharyngé rare, plutôt cutané)
- Erythème noueux
- Complications locorégionales : phlegmon péri-amygdalien, abcès rétro-pharyngé
Clinique d’une infection ORL : signes d’appel ?
Signes d’appel
- fièvre d’intensité variable
- douleur pharyngée constrictive aggravée par la déglutition (odynophagie)
- otalgie réflexe
- plus rarement, chez l’enfant, douleurs abdominales, diarréhes, vomissements
- adénopathies : ganglions cervicaux
Clinique d’une infection ORL :
Erythémateuse = angine rouge ?
- le plus souvent viral : 60-80% des cas => pas d’ATB
- inaugurale ou accompagnant une maladie infectieuse spécifique : oreillons grippe, rougeole, rubéole, varicelle, poliomyélite…
Clinique d’une infection ORL : Erythématopultacée
Pas de corrélation microbio-clinique
- angine rouge vif avec exsudat pultacé blanchâtre
- étiologies virales bénignes surtout (mais attention au VIH) : 60-80% des cas => pas d’ATB
-étiologies bactériennes dominées par S. pyogenes (mais parfois streptocoques hémolytiques non A, staphylocoques…): 25 à 45% des angines de l’enfant, 10 à 25% des angines de l’adulte
Clinique d’une infection ORL : Pseudomembraneuse
-MNI = primo-infection EBV, chez l’adolescent
-Diphtérie (Corynebacterium diphteriae, Bacille Gram +) : évoquée si absence de vaccination, provenance de zone de forte endémie (Europe de l’Est, PED)
→ cliniquement : fausse membranes extensives, adhérentes, atteignant la luette (différence avec la MNI). Rhinite unilatérale, pâleur et asthénie associée
→ biologiquement : polynucléose neutrophile, prélèvement gorge + PCR pour affirmer le caractère toxinogène (en urgence)
Clinique d’une infection ORL : vésiculeuse?
- TOUJOURS VIRALE
- angine herpétique à HSV (dysphagie douloureuse intense et fièvre élevée). Terrain : enfant et adulte jeune. Evolution est bénigne et le traitement symptomatique (sauf forme sévère)
- Herpangine, coxsackie du groupe A. Terrain : jeune enfant. Clinique assez similaire. Son évolution est bénigne et le traitement est en général symptomatique.
Clinique d’une infection ORL : Ulcéro-nécrotique
-Angine de Vincent. Terrain : mauvais hygiène bucco-dentaire.
→ Cliniquement : fièvre modérée, haleine fétide, ulcération amydalienne profonde et unilatérale avec adénopathie satellite.
→ Biologiquement : prélèvement de gorge avec association fuso-spirillaire à l’examen direct (Fusobacterium + spirochètes)
-Chancre syphilitique. terrain : rapports oro-génitaux non protégés
→ Cliniquement ; pas de signes généraux, ulcération peu profonde, peu douloureuse, avec adénopathies satellites indolore
☞ Attention, une angine ulcéro-nécrotique peut révéler une neutropénie (agranulocytose, leucémie aigue)
↪ NFS systématique
Epstein Bar Virus
-épidémiologie
EBV
- virus de la famille des Herpesviridae
- ADN double brin
- capside icosaédrique
- comportant une protéine d’enveloppe amorphe entourant la capside et une protéine d’enveloppe externe constituée de façon prédominante par une glycopeptide unique : gp350/220
EPIDEMIOLOGIE
-cause la plus fréquente de syndrome mononucléosique, liée à la primo-infection à l’EBV
-Transmission par voie salivaire, surtout chez l’adolescent et l’adulte jeune, iatrogène aussi (greffe, transfusion sanguine)
-incubation : 1 à 2 mois en général
-l’infection confère une immunité protectrice vis-à-vis d’une réinfection par un virus exogène.
☞ Réactivation possible, asymptomatique le plus souvent.
Mononucléose :
- Physiopathologie
- Clinique
- Biologie
- Evolution et traitement
PHYSIOPATHOLOGIE
1) Transmission salivaire → réplication au niveau de l’épithélium pharyngé → infection des lymphocytes B
2) Dans les LyB, établissement de la phase de latence avec expression de protéines qui vont entraîner l’immortalisation et la prolifération des LyB :
→ EBNA dans le noyau
→ LMP à la surface de LyB.
