IV- 5 Infections broncho-pulmonaires Flashcards
Bronchite aigue du sujet sain : définition et épidémiologie
- inflammation aigue des bronches et des bronchioles sans atteinte du parenchyme pulmonaire
- le plus souvent de nature infectieuse
- de fréquence accrure en période hivernale
Les agents responsables sont principalement des virus : rhinovirus, virus respiratoire syncytial (VRS, bronchiolite du nourrisson), virus para-influenzae, adenovirus, coronavirus, métapneumovirus
Il s’agit d’un problème de santé publique car : fréquence élevée (1 millions par an en France), responsable de surprescription inutile d’antibiotiques.
⚠ bronchiolite toujours virale et ne touche que le jeune enfant
⚠ virus de la rougeole et le VZV sont responsables de pneumopathies chez l’adulte
Diagnostic de bronchiolite aigue du sujet sain
Clinique (pas de para-clinique recommandé)
- fièvre inconstante + toux sèche et douloureuse puis expectoration muqueuse ou purulente (qui tradiut la nécrose de l’épithélium bronchique et pas néessairement une surinfection bactérienne)
- auscultation pulmonaire : peut être normale, pas de foyer de crépitants
- évolution : la fièvre disparait en mois de 3 jours, les autres symptomes, une dizaine de jours
traitement de bronchiolite aigue du sujet sain
Traitement symptomatique (antipyrétique, désobstruction rhino-pharyngée)
- pas d’antibiotique
- pas de corticoïde (oral ou inhalé), d’AINS, d’expectorations/mucolytiques ‘pe ou pas d’efficacité, risque iatrogène +++)
Pneumonies aigues communautaires : définition et épidémiologie
- infection du parenchyme pulmonaire et représentent environ 10% des infections respiratoires basses
- gravité potentielle chez les sujets sains (≈ 15% de mortalité)
- cout ≈ 20% des patients nécessitent une hospitalisation
Les voies respiratoires basses sont physiologiquement stériles via de nombreux moyens de protection (cil, immunité locale) qui peuvent être perturbés par certains facteurs favorisant alors l’infection :
- tabac : altération de l’appareil mucor-ciliaire, facteur majoritaire +++
- troubles de la conscience : favorisent les pneumopathies d’inhalation
- alcoolisme : diminution de l’immunité au carrefour oto-pharyngé
- age, dénutrition, diabète, immunodépression (VIH)
Les germes impliqués sont nombreux et de traduction clinique variable :
-APC bactériennes par ordre de fréquence décroissante :
1- S. pneumoniae (40-50%) majoritaire en incidence et en mortalité
-Mycoplasma pneumoniae
-Haemophilus influenzae
-Legionella pneumophila puis Chlamydia pneumoniae, S. aureus et Klebsiella pneumoniae (2-5%-
- S. pneumoniae et L. pneumophila sont les 2 agents les plus fréquemment responsables de Pac grave traitée enréanimatiqon
- L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae sont responsables de pneumonies dites “à germes atypiques)
-Chez les sujets âgés : 15% de S. aureus ou d’entérobactéries
☞ En cas de pneumonie d’inhalation, implication possible de BGN (dont entérobactéries) et de germes anaérobies !
PAC virales (20-25%) : virus à tropisme respiratoire (virus influenza A, virus para-influenza, VRS, rhinovirus, coronavirus)
Elements du diagnostic clinico-radiologique de PAC
Clinqiuement, la présentation es aigue/subaigue en fonction des gemres
- Toux + dyspnée et douleur thoracique + expectoration (purulente voire hemoptoïque)
- Syndrome infectieux (fièvre, frisson AEG) pouvant aller jusqu’au sepsis grave voire choc septique : recherche les signes de gravité correspondant (neurologiques, hémodynamiques)
- Ausculation pulmonaire: ☞ foyer de crépitants souvent = syndrome de condensation alvéolaire qui traduit une atteinte du poumon distal
- Parfois signes extra-respiratoire
Radiologiquement, deux présentation s’opposent classiquement :
- syndrome alvéolaire qui correspond à un comblement des alvéoles pulmonaires, donnant l’aspect de pneumonie franche ovaire aigue
- syndrome interstitiel correspondant à l’épaississement ou l’infiltration de l’interstitiel pulmonaire
Présentation clinique et radiologique S. pneumomoniae ? L. pneumophila Germes atypiques ? Haemophilus influenzae S. aureus Klebsiella pneumoniae
S. pneumoniae : pneumonie franche lobaire aigue (PFLA)
☞ + de 40 ans, éthylisme, infection à VIH, splénectomie drépanocytose, homozygote
