IV- 5 Infections ORL Flashcards
Epidémiologie et agents causaux des infections ORL
Infection des amygdales palatines +/- associées à une infection du pharynx
Très fréquente : 8 millions de cas chaque année en France
Germes impliqués:
✯ VIRUS ≈ 80% des cas
-virus à tropisme ORL ou respiratoire (Adenovirus, VRS, Influenza, …)
-EBV (agent de la mononucléose infectieuse)
-Autres ; coxsackie, HSV, VIH (en primo-infection)
✯ Bactéries
-Streptococcus pyogenes ou Streptocoques alpha-hémolytique du groupe A (SGA). Premier agent bactérien en cause mais l’angine streptococcique ne représente que 25 à 40% des angines de l’enfant et 10 à 25% des angines de l’adulte. Très rare avant 3 ans, rare après 45 anns.
Pic incidence : 4 à 15 ans
- Plus rarement : autres streptocoques, anaérobies, T. pallidum, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, gonocoque
Pathologie habituellement bénigne, spontanément résolutive, même sans ATB et en dehors de certaines complications = syndrome post-streptococcique :
-rhumatime articulaire aigu = RAA (pas de RAA avant 3 ans), les souches de SGA pourvoyeuses de RAA sont rares en France. Séquelles cardiaques possibles : notamment rétrécissement de la valve mitrale.
- Glomérulonéphritte aigu = GNA (point de départ pharyngé rare, plutôt cutané)
- Erythème noueux
- Complications locorégionales : phlegmon péri-amygdalien, abcès rétro-pharyngé
Clinique d’une infection ORL : signes d’appel ?
Signes d’appel
- fièvre d’intensité variable
- douleur pharyngée constrictive aggravée par la déglutition (odynophagie)
- otalgie réflexe
- plus rarement, chez l’enfant, douleurs abdominales, diarréhes, vomissements
- adénopathies : ganglions cervicaux
Clinique d’une infection ORL :
Erythémateuse = angine rouge ?
- le plus souvent viral : 60-80% des cas => pas d’ATB
- inaugurale ou accompagnant une maladie infectieuse spécifique : oreillons grippe, rougeole, rubéole, varicelle, poliomyélite…
Clinique d’une infection ORL : Erythématopultacée
Pas de corrélation microbio-clinique
- angine rouge vif avec exsudat pultacé blanchâtre
- étiologies virales bénignes surtout (mais attention au VIH) : 60-80% des cas => pas d’ATB
-étiologies bactériennes dominées par S. pyogenes (mais parfois streptocoques hémolytiques non A, staphylocoques…): 25 à 45% des angines de l’enfant, 10 à 25% des angines de l’adulte
Clinique d’une infection ORL : Pseudomembraneuse
-MNI = primo-infection EBV, chez l’adolescent
-Diphtérie (Corynebacterium diphteriae, Bacille Gram +) : évoquée si absence de vaccination, provenance de zone de forte endémie (Europe de l’Est, PED)
→ cliniquement : fausse membranes extensives, adhérentes, atteignant la luette (différence avec la MNI). Rhinite unilatérale, pâleur et asthénie associée
→ biologiquement : polynucléose neutrophile, prélèvement gorge + PCR pour affirmer le caractère toxinogène (en urgence)
Clinique d’une infection ORL : vésiculeuse?
- TOUJOURS VIRALE
- angine herpétique à HSV (dysphagie douloureuse intense et fièvre élevée). Terrain : enfant et adulte jeune. Evolution est bénigne et le traitement symptomatique (sauf forme sévère)
- Herpangine, coxsackie du groupe A. Terrain : jeune enfant. Clinique assez similaire. Son évolution est bénigne et le traitement est en général symptomatique.
Clinique d’une infection ORL : Ulcéro-nécrotique
-Angine de Vincent. Terrain : mauvais hygiène bucco-dentaire.
→ Cliniquement : fièvre modérée, haleine fétide, ulcération amydalienne profonde et unilatérale avec adénopathie satellite.