3) Pour contrer cette prolifération, mise en réponse d’une réponse lymphocytaire cytologique LT CD8+ surtout (syndrome mononucléosique).
CLINIQUE
-incubation : 4 à 6 semaines. Infection asymptomatique le plus souvent.
-en cas d’infection symptomatique, on retrouve classiquement :
• signes généraux : fièvre à 38°C et syndrome pseudo-grippal (myalgie, céphalées, asthénie importante)
• polyadénopathies : aires cervicales, non inflammatoires
• Splénomégalie +/- hépatomégalie modérée indolore
• Angine érythémato-pultacée, érythémateuse ou pseudomembraneuse
• Rash érythémateux discret au niveau du visage. La prise d’amoxicilline peut entrainer une réaction maculeuse généralisée réactionnelle non allergique (amoxicilline n’est pas contre-indiquée par la suite)
☞ Il peut exister des formes compliquées (rares)
- anomalies auto-immunes : AHAI, thrombopénie auto-immune avec purpura, cryoglobulinémie
- complications cardiaques : péricardite, myocardite
- troubles neurologiques : méningites lymphocytaire, encéphalite polyradiculonévrite
- syndrome d’activation macrophagique (d’ailleurs, les Herpesviridae en sont une cause classique) = lié à une stimulation inappropriée des cellules macrophagiques dans la moelle osseuse et le système lymphoïde, ce qui entraîne une phagocytose anormale des éléments figurés du sang et la libération de cytokines pro-inflammatoires
- rupture de rate (exceptionnel)
BIOLOGIE
-syndrome mononucléosique, neutropénie, monocytes ou une thrombopénie sont possibles sur l’hémogramme et le frottis sanguin
-cytolyse hépatique modérée, fréquente mais non spécifique
-MNI-test : test rapide mais nombreux faux positif
-Le diagnostic de certitude repose sur la sérologie avec mise en évidence des anticorps anti-EBV :
• Anticorps anti-VCA (virus capsid antigène)(IgM + IgG) : apparition précoce
• Anticorps anti-EBNA (IgG) : apparition tardive
-Profil sérologique :
→ IgM et IgG anti-VCA + IgG anti-EBNA => primo-infection
→ IgG anti-EBNA+ : infection ancienne
- Diagnostic biologique direct par PCR sur le sang (détection et quantification de l’ADN viral)
TRAITEMENT
- évolution favorable spontanément en 2-3 semaines avec asthénie pouvant persister plusieurs mois
- traitement est symptomatique mais surtout repos
Scarlatine ?
- Maladie infectieuse due à un Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, sécréteur d’une toxine érythrogène (Streptococcus pyogenes)
- Transmission par voie aérienne
-terrain : enfants scolarisés de 5 à 10 ans pendant l’hiver, et rarement les adultes.
Pas d’atteinte foetale en cas de scarlatine chez la femme enceinte.
Cliniquement : forte fièvre, angine, éruption cutanée dite scarlatiniforme (plis de flexion +++) avec sensation de cuisson et aspect granité au toucher, langue prenant un aspect caractéristique (langue framboisée). Souvent douleur abdominale et vomissements chez l’enfant. Puis desquamation dite en “doigts de gant”
Diagnostic : clinique +++ , confirmation par positivité du TDR
Traitement ; identique à celui de l’angine à SGA, amoxicilline
- Eviction scolaire jusqu’à 48h après le début du traitement antibiotique.
- Les complications de l’angine sont les mêmes que l’angine à SGA.
Biologie en cas d’infection ORL ?
Dans le cas des angines érythémateuses, aucun score n’a de valeur prédictive positive ou négative pour affirmer la présence d’un SGA. Seul le test biologique permet cette confirmation : TDR ou test de diagnostic rapide.