• Clinique
-début brutal
-Fièvre élevée les premiers jours : + 40°C
-Toux productives (expectorations purulentes voire hémoptoïques : rouille)
-malaise général
-syndrome de condensation (râles crépitants, matité, souffle tubaire)
-pas de signes clinique extra-respiratoire (sauf poussée d’herpès labial souvent)
-radiographie : PFLA (pneumonie franche lobaire aigue)
• Biologie
Hyperleucocytose, augmentation de la CRP
• Radiographie du thorax
opacité alvéolaire homogène systématisée souvent unilatérale avec réaction pleurale
L. pneumophila
☞ contexte épidémique ou situation à rique (thermes, exposition à l’eau, aérosol contaminés)
☞ terrain déficient (tabagisme, éthylisme, diabète, …)
-pneumonie d’allure sévère
-début progressif sans signe ORL
- fièvre 40°C
-signes extra-respiratoires dans 1/3 des cas : digestifs +++ (douleurs abdominales, diarrhées, voissements), neurologique, myalgiées
-radiographie : PFLA ou syndrome interstitiel
-échec d’un traitement aux bêta-lactamines actives sur le pneumocoque
Germes atypiques : Mycoplasma pneumoniae :
- contexte épidémique
- début progressif 2-3 jours
- fièvre modérée : 38°-39°
- toux sèche quinteuse
- signes extra-respiratoires (rhinopharyngites, polyarthralgies, diarrhées, éruption cutanée)
- radiographie : syndrome interstitiel
H. influenzae
- pluus fréquent si insuffisancerespiratoire chronique (BPCO)
- présentation clinqiue sans particularité
- signes clinques extra-respiratoires parfois (conjonctivite, catarrhe ORL)
- Radiographie : image en foyer surtout
S. aureus
- terrain fragilisé : diabète, toxicomanie IV, mucoviscidose
- contexte post-grippal fréquent ++
- syndrome infectieux franc
- crachats hémoptoïques
- porte d’entrée à recherche (catéther, cutanée…)»_space; endocardite ?
- radiographie : image d’abcès (niveau hydro-aérique)
Klebsiella pneumpniae
- terrain fragilisé (âge avancé, alcool, BPCO)
- présentation clinqiue sévère
- radiographie : image en foyer, abcès parfois
Outils biologiques utilisables pour le diagnostic de PAC ?
Aucun examen biologique n’est indispensable au diagnostic. Certains signes biologiques sont plus osuvent associés à un germe.
✯ NFS
-hyperleucocytise à PNN souvent (si étiologie bactérienne)
-anémie hémolytique évoque un mycoplasme
-lymphopénie peut être un signe de gravité, de légionellose ou de pneumopathie virale
- CRP élevée en général mais non spécifique
- hyponatrémie et une cytolyse hépatique discrète orientent vers une légionellose
- procalcitonine (PCT) si < 0,25 ng/mL, très faible risque d’infection bactérienne (bonne VPN dans les IRB non graves). intérêt potentiel double,
- elle d’éviter le recours à une anibiothrépue inutile lorsque l’indication est discutable/le diagnostic douteux
- sa décroissance permet de guider l’arrêt de l’antibiothérapie (réduction de la durée du traitement)
-d’autres marqueurs des psis et de défaillance cardia-respiratoire sont en cours d’évaluation (MR-ADM)
Les examens d’ordre microbiologique sont quasiment inutiles à la décision d’antibiothérapie initiale (guidée pa la gravité) mais peuvent être utiles à son adpatation
- hémoculture en cas de fièvre > 38,5°C : réalisée au moment des frissons et des pics fébriles (souvent, peu rentables)
- les antigènes solubles urinaires, détectés par des méthodes chromatogaphiques rapides disponibles en urgence pour
- L. pneumophila (seul le sérotype 1 est détecté)
- S. pneumoniae (sensibilité varient de 50 à 80%, sa négativité n’élimine pas totalement le diagnostic, spécificité excellente)
- H. influenza, moins fréquemment
- La recherche peut se faire sur d’autres liquides (LCR, liquide pleural)
Test de diagnostic rapide “multiplex” par écouvillonnage oropharyngé qui détectent la plupart des virus impliqués dans les IRB
-Examen bactériologique des sécrétions trachéo-bronchiques
-Sérologies ne sont pas des examens d’urgence (lai d’obtention long, nécessité d’une cinétique des Ig sur deux prélèvements au moins à 15 jours d’intervalle)
Evaluer la graviter d’une PAC
-surtout basée sur le bon sens clinqiue mais un certain nombre de scores clinqiues ou clinico-biologiques existente pour faciliter la prise dedécision.
Quels examens complémentaires dans quelles situations ?