→ Biologiquement : prélèvement de gorge avec association fuso-spirillaire à l’examen direct (Fusobacterium + spirochètes)
-Chancre syphilitique. terrain : rapports oro-génitaux non protégés
→ Cliniquement ; pas de signes généraux, ulcération peu profonde, peu douloureuse, avec adénopathies satellites indolore
☞ Attention, une angine ulcéro-nécrotique peut révéler une neutropénie (agranulocytose, leucémie aigue)
↪ NFS systématique
Epstein Bar Virus
-épidémiologie
EBV
- virus de la famille des Herpesviridae
- ADN double brin
- capside icosaédrique
- comportant une protéine d’enveloppe amorphe entourant la capside et une protéine d’enveloppe externe constituée de façon prédominante par une glycopeptide unique : gp350/220
EPIDEMIOLOGIE
-cause la plus fréquente de syndrome mononucléosique, liée à la primo-infection à l’EBV
-Transmission par voie salivaire, surtout chez l’adolescent et l’adulte jeune, iatrogène aussi (greffe, transfusion sanguine)
-incubation : 1 à 2 mois en général
-l’infection confère une immunité protectrice vis-à-vis d’une réinfection par un virus exogène.
☞ Réactivation possible, asymptomatique le plus souvent.
Mononucléose :
- Physiopathologie
- Clinique
- Biologie
- Evolution et traitement
PHYSIOPATHOLOGIE
1) Transmission salivaire → réplication au niveau de l’épithélium pharyngé → infection des lymphocytes B
2) Dans les LyB, établissement de la phase de latence avec expression de protéines qui vont entraîner l’immortalisation et la prolifération des LyB :
→ EBNA dans le noyau
→ LMP à la surface de LyB.
3) Pour contrer cette prolifération, mise en réponse d’une réponse lymphocytaire cytologique LT CD8+ surtout (syndrome mononucléosique).
CLINIQUE
-incubation : 4 à 6 semaines. Infection asymptomatique le plus souvent.
-en cas d’infection symptomatique, on retrouve classiquement :
• signes généraux : fièvre à 38°C et syndrome pseudo-grippal (myalgie, céphalées, asthénie importante)
• polyadénopathies : aires cervicales, non inflammatoires
• Splénomégalie +/- hépatomégalie modérée indolore
• Angine érythémato-pultacée, érythémateuse ou pseudomembraneuse
• Rash érythémateux discret au niveau du visage. La prise d’amoxicilline peut entrainer une réaction maculeuse généralisée réactionnelle non allergique (amoxicilline n’est pas contre-indiquée par la suite)
☞ Il peut exister des formes compliquées (rares)
- anomalies auto-immunes : AHAI, thrombopénie auto-immune avec purpura, cryoglobulinémie
- complications cardiaques : péricardite, myocardite
- troubles neurologiques : méningites lymphocytaire, encéphalite polyradiculonévrite
- syndrome d’activation macrophagique (d’ailleurs, les Herpesviridae en sont une cause classique) = lié à une stimulation inappropriée des cellules macrophagiques dans la moelle osseuse et le système lymphoïde, ce qui entraîne une phagocytose anormale des éléments figurés du sang et la libération de cytokines pro-inflammatoires
- rupture de rate (exceptionnel)
BIOLOGIE
-syndrome mononucléosique, neutropénie, monocytes ou une thrombopénie sont possibles sur l’hémogramme et le frottis sanguin
-cytolyse hépatique modérée, fréquente mais non spécifique
-MNI-test : test rapide mais nombreux faux positif
-Le diagnostic de certitude repose sur la sérologie avec mise en évidence des anticorps anti-EBV :
• Anticorps anti-VCA (virus capsid antigène)(IgM + IgG) : apparition précoce
• Anticorps anti-EBNA (IgG) : apparition tardive
-Profil sérologique :
→ IgM et IgG anti-VCA + IgG anti-EBNA => primo-infection
→ IgG anti-EBNA+ : infection ancienne
- Diagnostic biologique direct par PCR sur le sang (détection et quantification de l’ADN viral)
TRAITEMENT
- évolution favorable spontanément en 2-3 semaines avec asthénie pouvant persister plusieurs mois
- traitement est symptomatique mais surtout repos
Scarlatine ?
- Maladie infectieuse due à un Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, sécréteur d’une toxine érythrogène (Streptococcus pyogenes)
- Transmission par voie aérienne
-terrain : enfants scolarisés de 5 à 10 ans pendant l’hiver, et rarement les adultes.
Pas d’atteinte foetale en cas de scarlatine chez la femme enceinte.