☞ test de diagnostic rapide réalisé sur écouvillonage oro-pharygé : résultats en 5 mins, met en évidence un Ag de paroi spécifique du SGA
Devant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée, il est recommandé de réaliser un TDR chez tous les enfants à partir de 3 ans et chez les adultes ayant un score de Mac-Isaac ≥ 2 (avant 3 ans, viral à 100%)
Température > 38°C = 1
Absence de toux = 1
Adénopathie(s) cervicale(s) antérieure(s) douloureuse(s) = 1
Augmentation de volume ou exsudat amygdalien = 1
Âge :
•15 à 44ans = 0
• > 45 ans = -1
Les examens suivants sont réalisés cas par cas :
- MNI test et sérologie EBV au cours des angines pseudomembraneuses
- NFS si angine ulcéro-nécrotique pour éliminer une hémopathie ou une agranulocytose
- TPHA-VDRL si suspicion de chance syphilitique
NB :
• la VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), qui n’est pas spécifique du tréponème = Permet suivi sérologique après traitement
• la TPHA (Treponema pallidum Haemagglutination Assay), spécifique du tréponème
- BU à la recherche d’une protéinurie à la 3e semaine après une angine présumée streptococcique (pour dépister une glomérulonéphrite aigue pour streptococcique)
TDR ?
Prélèvement oro-pharyngé (écouvillon) avec obtention d’un résultat en 5 minutes. Sensibilité de 90% et spécificité de 95% pour mettre en évidence des antigènes de paroi (protéine M) de Streptococcus pyogenes.
→ Intérets ; limitation des couts et de l’impact d’une antibiothérapie inutile (dont émergence de résistances) et de prévention des complications de l’angine bactérienne si antibiothérapie est indiquée.
TDR négatif => PAS de traitement antibiotique
Score de Mac-Issac
Fièvre > 38°C : 1 pt Absence de toux : 1 pt Adénopathies cervicales sensibles : 1 pt Atteinte amygdalienne : 1 pt Age > 45 ans : -1 pt
Prise en charge d’une infection ORL
- guérison spontanée en 3-4 jours mais les complications potentiellement graves en cas de SGA justifient une prise en charge antibiotique
- ATB permettent d’accélerer la régression des symptomes, de prévenir les complications post-steptococcique et locorégionales, de diminuer le portage et donc la contamination de l’entourage.
- Angine à TDR négatif : PAS d’ATB. Prise en charge symptomatique : antipyrétique, hydratation
-Si TDR négatif chez les patients ayant des facteurs de RAA (rhumatisme articulaire aigu)
• antécédent de RAA
• âge compris entre 5 et 25 ans + provenance d’une zone d’endémie de RAA (Afrique, DOMTOM) ou certains facteurs environnementaux (conditions sociales et sanitaires précaires, promiscuité) ou antécédent d’épisodes multiples d’angine à SGA
-Si TDR positif ; antibiotiques
1ere intention : amoxicilline (voie orale) 6 jours
↪ allergie contre-indiquant pénicilline : C2G ou C3G orales : céfuroxime/céfotiam ou cefpodoxime
↪ allergie contre-indiquant les β-lactamines : macrolides
• azithromycine - 3 jours, clarithromycine 5 jours
• pas d’indication à la pristinamycine
+ prise en charge symptomatique en ambulatoire
Epidémiologie et agent causal des OMA ?
-quasiment toujours secondaire à une rhinopharyngite, par formation d’un oedème de la trompe d’Eustache, favorisant l’accumulation de sécrétions dans l’oreille moyenne permettant ainsi la multiplication bactérienne
-pathologie principalement pédiatrique : pic d’incidence à 9 mois
☞ OMA purulente : enfant 6 mois/ 4 ans
=> examen systématique des tympans
Germes impliqués dans les OMA purulentes
- Virus dans 9% des OMA à la phase initial
- Bactérie dans 10% des OMA avec principalement
→ Haemophilus influenzae (40%)
(< 20% productrices de bêta-lactamase, < 10% de souches de sensibilité diminuée par modification de la PLP3)
☞ conjonctivites purulentes (nourrissons +++)
→ Streptococcus pneumoniae 25-30%
(40% de PSDP : Pneumocoque à Sensibilité Diminuée aux Pénicillines)
→ Moraxella catarrhales (95% productrice de bêta-lactamase)
→ plus rarement SGA, S. aureus
Chez les personnes âgées et immunodéprimées, penser au Virus Respiratoire Syncytial