Toux fébrile + crépitants + radiographie évocatrice
→ PAC confirmée
→ Evaluation de la gravité
PAC sans gravité : aucun examen biologique n’est indispensable ou obligatoire
→ traitement ambulatoire
PAC hospitalière non sévère
-sundrome infectieux : NFS + CRP
-Hydratatipn/fonction rénale : ionogramme sanguin, créatinémie
-bilan des comorbidités
-microbiologie : hémoculture ≤ 2, ECBC, antigénuries et sérologies non recommandées en systématique
→ hospitalisation en service de médecine
PAC sévère
Bilan microbiologique
-hémoculture ≤ 2, ECBC (ou prélèvements endocriniens-bronchiques si patient incubé), antigénurie
Bilan biologique
NFS, cératinémie, ASTA/ALAT, hémostase, gaz du sang + lactate, CRP
Bilanz des comorbidité
→ Hospitalisation en USI ou en réanimation
Traiter une PAC
En dehors des traitements symptomatiques (réhydratation, oxygénothérapie), la problématique essentielle est de choisir la bonne antibiothérapie
Antibiothérapie probabiliste
- mise en roue rapidement (IV en hospitalisation, per os en ambulatoire)
-secondairement adaptée à l’antibiogramme si la PAC est documentée (choix du spectre le plus étroit pour limiter les pressions de sélection)
-guidée :
→ par la présentation clinique “atypique” vs pneumocoque
→ dans tous les cas, réévaluée à 48-72h de traitement
✯ Antibiothérapie des PAC non grave
=> 1ere intention < 65 ans et sans comorbidité :
-si suspicion de pneumonie à pneumocoque :
amoxicilline 10 jours
→ échec à 48h et bonne tolérance : ajouter un macrolide, (alternatives : FQAP, pristinamycine ou télithromycine)
OU
-si suspicion de pneumonie à germes atypiques (Légionella et autres intracellulaires) : macrolide PO (spiramycine) pendant 15 jours
→ échec à 48h : remplacer par amoxicilline
→ si 2e échec à 48h : hospitalisation
=> 1ere intention si > 65 ans et/ ou avec comorbidité :
-amoxicilline + acide clavulanique (couvre le surisse de Klebsielle, de SAMS, de pneumopathie d’inhalation). Hospitalisation dès le 1er échec
=> 1ere intention en contexte post-grippal : amoxicilline + acide clavulanique (couvre SAMS, haemophilus)
Allergies :
-C3G injectable : ceftriaxone
-FQAP (flurorquinolones antipneumococciques) : lévofloxacine, moxifloxacine
✯ Antibiothérapie des PAC graves (réanimation)
1ere intention : association pour élargir le spectre aux germes extra et intracellulaires et efficacité :
C3G (céfotaxime) + macrolide IV (spiramycine IV) ou C3G IV + FQAP IV
→ réévaluation à 48h et adaptation en fonction de la documentation
⚠ Si suspicion de bacille pyocyanique (PAVM)
> bêta-lactamine antipseudomonas : pipéracilline-tazobactam ou céfépime ou carbapanème (imipénème, doripénème, méropénème)
> + aminoside (amikacine, tobramycine)
> + ATB actif sur les germes intracellulaires : macrolides IV ou FQAP IV (lévofloxacine)
⚠ Pneumocoques :
-bêta lactamine : pneumocoque de sensibilité diminuée aux pénicilline PSDP ( détection par un disque d’oxacilline )
-macrolides : résistance très élevée +++
ne doivent plus être utilisée contre le pneumocoque !
-fluoroquinolones antipneumococciques (FQAP) : lévofloxacine et moxifloxacine
Résistance faible mais s’installe par étapes sucessives (certaines sont sensibles alors qu’elles sont déjà mutées et proches d’être résistantes)
=> Les FQAP ne doivent as être prescrites si le malade a reçu une FQ (AQ ou non), quelle que soit l’indication, dans les 3 derniers mois
Bactéries dans les infections respiratoires pulmonaires et résistances ?
POUR LES GERMES EXTRA-CELLULAIRES
Pneumocoques :
-mutation PLP (PSDP) 35-40% : sensibilité diminuée à la pénicillline, Amoxicilline S si posologie plus haute
!! ajout d’un inhibiteur de péncillinase ne change rien
-résistance aux Macrolides et apparentés, saif kétolides (télithromycine) et synergistine (pristinamycine)
Haemophilus
- pénicillinase 20-25% : résistance à l’amoxicillline mais sensibilité retroucée si ajour d’un inhibiteur
- résistance ou insensibilité aix macrolides et apparentés
S. aureus
- pénicillinase > 50%
- résistance à l’amoxicilline ,
- +/- macrolides et apparentés,
- +/- aux FQAP
K. pneumoniae
- pénicillisane 100%
- résistante à l’amoxicilline e aux macrolides et apparentés
POUR LES GERMES INTRACELLUALIRES