Cliniquement : forte fièvre, angine, éruption cutanée dite scarlatiniforme (plis de flexion +++) avec sensation de cuisson et aspect granité au toucher, langue prenant un aspect caractéristique (langue framboisée). Souvent douleur abdominale et vomissements chez l’enfant. Puis desquamation dite en “doigts de gant”
Diagnostic : clinique +++ , confirmation par positivité du TDR
Traitement ; identique à celui de l’angine à SGA, amoxicilline
- Eviction scolaire jusqu’à 48h après le début du traitement antibiotique.
- Les complications de l’angine sont les mêmes que l’angine à SGA.
Biologie en cas d’infection ORL ?
Dans le cas des angines érythémateuses, aucun score n’a de valeur prédictive positive ou négative pour affirmer la présence d’un SGA. Seul le test biologique permet cette confirmation : TDR ou test de diagnostic rapide.
☞ test de diagnostic rapide réalisé sur écouvillonage oro-pharygé : résultats en 5 mins, met en évidence un Ag de paroi spécifique du SGA
Devant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée, il est recommandé de réaliser un TDR chez tous les enfants à partir de 3 ans et chez les adultes ayant un score de Mac-Isaac ≥ 2 (avant 3 ans, viral à 100%)
Température > 38°C = 1
Absence de toux = 1
Adénopathie(s) cervicale(s) antérieure(s) douloureuse(s) = 1
Augmentation de volume ou exsudat amygdalien = 1
Âge :
•15 à 44ans = 0
• > 45 ans = -1
Les examens suivants sont réalisés cas par cas :
- MNI test et sérologie EBV au cours des angines pseudomembraneuses
- NFS si angine ulcéro-nécrotique pour éliminer une hémopathie ou une agranulocytose
- TPHA-VDRL si suspicion de chance syphilitique
NB :
• la VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), qui n’est pas spécifique du tréponème = Permet suivi sérologique après traitement
• la TPHA (Treponema pallidum Haemagglutination Assay), spécifique du tréponème
- BU à la recherche d’une protéinurie à la 3e semaine après une angine présumée streptococcique (pour dépister une glomérulonéphrite aigue pour streptococcique)
TDR ?
Prélèvement oro-pharyngé (écouvillon) avec obtention d’un résultat en 5 minutes. Sensibilité de 90% et spécificité de 95% pour mettre en évidence des antigènes de paroi (protéine M) de Streptococcus pyogenes.
→ Intérets ; limitation des couts et de l’impact d’une antibiothérapie inutile (dont émergence de résistances) et de prévention des complications de l’angine bactérienne si antibiothérapie est indiquée.
TDR négatif => PAS de traitement antibiotique
Score de Mac-Issac
Fièvre > 38°C : 1 pt Absence de toux : 1 pt Adénopathies cervicales sensibles : 1 pt Atteinte amygdalienne : 1 pt Age > 45 ans : -1 pt
Prise en charge d’une infection ORL
- guérison spontanée en 3-4 jours mais les complications potentiellement graves en cas de SGA justifient une prise en charge antibiotique
- ATB permettent d’accélerer la régression des symptomes, de prévenir les complications post-steptococcique et locorégionales, de diminuer le portage et donc la contamination de l’entourage.
- Angine à TDR négatif : PAS d’ATB. Prise en charge symptomatique : antipyrétique, hydratation
-Si TDR négatif chez les patients ayant des facteurs de RAA (rhumatisme articulaire aigu)
• antécédent de RAA
• âge compris entre 5 et 25 ans + provenance d’une zone d’endémie de RAA (Afrique, DOMTOM) ou certains facteurs environnementaux (conditions sociales et sanitaires précaires, promiscuité) ou antécédent d’épisodes multiples d’angine à SGA
-Si TDR positif ; antibiotiques
1ere intention : amoxicilline (voie orale) 6 jours
↪ allergie contre-indiquant pénicilline : C2G ou C3G orales : céfuroxime/céfotiam ou cefpodoxime
↪ allergie contre-indiquant les β-lactamines : macrolides
• azithromycine - 3 jours, clarithromycine 5 jours
• pas d’indication à la pristinamycine
+ prise en charge symptomatique en ambulatoire
Epidémiologie et agent causal des OMA ?