- Macrolides et apparentés, FQ : toute sles bactéries intracelluaires
- Rifampicine : Legionella penumophila
- Cycline : Mycoplasma, Chamydiae
Stratégie en cas de légionellose
LEGIONELLOSE NON GRAVE
Patient ambulatoire ou hospitalisé dans un service d’urgence ou en médecine
=> Monothérapie par MACROLIDES
-azithromycine 5 jours - hors AMM
-ou clarithromycine ou roxithromycine ou josamycine > spiramycine > érythromycine - 8 à 14 jours
LEGIONELLOSE GRAVE
Patient hospitalisé en réanimation et/ou patient immunodéprimé (traitement 21 jours)
=> Soit monothérapie par FQ IV :
Lévofloxacine > ofloxacine ou ciprofloxacine
=> Soit association IV de 2 antibiotiques parmi les 3 familles d’antibiotqiues suivant
-macrolides IV : spiramycine > éruthromycine (si indisponibilité de la spiramycine)
- fluoroquinolone :lévofloxacine > ofloxacine ou ciprofloxacine
-rifampicien (jamais en monothérapie)
Mesures associées au traitement atb d’une PAC
-Prévention nvaccinale possible pour
-pneumocoque :
• vaccin inerte conjugué 13 valences (Prevenar 13) pour la primo-infection de l’enfant < 2 ans et d el’adulte
• vaccin inerte polyosidique 23 valences (Pneumo23)
-haemophilus b : vaccin inerte (antigène capsulaire et protéine membranaire)
Pour la légionellose
- déclaration obligatoire l4ARS : enquête épidémiologique (recherche d’autres cas) + sérotypage de la souche au CNR
- pas d’isolement respiratoire (pas de transmission inter humaine)
- prévention : détartrage/surveillance des circuits d’eau
☞ dans tous les cas, pas oublier l’arrêt du tabac
Pneumopathie associées au soins : définition
Pneumopathie survenant après plus de 48h d’hospitalisation
- 3 rang des infections associées au soins
- 1er cause de mortalité nosocomiale
Diagnostic et germes en cause
Le diagnostic est souvent difficile. Il repose sur un faisceau d’arguments
✯ facteurs de risque avec principalement :
- ventilation mécanique (surtout si > 5 jour), on parle alors de pneumopathie acquise sous ventilation mécanique
- terrain (âge avancé, dénutrition, immunodépression)
✯ signes cliniques : fièvre élevée récente, expectoration pulmonaire
✯ signes radiologiques : apparition d’un foyer
✯ signes biologiques: hyper leucocytose, dégradation des gaz du sang
✯ arguments morbiologiques : hémocultures
Les prélèvements pulmonaires à visée microbiologique sont obligatoire ainsi que l’antigénurie Legionella (même si la légionellose nosocomial est très rare)
- patients non ventilés : ECBC, prélèvements fibroscopiques (bosses discale protégée, lavage broncha-alvéolaire)
- Patients ventilés : aspiration trachéale, prélèvements fibroscopiques
La nature des germes en cause dépend de
-la durée de ventilation (<5-7 jours, flore endogène du patient, au delà, plus de risque d’acquérir la flore du service)
-la prise d’antibiotiques dans les 15 jours précédents
→ ces éléments font prendre en compte le risque de bactérie multi-R
PAVM (Pneumopathie acquise sous ventilation mécanique)précoce (<5-7 jours) et pas d’ATB préalable :
-Pneumocoque, SAMS, H. influenzae
entérobactéries sensibles (E. coli), anaérobies
PAVM tardive (> 5-7 jours) et/ou ATB préalable - Pseudomonas aeruginosa, SARM entérobactéries du groupe 3, BLSE
Stratégie antibiotique si pneumonie associée aux soins ?
Antibiothérapie probabiliste dépend du contexte et est débutée avant les résutats microbiologiques définitufs et orientés selon l’examen direct
✯ PAVM précoce et (5-7 jours) et pas d’ATB préalable
=> C3G IV (céfotaxime à préférer à la ceftriaxone
ou amoxicilline + acide clavulanique
NB : présence de Cocci G+ à l’exalen direct aurorise à débuter la vancomycine (en attendant l’identification et l’antibiogramme)
✯ PAVM tardive (> 5-7 jours) et/ou ATB préalable
Bithérapie toujours IV
Le choix est difficile. Prend encore ompte la nature de l’ATB reçu (induction de résistance), l’écologie bactérienne du service en termes de BMR, l’examen direct des prélèvements pulmonaire
- Cocci Gram + : vancomycine (ou linézolide pour certains) +/- aminoacides (gentamicin-
- Bacille Gram - : β-lactamine active sur Pseudomonas (pipéracilline-tazobactam ou ceftazidime + aminosde (amikacine)
Réévaluation systématique à 48h et désescalade en fonction de l’antibiogramme.
traitement de 7-10 jours sauf P. aeruginosa ou Acinebacter 14 jours
Stratégies de préventions de PAVM
Eviter les contaminations intra-hospitalières
- hygiène des mains, procédures strcites de soins des intubations
- raisonner les antibiothrépies (moins, mieux, moins longtemps)
- privilégier la ventilation non invasive quand c’est possible
- diminuer le risque de micro-inhalation en réanimation (tête légèrement surélevée, sonde nasogastrique de diamètre adaptée)
- rôle important des comités de Lutte contre les infections nosocomiales
Pneumopathie de l’immunodéprimé
URGENCE diagnostic et thérapeutique et
-incidence est en augmentation régulière (nouvelles chimiothérapies, greffes en développement constant, incidence du VIH)
-immunodépression rend le tableau clinqiue pauvre : diagnostic difficile
-garder en têt ela possibilité d’un dagnostic différentiel non infectieux
-un patinet immunodéprimé s’expose à des agents pathogènes opportunistes mais cela n’exclut pas la oissibilité d’une pneumopathie aigue communautaire
En pratique
-analyser le type d’immunodépression (dysfonction lymphocytaire T ou B, neutropénie, asplénie…) pour avoir une idée des germespotentiels
-analyser e tableau clinque pour réfléchir aux examens complémentaires :
• radiographie de thorax et scanner thoracique (analyse plus fine)
• microbiologie non évasive (antigénurie, ECBC, antigénémie CMV, Aspergillus… détection des génomes viraux par PCR dans le sang)
-Le lavage broncha-alvéolaire reste le gold standard et le plus rentable des prélèvements microbiologqiues dans ce contexte
Germes les plus fréquents rencontrés
☞ NEUTROPENIE
BGN, Cocci Gram + (S. aureus), levure type Candida
Si ≥ 10 jours, prendre en compte le risque Aspergillus
☞ Asplénie :
bactéries encapsulées (pneumocoques, Haemophilus influenzae)
☞ Dysfonctions lymphocytaires T
Virus : CMV, HSV, virus respiratoires communautaires
Champignons : Pneumocystis jiroveci, Aspergillus
Parasites : Toxoplasma gondii
bactéries : pneumocoques, mycobactéries, Legionella, Nocardia
☞ Dysfonctions lymphocytaires B
Bactéries encapsulées (pneumocoques, Haemophilus influenzae)
Pneumopathie à CMV
- Le CMV peut donner des pneumopathies graves chez l’immunodéprimé
- y penser dans un tableau de pneumopathie chez un greffé d’organes solide ou de moelle osseus
- tableau de penumopathie interstitielle + signes extra-respiratoire (leucopénie, diarrhée+++)
- détection du génome viral par PCR (taux de rélpication comparé sasng/LBA)
Traitement :
- Ganciclovir CYMEVAN) par voie intraveineuse hématotoxicité)
- Foscarnet par voir IV (néphrotoxicité)
Exacerbation infectieuse de BPCO
La BPCO est une maladie chronique, lentement progressive, caractériisée par une obstruction bronchique (coefficient de Tiffeneau : VEMS/CVF < 70%) irréversible (VEMS non amélioré par l’inhalation de bêta 2 mimétiques), fréquemment d’origine post-tabagique
-triade clinique : toux chronique + expectorations quotidienne + dyspnées
-Gravité de la maladie repose principalement sur la mesure du VEMS en %
Classification de Gold :
• Stade I léger VEMS > 80%
• Stade II : modéré : VEMS 50-80%
• Stade III sévère = VEMS 30-50%
• Stade IV très sévère : VEMS < 30% (ou < 50% ET insuffisance respiratoire chroniqueou insuffisance cardiaque droite)
-Exacerbation = majoration/ apparition d’un ou de plusieurs symptômes de la maladie sur au moins 4h, pas toujours infectieuses (cardiaque, thromboembolique)
☞ Infection suspectée si présence de critères cliniques d’Anthonisen
-majoration de la dyspnée, augmentation du volume et de la purulence des expectoration
Germes :
Pneumocoques, haemophilus influenza +/- Morexella catarrhalis
Antibiothérapie n’est pas ssystématique
-absence de dyspnée : VEMS > 50% : pas d’antibiotique en 1ere intention sauf si documentation
-dyspnée d’effort : VEMS 30-50% : seulement si expectorations franchement purulentes
→ en 1ere intention : amoxicilline
OU céfuroxime (cefpodoxime, céfotiam à éviter les C3G orale : mauvaise diffusion pulmonaire + favorise l’émergence de souches sécrétrices de BLSE)
OU macrolide
OU pristinamycine (synergistine)
durée : 7 à 14j
-dyspnée au moindre effort ou dyspnée de repos : VEMS < 30% : antibiothérapie systématique + recherche des autres causes d’exacerbations la dyspnée
→ 2ere intention : amoxicilline + acide clavulanique
ou FQAP
ou C3G injectable
durée : 7 à 14j
Traitement symptomatiques et des autres causes d’exacerbation en parallèle
mesures associées
> sevrage tabagique
> vaccination : antigrippal, polyosidique antipneumococcique (tous les 5 ans)
> traitement pharmacologique : bronchodilatateurs +/- corticothérapie inhalée (selon la sévérité de l’obstruction)
> oxygénothérapie longue durée (> 15h/j) si insuffisance respiratoire chronique
Pourquoi ne pas négliger les infections respiratoires virales ?