-quasiment toujours secondaire à une rhinopharyngite, par formation d’un oedème de la trompe d’Eustache, favorisant l’accumulation de sécrétions dans l’oreille moyenne permettant ainsi la multiplication bactérienne
-pathologie principalement pédiatrique : pic d’incidence à 9 mois
☞ OMA purulente : enfant 6 mois/ 4 ans
=> examen systématique des tympans
Germes impliqués dans les OMA purulentes
- Virus dans 9% des OMA à la phase initial
- Bactérie dans 10% des OMA avec principalement
→ Haemophilus influenzae (40%)
(< 20% productrices de bêta-lactamase, < 10% de souches de sensibilité diminuée par modification de la PLP3)
☞ conjonctivites purulentes (nourrissons +++)
→ Streptococcus pneumoniae 25-30%
(40% de PSDP : Pneumocoque à Sensibilité Diminuée aux Pénicillines)
→ Moraxella catarrhales (95% productrice de bêta-lactamase)
→ plus rarement SGA, S. aureus
Chez les personnes âgées et immunodéprimées, penser au Virus Respiratoire Syncytial
OMA
SIgnes d’appel ? Signes d’orientation ?
Formes clinqiues ?
Complications ?
Signes d’appel
- Otalgie avec signes associés (irritabilité, pleurs, insomnie)
- Fièvre, toux, rhinorrhée possibles
- Signes digestifs chez l’enfant (diarrhée, vomissements)
Signes d’orientation
-Fièvre élevée > 38,5°C évoque une otite à pneumocoque
+ fièvre persistante > 3 jours ou apparition secondaire après ce délai
-persistance sans amélioration des autres symptômes au-delà de 10 jours
-changement de comportement de l’enfant
-association avec une conjonctivite purulente évoque une otite à Haemophilus
Formes cliniques (examen otoscopique) -Externe : l'otite externe est une dermo-épidermite du revêtement cutané du conduit auditif externe, d'origine infectieuse.
TYPES d’OMA
- OMA congestive = viral (rhinovirus…)
- OMA purulente = bactérienne (H. influenzae, S. pneumoniae…)
- OMA séromuqueuse = épanchement non infectieux
-OMA congestive : virale, se traduit par une inflammation aigue de l’oreille moyenne et une congestion des tympans, sans bombement et épanchement rétro-tympanique
Si persistance de la fièvre/ symptômes au delà du 3e jours => réexamen des tympans
-OMA purulente ou collectée +++ bactérienne (enfant < 4 ans), associe :
→ inflammation aigue + bombement du typan
+ épanchement rétro-tympanique purulente
A part, otite séromuqueuse : épanchement rétro-tympanique chronique (> 3 mois) sans signe clinique d’infection aiguë
Complications
- bactériémie avec sepsis possible
- méningite purulent ectogène (surtout chez le jeune nourrisson, complication redoutable avec 50% de mortalité)
- Mastoïdite extériorisée (décollement du pavillon de l’oreille vers le dehors et vers l’avant, avec tuméfaction rétro-auriculaire douloureuse et rénitente).
- Paralysie facilae (rare, récupération as integum dans la plupart des cas)
Biologie et OMA
-Paracentèse (ou myringotomie) est une technique permettant l’évacuation d’un épanchement rétro-tympanique et son analyse : culture + antibiogramme
Son indication est devenue exceptionnelle et ne concerne que les OMA purulentes collectée, dans certaines indications
- terrain particulier (écologie bactérienne spécifique) : âge ≤ 3 mois (germes anaérobies), immunodépression
- 2e échec thérapeutique malgré une antibiothérapie bien conduite ou OMA récidivante`
- complication : mastoïde, paralysie faciale, méningite
- hyperalgie résistante à un traitement antalgique chez l’enfant ≥ 2 ans.
Ponction lombaire en cas de méningite associée suspectée.
Prise en charge de l’OMA?
Seule l’OMA purulente est une indication à l’antibiothérapie
- d’emblée chez le enfants de moins de 2 ans
- d’emblée si les symptômes sont bruyants chez l’enfant de plus de 2 ans
- si persistance des symptômes à 72h sans antibiothérapie pour les otites congestives.
=> si ≥ 2 ans et symptômes peu intenses : abstention thérapeutiques (uniquement traitement symptomatique) et réévaluation à 48h-72h
Antibiothérapie probabiliste de l’OMA purulente :
- 1ere intention = amoxicilline VO
- 8-10 jours chez l’enfant de moins de 2 ans
- 5-6 jours si > 2 ans
Allergie aux pénicillines sans contre-indications aux céphalosporine : C2G/C3G orales = céfuroxime/cefpodoxime
-Allergie contre-indiquant les β-lactamines:
→ adultes : cotrimoxazole ou pristinamycine ou lévofloxacine
→ enfant : cotrimoxazole ou érythromycine + sulfafurazole (Pédiaozol)
Si association à une conjonctivite purulente : amoxicilline + acide clavulanique d’emblée si possible (Haemophilus influenzae)
Echec de traitement :
-défini par aggravation, persistance au-delà de 48h d’ATB ou la réapparition dans les 4 jours suivant la fin du traitement des signes cliniques avec signes otoscopiques d’OMA
→ si échec : amoxicilline + acide clavulanique 5 jours
Prise en charge symptomatique associée :
Antalgique / antipyrétique type paracétamol, désobstruction rhinopharyngé au sérum physiologqiue pluri-quotidien.
Sinusites aiguës purulentes: épidémiologie
Infection purulente d’une ou plusieurs cavités sinusiennes de la face. La plus fréquente est la sinusite maxillaire.
Les sinusites sont rarement frontales, ethmoïdales, sphénoïdales et exposent à un risque plus élevée de complications, nécessaitant hospitalisation et imagerie.
Germes impliqués (le mêmes que ceux de l’OMA)
- Virus (adénovirus, rhinovirus, myxivirus…) ils font le lit des surinfections bactériennes
- Bactéries : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et plus rarement Branhamella catarrhalis ou S. aureus.
Diagnostic clinique et complications d’une sinusite maxillaire ?
Diagnostic clinique, généralement consécutif à une rhinopharyngite virale :
- terrain : adulte surtout (sinusite maxillaire exceptionnelle chez l’enfant)
- signes cliniques : douleur inflammatoire +/- pulsatile, unilatérale. Fébricule à 38-38,5°C. Oedeme de la pommette parfois étendu à la paupière inférieures, sensible à la palpation. Majoration de la douleur à l’antéflex de la tête +/- obstruction nasale avec mouchage purulent.
-toujours recherche une atteinte molaire ou prémolaire supérieure associée (sinusite odontologique = à point de départ dentaire.
COMPLICATIONS
- dépendent du type de sinusite (surtout à redouter au décours des ethmoïdes aigues, des sinusites frontales ou sphénoïdales)
- exceptionnelles en cas de sinusite maxillaire (en raison de leur éloignement des méningites)
- principales complications possibles : orbitaires (“cellulite orbitaire” avec risque de paralysie oculomotrice), endocrâniennes : atteinte méningée, abcès cérébral;
Prise en charge de la sinusite maxillaire aigue
La sinusite aigue en contexte viral, en l’absence de signes de suppuration, ne nécessite pas d’antibiothérapie. Un traitement symptomatique seul par soins locaux, antalgique et décongestionnant suffit.
-La présence de 2 ou 3 critères majeurs suivants est très en faveur d’une surinfection bactérienne dans le cadre d’une sinusite maxillaire :
-persistance ou aggravation des douleurs sinusiennes malgré un traitement symptomatique prescrit pendant au moins 48h
-douleur sinusienne unilatérale pulsatile, augmentant à l’antéflexion de la tête, à caractère inflammatoire
-augmentation de la rhinorrhée, qui devient purulente
=> traitement antibiotique probabiliste
La sinusite maxillaire aigue d’origine dentaire, la sinusite récidivanre en présence d’un terrain particulier (diabétique, sujet âgé, immunodéprimé) nécessite une antibiothérapie probabiliste d’emblée.