- fréquences : rhume, grippe, bronchiolite
- gravité sur certains terrains : bronchiolite du nourrisson, grippe du sujet âgé, pneumonies virales chez l’immunodéprimé
-infections vagues qui peuvent se compliquer et aboutir à des surinfections bactériennes
-transmission interhumaine
-essentiellement respiratoire par le biais de gouttelettes respiratoire
-persistance sur les mains, les surfaces et objets
☞ résistance élevée pour les virus nus : Adénovirus et Rhinovirus
⚠ Règles d’hygiène
Bronchiolite du nourrisson
- Atteinte des bronchioles
- nouveaux-nés et nourrissons jusqu’à 2 ans (pic entre 2 et 8 mois)
- pic en décembre
- très contagieux
- complications : surinfections bactériennes, déshydratations, détresse respiratoire
SIGNES CLINQIUES
- incubation de 2 à 8 jours
- rhinite, écoulements de nez, obstruction nasale
- fièvre inconstante et modérée
- toux, difficultés à dormir
- Dans un tiers des cas : dyspnée obstructive, respiration rapide et sifflante (râles sibilants). Polypnée
- gène pour voir et s’alimenter
Possible :
- Déshydratation (vomissements possibles)
- Cyanose (détresse respiratoire)
- Evolution le + souvent favorable en 10 jours
⚠ Grave chez le prématuré et avant 4 mois
AGENTS ETIOLOGIQUES
- Virus respiratoire syncytial (VRS) +++
- Rhinovirus
- Métapneumovirus (virus commun durant l’enfance)
- Adénovirus
- Virus para influenza…
TRAITEMENT
• Mesures d’ordre général
Maintien de l’hydratation (nutrition entérale si nécessaire)
-Désobstruction nasopharyngée au sérum physiologique
-Fractionnement des repas
-Couchage en proclive à 30°
-Aération de la chambre, 19°C
• Symptomatique
- Kinésithérapie
- Pas de bronchodilatateur, antitussif et mucolytiques ⚠
- Oxygénothérapie en milieu hospitalier
- Pas d’antiviral
- Pas d’antibiotiques sauf surinfection bactérienne patente
• Préventif (limiter la transmission + reculer l’âge de la primo-infection)
- Hygiène +++
-Pas de vaccin
-Immunisation passive : Palivizumab anti protéine F (Synagis)
→ dirigé contre un site antagénique, de la protéine de fusion F, permet l’inhibition de la fusion cellulaire
→ prévention des infections respiratoires basses graves dues au VRS nécessitant une hospitalisation chez les enfants à risque
→ injection en IM à débuter avant le début de l’épidémie (1 injection/mois pendant les 6 mois d’hiver)
Diagnostic virologique
-Prélèvement
-Diagnostic direct
→ Culture
→ Immunofluorescence ++
→,ELISA +++
→ RT-PCR
→ Technique Multiplex
Diagnostic indirect : peu d’intérêt
-VRS
Virus Respiratoire Syncytial
→ agent majeur des viroses respiratoires
→ OMA chez les personnes âgées immunodéprimées
→ pneumonies chez immunodéprimés
→ rôle dans le déclenchement des crises d’asthme
-Rhinovirus
- relativement résistant dans le milieu extérieur, transmission aérienne mais aussi manuportée ou indirecte
- Le + souvent symptomatique : Rhume commun
- Laryngites, trachéites, sinusites…
- Bronchiolite (2ème cause après le VRS)
- pneumopathie chez le sujet âgé ou immunodéprimé
- Famille des Picornaviridae
- Genre Enterovirus
- Rhinovirus humain A B et C
- Nom commun : virus du rhume
- ARN+ simple brin, linéaire
- Capside
- Symétrie icosaédrique
- Virus nu
- Nombreux sérotypes
- Taille : 30 nm
- Capside légèrement différente des autres membres de la famille : plus lâche en structure, elle est plus sensible à l’inactivation par les pH acides.
Diagnostic :
- RT-PCR
- Culture (cellules MRC5 ou HeLa)
- sérologie sans intérêt
- pas de vaccin
- pas de traitement spécifique actuellement
-Adénovirus
- Très résistant dans le milieu extérieur
- Transmission par voie aérienne supérieure (voie fécale orale possible pour TD)
- Tropisme respiratoire mais pas seulement (intestinal – diarrhées et oculaire - conjonctivites)
- Formes asymptomatiques ou pauci symptomatiques majoritaires
- Atteintes respiratoires hautes : pharyngites souvent associées à des rhinites et conjonctivites
- Pneumonies sévères chez enfants et adultes avec manif extra pulmonaires
- Infections graves chez l’immunodéprimé (réactivation de virus latents dans le tissu lymphoïde)
- Famille des Adenoviridae
- Genre Mastadenovirus
- Nom commun Adénovirus
- Nombreux sérotypes (51)
- Taille : 70 à 90 nm
- ADN double brin, linéaire
- Capside
- Symétrie icosaédrique
- Virus nu
- Réplication dans le noyau
- Réservoir humain
→ Diagnostic direct
- Culture +++ possible sur cellules épithéliales d’origine humaine (HeLa, Hep2, KB) ou sur MRC5
-PCR
→ Détection des Ag ++ (IF, agglutination particules de latex, ELISA, immunochromatographie)
-Pas de vaccin disponible (aux US un vaccin pour les militaires)
-Pas de traitement approuvé. Brincidofovir ?