☞ Amoxicilline + acide clavulanique
Antibiothérapie dans la sinusite maxillaire aigue
-1ere intention = amoxicilline (VO) pendant 7 à 10 jours
↪ allergie aux pénicilline: C2G ou C3G : céfuroxime, cefpodoxime
↪ allergies aux β-lactamines :
- adulte : pristinamycine
- enfant : cotrimoxazole
-2eme intention, si allergie grave aux β-lactamines et après documentation microbiologique : FQ anti-pneumococcique (lévofloxacine)
+ Prise en charge symptomatique associée :
- antalgique/ antipyrétique: paracétamol (éviter AINS)
- désobstruction rhino-pharyngée avec sérum physiologique (vasoconstricteurs nasaux parfois dans les sinusites “bloquées” ou mouchage est impossible)
- corticoïdes (VO) en cure de courte durée si sinusite bloquée hyper algique
- anti-histaminique per os si sinusite allergique
Ethmoïdite aigue
-pic de fréquence entre 3 et 5 ans
⚠ distinguer : sinusite maxillaire chez enfant > 3 ans et adulte versus ethmoïdite extériorisée aigue du nourrisson et de l’enfant
- signes rhinologiques (obstruction, rhinorée purulente) + oedème palpébral
- signes ophtalmologiques (exophtalmie, paralysie) qui font la gravité de la maladie et guident la thérapeutique (classification en 5 classes)
- examens complémentaires : NFS, CRP, hémocultures : scanner des sinus injecté
-Principaux germes : Pneumoccoques et autres streptocoques, S. aureus et germes anaérobies
-traitement médical par une association d’antibiotiques (constamment)
• forme simple pré-septale : amoxicilline / acide clavulanique
• forme sévère rétro-septale ou avec cellulite orbitaire : amoxicilline + acide clavulanique IV ou C3G IV + métronidazole ou clindamycine
• alternative parfois utilisée pour couvrir un éventuel SARM : C3G IV + fosfomycine + métronidazole
-Traitement chirurgical (drainage) dans les stades avancés (abcès)
Prévention des infections ORL ?
Vaccination contre la diphtérie
- vaccin inerte composé d’anatoxine de Corynebacterium diphtériae
- combiné avec le tétanos et la poliomyélite (DTPCa)
- primo-vaccination obligatoire : 2 injections (2 et 4 mois), rappel 11 mois
- Rappel de l’enfant : 6 et 11 ans
- Rappel de l’adulte : 25-45-65 puis tous les 10 ans
Vaccination contre haemophilus influenza
- vaccin inerte conjugué (Ag capsulaire et protéine membranaire)
- Primo-vaccination : 2 injections (2 et 4 mois), rappel (11 mois)
- Rattrapage possible jusqu’à 5 ans selon le même schéma
Vaccination contre le pneumocoque
- Vaccin inerte polyosidique (23 valences) ou conjugués (13 valences)
- Primo-infection : 2 injections (2 et 4 mois), rappel (11 mois) les 3 avec le vaccin à 13 valences
- Ratrappage (2-5 ans) : 2 injections (13 valences) à 2 mois d’intervalles puis un rappel au moins 2 ans après (23 valences)
- Rattrapage (> 5ans) : 1 injection (13 valences) puis au moins 2 mois plus tard, 1 injection (23 valences)
Causes virales d’infections respiratoires
- Rhinovirus
- Entérovirus
- Coronavirus
- Adénovirus
- HSV
- EBV
- Virus Para-influenza
- Métapneumovirus
- Virus de la grippe
-Métapneumovirus (virus commun durant l’enfance)
Découvert aux Pays Bas 2001
- 3ème cause de bronchiolite chez l’enfant
- Pic saisonnier durant l’hiver
- Responsable de 10 à 20% des infections chez l’enfant (rhinite, pharyngite)
- Virus commun pendant l’enfance
- Deux sous groupes de hMPV A et B
-VRS
Virus Respiratoire Syncytial
→ agent majeur des viroses respiratoires
→ OMA chez les personnes âgées immunodéprimées
→ pneumonies chez immunodéprimés
→ rôle dans le déclenchement des crises d’asthme
Virus para-influenza
PIV 1, 2, 3, 4
- Famille des Paramyxoviridae, sous famille des Paramyxovirinae.
- deux genres : les Respirovirus (PIV-1, 3) et les Rubulavirus (PIV-2, 4)
- virus enveloppés, fragiles
- évoluent par épidémie, endémie hivernale pour le PIV-3, le plus fréquent, ou par petites épidémies tous les 2 à 3 ans pour les PIV-1 et 2.
- Pathologies ressemblent aux pathologies induites par le VRS ou le métapneumovirus. plus souvent limitées aux voies respiratoires hautes.