Prélèvement dans les infections bronchopulmonaires
-crachat expectoré (ECBC) : > 10^7 /mL
-aspiration endo-trachéale : > 10^5/mL
=> aspiration avec une sonde d’intubation
-lavage broncho-alvéolaire : > 10^4/mL
=> lavage avec du sérum physiologique à travers un fibroscope
- brossage bronchique protégé distal > 10^3
=> méthode de Wimberley : prélèvement des sécrétions sous fibroscopie : prélèvement bactériologique protégé - analyse des prélèvements respiratoires :
> examen direct (Gram, Ziehl, immunofluorescence, MGG)
> culture et dénombrement - tubage gastrique : rechrehce de mycobactéries
- urines : recherche Ag solubles de S.pneumonia ou L. pneumophila sérotype A
Crachat expectoré (ECBC)
- matin à jeun, après rinçage bucco-dentaire, lors d’un effort de toux (aidé par kinésithérapie)
- éviter la contamination salivaire : dilution de la flore pathogène et contamination par des bactéries commensales
- à l’examen direct, détermination de la bonne qualité du crachat
- leucocytes > 25/champ (témoins de l’origine basse des sécrétions)
- nombre de cellules épithéliales < 10/champ (témoins d’une contamination salivaire)
Différence entre bronchite et pneumonie ?
-IRB sans atteintes parenchymateuse
=> bronchites aigues : principalement d’origine virale
☞ rarement d’origine bactérienne : Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis (bacille de la coqueluche : à évoquer devant une toux persistant plus de 3 semaines)
• clinique : fièvre inconstante, brpulure rétrosternale, toux parfois précédée d’infections des voies respiratoires hautes
• auscultation normale ou râles (bruits surajoutés)
• pas d’ATB
• évolution : spontanément résolutive en 7-10 jours en général
⚠ fièvre à plus de 38,5°C au-delà du 3e jour doit faire reconsidérer le diagnostic
-IRB avec atteinte parenchymateuse
=> pneumonies : principalement d’origine bactérienne
• clinique : fièvre élevée; tachycardie, polypnée, douleur thoracique, absence d’infection respiratoire haute
• râles crépitants
• radiographie : opacité parenchymateuse
• impression gobale de gravité (pneumocoque et légionelles)
• ATB
facteurs de risque d’acquisition d’un PSDP = pneumocoque de sensibilité diminuée aux pénicillines
- plus de 65 ans
- prescription d’une bêta lactamine dans les 3 mois
- hospitalisation dans les 3 mois
- existence d’une maladie chronique
- acquisition noscomiale de la pneumonie
- antécédent de pneumonie
BPCO : quelle gravité?
- maladie inflammatoire chronique des bronches caractérisée par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes
- liée au tabac dans 90% des cas
- à rechercher devant une bronchite chronique (toux, expectoration pendant zu moins 3 mois/an et au moins 2 années consécutives)
-diagnostic : épreuves fonctionnelles respiratoires (spirométrie) effectuées en dehors de tout episode d’exacerbation
> CV = capacité vitale : permet le calcul du rapport de Tiffenau VEMS/CV permet d’affirmer le trouble ventilatoire obstructif
> VEMS = volume expiratoire maximal à la 1ere seconde : évalue la sévérité de l’obstruction
-trouble ventilatoire obstructif si VEMS/CV < 70%
-si supérieur à 80% des valeurs prédites : absence de dyspnée
=> BPCO légère
-si VEMS entre 50% et 80% des valeurs prédites : dyspnée d’effort inconstante
=> BPCO modérée
-si VEMS entre 30 et 50% des valeurs prédites : dyspnée d’effort
=> BPCO sévère
-si VEMS < 30% des valeurs prédites ou VEMS < 50% des valeurs prédites en présence d’insuffisance respiratoire (PaO2 <60 mmHg) ou signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite : dyspnée au moindre effort ou dyspnée de repos
=> BPCO très sévère
Evolution BPCO?
- déclin de la fonction respiratoire : insuffisance respiratoire chronique
- dyspnée : eéduction de l’activité quotidienne
-exacerbation : mise en jeu du pronostic vital
= augmentation de la dyspnée, de la toux, du volume de l’expectoration ou modification de l’expectoration (aspect purulent) = critères d’Anthonisen
Etiologies : non infectieux (50%), viral (25%), bactérien (25%) : purulence verdâtre des crachats
- H. influenza
- S. pneumoniae
- Moraxella (Branhamella) catarrhalis
- plus rarement : Pseudomonas aruginos
Principaux agents étiologiques responsables d’infections respiratoires basses ?
Etiologie
- des penumonies aigues communautaires ?
- des exacerbations de BPCO?
-virus : 5 à 10%
- bactéries
> Streptococcus pneumoniae
> Haemophilus influenza, Moraxella (Branhamella) catarrhalis
> Bactéries atypiques (10 à 20%) :
- Chlamydophilia pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila
> Bordella pertussis (coqueluche)
> Mycobactéries (tuberculose)
→ PAC : étiologies bactériennes Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Legionella pneumophila
→ BPCO
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
- bactéries fragiles ne cultivant que dans milieux complexes
- pénètre dans l’organisme par voie aérienne, adhèrent aux cellules épithéliales respiratoires et provoque des lésions
- TOUJOURS résistantes aux bêta-lactamines
- ATB : macrolides et apparentés, et fluoroquinolone
- diagnostic biologique : amplification génique ou sérologqiue
Chlamydophila pneumoniae
- bactéries à développement intracellulaire
- réservoir humain, transmission par voie aérienne
- pharyngite puis évolution (souvent asymptomatique)
- RESISTANTS aux bêta-lactamines (absence de paroi)
- ATB : tétracycline, macrolides et apparentés et fluoroquinolones
Coqueluche : agent pathogène ? physiopathologie ? manifestations cliniques ?
traitement ?
prévention?