Rhinovirus
- relativement résistant dans le milieu extérieur, transmission aérienne mais aussi manuportée ou indirecte
- Le + souvent symptomatique : Rhume commun
- Laryngites, trachéites, sinusites…
- Bronchiolite (2ème cause après le VRS)
- pneumopathie chez le sujet âgé ou immunodéprimé
- Famille des Picornaviridae
- Genre Enterovirus
- Rhinovirus humain A B et C
- Nom commun : virus du rhume
- ARN+ simple brin, linéaire
- Capside
- Symétrie icosaédrique
- Virus nu
- Nombreux sérotypes
- Taille : 30 nm
- 7200 bases
- Capside légèrement différente des autres membres de la famille : plus lâche en structure, elle est plus sensible à l’inactivation par les pH acides.
Diagnostic :
- RT-PCR
- Culture (cellules MRC5 ou HeLa)
- sérologie sans intérêt
- pas de vaccin
- pas de traitement spécifique actuellement
Adénovirus
- Très résistant dans le milieu extérieur
- Transmission par voie aérienne supérieure (voie fécale orale possible pour TD)
- Tropisme respiratoire mais pas seulement (intestinal – diarrhées et oculaire - conjonctivites)
- Formes asymptomatiques ou pauci symptomatiques majoritaires
- Atteintes respiratoires hautes : pharyngites souvent associées à des rhinites et conjonctivites
- Pneumonies sévères chez enfants et adultes avec manif extra pulmonaires
- Infections graves chez l’immunodéprimé (réactivation de virus latents dans le tissu lymphoïde)
- Famille des Adenoviridae
- Genre Mastadenovirus
- Nom commun Adénovirus
- Nombreux sérotypes (51)
- Taille : 70 à 90 nm
- ADN double brin, linéaire
- Capside
- Symétrie icosaédrique
- Virus nu
- Réplication dans le noyau
- Réservoir humain
→ Diagnostic direct
- Culture +++ possible sur cellules épithéliales d’origine humaine (HeLa, Hep2, KB) ou sur MRC5
-PCR
→ Détection des Ag ++ (IF, agglutination particules de latex, ELISA, immunochromatographie)
-Pas de vaccin disponible (aux US un vaccin pour les militaires)
-Pas de traitement approuvé. Brincidofovir ?
Virus de la grippe
- Orthomyxoviridae : Myxovirus influenzae
- 4 types : A, B, C, D
- virus de la grippe A : Homme + animaux => épidémies
- virus de la grippe B : que l’Homme, épidémies saisonnières
- virus de la grippe C : infecte l’Homme mais non épidémique
- virus de la grippe D : bétail, pas l’Homme
-Le péplos porte 2 sortes de spicules = glycoprotéines
> hémagglutinine (H) : 17 différentes : adhésion du virus à l’acide sialique (acide N-acétylneuraminique), spicule trimérique 5H1, H2, H3 pathogènes pour l’Homme)
+ fusion du péplos
> neuraminidase (N) : 12 différentes : permet la libération des virions par activité de la sialidase (N1 et N2 pathogènes pour l’Homme)
+ lyse du mucus bronchique
-présence d’une matrice sous l’enveloppe
-capsides hélicoïdales, une par segment génomique
-pas d’immunité croisée
- génome viral : 8 brins indépendants (réassortiment ++): ARN simple brin, codage de 10 à 11 protéines
- associé dans la capside avec ARN polymérase virale et à une nucléoprotéine portant les déterminants anti-géniques (génome + NP formen la ribonucléoprotéine ou RNP)
- intracellulaire obligatoire : multiplication dans les cellules épithéliales
- infection produit des anticorps anti-H et anti-N qui sont neutralisants
Rhinopharyngites
- définition ?
- évolution ?
-atteinte inflammatoire du pharynx et des fosses nasales
=> incubation 48-72h, rhinorrhée (séromuqueuse ou purulente), obstruction nasale, toux, etc…
-principale d’origine virale (rhinovirus) => PAS d’ATB !!
-surtout chez l’enfant < ou = 6 ans
caractère puriforme + fièvre ≠ synonyme d’infection ou de surinfection bactérienne et ne sont pas de facteurs de complication
-évolution : spontanément résolutive en 7 à 10j
→ complications en OMA purulente
-traitement : symptomatique
Epiglottite aigue
URGENCE MEDICALE : risque d’asphyxie aigue en mort subite de l’enfant
Clinique : début brutal, fièvre élevée, état toxi-infectieux grave, dyspnée intense, absence de toux, épiglotte turgescente, violacée
éviter formellement le décubitus dorsal
germe : haemophilus influenza type b (95% des cas) : rare depuis la généralisation de la vaccination
Hospitalisation d’urgence : intubation nasotrachéale voire trachéotomie + C3G injectable pendant 10 à 15 jours
Streptococcus pneumoniae
- habitat ?