-Bordetella pertussis : Bacille à Gram négatif
- infection bactérienne de l’arbre respiratoire inférieur due principalement à Bordetella pertussis
- réservoir unique : Homme
- hautement contagieuse ++++
- universelle
- multiplication sur l’épithélium cilié respiratoire trachéobronchique
- synthèse de nombreuses protéines : adhésines et toxines
-toux persistante > 21 jours, quinteuse
-sans fièvre
4 phases
1) incubation (7 à 10 jours)
2) période d’invasion ou catarrhale (7 à 15 jours) : apparition de la toux
3) période d’état (4 à 5 semaines) : quintes paroxystiques (20 par 24h)
4) période de convalescence
-hospitalisation des nourrissons
-isolement (5 jours de traitement)
-antibiothérapie : MACROLIDES
érythromycine (14j), azithromycine (5jours), clarithromycine (7jours)
vaccination acelluaire : à partir de facteurs de virulence : Ag immunisant : toxine pertussique, bonne tolérance, efficacité 85%
OBLIGATOIRE chez les nourrissons à partir du 01/01/18, à partir de 2 mois
+ rappel à 6 ans puis entre 11 et 13 ans
+ stratégie du cooconing (adulte : 25 ans si absence de vaccination dans les 5 dernières années)
Tuberculose : agent ? transmission ? physiopathologie ? réaction immunitaire ? signes ?
- complexe tuberculosis : Mycobacterium tuberculosis
- transmission interhumaine le + souvent par voie aérienne (toux, expectoration, lait contaminé)
- 3 étapes :
1) contamination,
2) tuberculose infection (primo-infection),
3) tuberculose maladie (localisation respiratoire 75% et extra-respiratoire)
réponse immunitaire et Mycobacterium tuberculosis :
1) réponse immuniatire inée : acitionmicrobicide des macrophages : guérison ou échappement : INFECTION
2) réponse immunitaire adaptative
> activation des LyT : différenciation en LyT - mémoires effecteurs et centraux
> activation des LyB : Ac anti-M. tuberculosis
=> guérison ou ..
3) phase de quiescence :
bactérie en latences dans granulomes (macrophages + Ly + PNN)
Equilibre cytokinique (Th1 et INFgamma)
=> contrôle de la multiplication et de la dissémiation de M. tuberculosis
4) si immunodépression : déséquilibre de la balance cytokinique : nécrose du granulome et réplication des bactéries => Tuberculose
signes généraux : altération de l’état général, asthénie, amaigrissement, fièvre peu élevée, sueurs nocturnes
signes pulmonaires : toux, hémoptysis, dyspnée, douleurs thoraciques, radiographie de thorax, opacité nodulaire
diagnostic indirect
→ Intradermoréaction à la tuberculine (IDR)
→ test in vitro de sécrétion de l’interféron gamma produit par les LyT d’une personne précédemment exposée à la tuberculose lorsqu’ils sont mis en contact avec les Ag de M. tuberculosis
diagnostic direct : diagnostic de certitude
isolement + identification + détermination de sa sensibilité aux ATB
Traitement Phase initiale : 2 premiers mois quadrithérapie -isoniazide -rifampicie -pyrazinamide -ethambutol
Phase de continuation 4 mois suivants : bithérapie : isoniazide + rifampicine
=> action complémentaire / empêcher la sélection de mutants résistants
Tuberculeuse multirésistante
= résistance à la rifampicine et à l’isoniazide
2e ligne : aminoside, FQ, anciennes molécules
Prévention :
- isolement respiratoire des malades suspects
- maladie à déclaration obligatoire
- vaccin BCG
Mycobactéries : caractéristiques ? diagnostic bio?
Caractéristiques des mycobactéries
-Mycobactérium : bâtonnet-champignon
-proche de la paroi des Gram + mais très riches en lipides
> Ac mycoliques
> BAAR : bacille acido-alcoolo résistant (coloration de Ziehl-Neelsen)
- aérobie strict ou microaérophiles
- immobiles, non ramifiés, non sporulés
- temps de culture variable en fonction de l’espèce
- ne cultivent pas sur milieu ordinaire
Diagnostic :
-examen microscopique
> mise en évidence de BAAR : colorations Ziehl-Neelsen, Auramine (faible sensibilité mais rapide et peu couteuse + simplicité)
-culture des Mycobactéries : milieu de Löwenstein-Jensen ou milieu liquide
- antibiogramme sur milieu solide : méthode des proportions = référence (mais délai de réponse : 3 à 5 semaines)
- antibiogramme en milieu liquide : (1 à 2 semaines de délai de réponse)