- transmission ?
- pouvoir pathogène ?
- facteur de pathogénicité ?
Streptococcus pneumoniae et sensibilité aux ATB?
- habitat ? rhinopharynx
- transmission ? interhumaine, voie aérienne
- pouvoir pathogène ?
colonisation nasopharyngée
> infections des voies respiratoires hautes et basses
» pathologie non invasive : OMA, sinusite
» invasion des muqueuses :
=> pneumonie
=> +/- bactériémie : méningites, ostéoarthrite - facteur de pathogénicité ? capsule
-résistance naturelle
> aminoglycosides
> acide nalidixique
> activité variable des fluoroquinolones
- très grande sensibilité naturelle aux ATB notamment aux bêta lactamines : amoxicilline = traitement de choix
mais résistance acquise importante
> résistance chromosomique : modification des protéines cibles : protéines de liaison aux pénicilline (PLP) transpeptidases : enzyme indispensable à la synthèse du peptidoglycane
+ résistance croisée entre toutes les bêta-lactamines
-PAS de production de bêta-lactamase (pas besoin d’acide clavulanique)
> souche de sensibilité diminuée : modification de structure d’une des PLP
> résistance déterminée grâce à l’oxacilline (car augmentation des CMI plus nette)
obligation de déterminer la CMI des bêta-lactamines
Haemophilus influenza :
- habitat ?
- transmission?
- pouvoir pathogène ?
- résistance ?
- habitat : rhinopharynx de l’homme
- transmission ; interhumaine, voie aérienne
- pouvoir pathogène : infections des voies respiratoires hautes et basses
résistance acquise aux bêta-lactamines
- production de bêta-lactamase
> le plus fréquent
> inhibiteur de bêta-lactamase : acide clavulanique
-diminution de l’affinité des protéines liant les pénicilines PLP3
Streptocoques pyogenes : caractéristiques ?
cocci + gram positf souvent en chaînette
catalase négative
bêta hémolytique (lyse des globules rouges)
Classification de Lancefield : propriétés antigéniques du polysaccharides C : antigène A
-pas de résistance aux bêta-lactamines
Types d’angines ?
✯ angine érythémateuse ou érythématopultacée
- virus : EBV, VIH (primo-infection), Rhinovirus, Coronavirus, Virus respiratoire syncitial, Adénovirus, Myxovirus influenzae et parainfluenzae
- bactérie : Streptoccoque β hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes)
☞ pas d’infection à S. pyogenes avant l’âge de 3 ans : le pic d’incidence se situe entre 5 et 15 ans
→ Chez l’adulte, le score de Mac Isaac a une bonne valeur prédictive. Un score < 2 a une valeur prédictive négative de 95% pour éliminer l’origine streptococcique d’une angine.
✯ angine pseudomembraneuse
- 2 cause : mononucléose infectieuse : EBV ou diphtérie (Corrynebacterium diphtérie, C. ulcérant ou C. pseudo-tuberculosis). Ces bactéries peuvent produire ou non une toxine diphtérique.
L’angine de la mononucléose infectieuse est classiquement pseudomembraneuse mais peut aussi donner des formes érythémateuse ou érythématopultacée. De plus, la primo-infection à EBV est le plus souvent asymptomatique ⚠
✯ angine vésiculeuse
- toujours virales :
- Enterovirus (Echovirus, Coxsackie) → Coxsachie donnent toujours un tableau d’herpangine : épidémie chez les enfants entre 1 et 7 ans
- Herpès Virus
✯ angine nécrotico-pultacée
- angine de Vincent : association fusispirillaire : Fusobacterium (bactérie anaérobie) et spirochète du genre Borrelia (terrain = mauvaise hygiène bucco-dentaire)
- chancre syphilitique : absence de signes généraux, ulcérations unilatérale peu profonde, indolore, indurée => diagnostic confirmé par sérologie
- agranulocytose sur hémopathie maligne : lésion ulcérée révélant un cancer ORL : si rebelle à l’antibiothérapie
NB : angine Vincent → amoxicilline (métronidazole si allergie)
