Item 353 - Pancréatite aiguë Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que la pancréatite aigue ?
Généralités : définition, incidence, différentes formes, principales causes, mortalité,…
A
- C’est une inflammation aiguë du pancréas.
- C’est une urgence diagnostique et thérapeutique
- Incidence = 15 000 cas/an en France (30 pour 100 000 chez l’homme, 20 pour 100 000 chez la femme)
-
2 formes :
- PA bénigne, dite œdémateuse (70 à 80%)
- PA grave, nécrosante (20 à 30%)
- 80% des causes sont représentées par la migration d’un calcul bilaire dans le cholédoque ou une consommation chronique et prolognée d’alcool
- Mortalité globale = 3 à 5%
2
Q
Quels sont les signes cliniques/signes fonctionnelles d’une pancrétite aigue et que retrouve t-on à l’examen clinique ?
A
-
Douleur abdominale :
- pste dans 90% des cas
- épigastrique, parfois de l’hypochondre droit ou diffuse,
- volontiers transfixiante, violente, insomniante
- à début rapidement progressive, s’aggravant en quelques heures,
- irradie dans le dos, inhibe la respiration,
- position antalgique en chien de fusil,
- résistante aux antalgiques I (voire II)
-
Vomissements :
- 50% des cas
- alimentaires puis bilieux
-
Iléus réflexe :
- (occlusion fonctionnelle)
- 30%
- arrêt des matières et des gaz (rarement complet) et météorisme
Examen clinique variable selon la sévérité….
- Forme atténuée : douleur abdominale modérée et transitoire sans autres signes
- Forme compliquée (+ rare, + grave) : choc, dyspnée, oligo-anurie, signes neuro, signes infectieux, hémorragie
À l’examen clinique :
- Météorisme, défense abdominale diffuse ou localisée à l’épigastre ou l’hypochondre droit
- Signes de gravité : polypnée, déshydratation extracellulaire, instabilité tensionnelle, tachycardie, désorientation
- Rares : signe de Grey-Turner (infiltration hématique des flancs), signe de Cullen (ecchymoses péri-ombilicales)
3
Q
Quels sont les signes de gravité à rechercher en cas de pancréatite aigue ?
A
- état de choc
- signes de déshydratation extra-cellulaire
- dyspnée
- oligurie-anurie
- signes neuro ⇒ désorientation
- signes d’infection
- hémorragie
4
Q
Cite (sans précision) l’ensemble des signes cliniques qu’on peut retrouver et/ou doit rechercher en cas de pancréatite aigue ?
A
- douleur abdo
- vomissements
- iléus réflexe
- état de choc
- dyspnée
- oligurie/anurie
- signes neuro
- signes d’infection
- hémorragie
5
Q
Qu’est-ce que le signe de Grey-Turner ?
A
= infiltration hématique des flancs
6
Q
Qu’est-ce que le signe de cullen ?
A
= ecchymoses péri-ombilicales
7
Q
Décrire la photo
A
= ecchymoses péri-ombilicales
= signe de Cullen
8
Q
Décrire la photo
A
= infiltration hématique des flancs
= Signe de Grey Turner
9
Q
Quels examens biologiques réaliser en cas de pancréatite aigue et qu’est ce qu’on aura comme résultats ?
A
- Lipasémie > 3N : élévation précoce, parfois fugace, maximale à 24-48h, non liée à la gravité
- (dosage amylasémie abandonné)
- PAS DE CORRÉLATION ENTRE LE TAUX DE LIPASÉMIE ET LA GRAVITÉ DE LA PANCRÉATITE
- L’association douleur typique + lipasémie > 3N pose le diagnostic de pancréatite aiguë
- /!\ Une lipasémie < 3N n’élimine pas une pancréatite aiguë si réalisée > 48h après l’apparition des symptômes /!\
- Des liquides pleuraux/péritonéaux riche en lipase/amylase font suspecter une fistule pancréatique +++
10
Q
Une pancréatite aigue avec lipasémie > 6N est plus grave qu’une pancréatite aigue > 3N.
V ou F ?
A
FAUX
PAS DE CORRÉLATION ENTRE LE TAUX DE LIPASÉMIE ET LA GRAVITÉ DE LA PANCRÉATITE
11
Q
Quelle association signe le diagnotic de pancréatite aigue sans qu’un examen d’imagerie ne soit nécessaire ?
A
L’association douleur typique + lipasémie > 3N pose le diagnostic de pancréatite aiguë
12
Q
Lipasémie < 3N 48h après le début des symptômes. Je ne peux donc pas conclure à une pancréatie aigue.
V ou F ?
A
FAUX
/!\ Une lipasémie < 3N n’élimine pas une pancréatite aiguë si réalisée > 48h après l’apparition des symptômes /!\
13
Q
Que font suspecter des liquides pleuraux/péritonéaux riche en lipase/amylase ?
A
Des liquides pleuraux/péritonéaux riche en lipase/amylase font suspecter une fistule pancréatique+++
14
Q
Lors d’une pancréatie aigue : quelle imagerie réaliser et dans quelles conditions ?
A
- En cas de certitude diagnostique, aucun examen d’imagerie n’est utile au diagnostic positif
- Scanner d’emblée si doute diagnostique : perforation d’ulcère, appendicite, péritonite, diverticulite, occlusion… (doit être fait en l’absence de CI, si le malade est déshydraté il faut proscrire l’injection de pdc et faire un scanner sans injection)
- Scanner injecté systématique dans les 72 à 96h après l’apparition des signes : évaluation de la gravité de la PA
- Echographie abdominale systématique dès l’admission : pas d’intérêt pour le diagnositc positif ou de gravité mais essentielle pour le diagnostic de lithiase vésiculaire!
- radio d’abdomen sans préparation = aucun intérêt
15
Q
Explique la physiopathologie de la pancréatite aigue nécrosante
A
- propagation des enzymes pancréatiques dans la circulation systémique avec toxicité cellulaire directe des enzymes
- augmentation de la perméabilité capillaire
- micro-thrombus par coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
16
Q
Quels sont les DD de pancréatite aigue ?
A
= Douleur épigastrique brutale :
- ulcère perforé,
- infarctus mésentérique,
- péritonite biliaire,
- IDM inférieur,
- rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale…
17
Q
Quelle orientation pour une PA bénigne œdémateuse ?
A
= hospitalisation en service de médecine pour le bilan étiologique
C’est 70 à 80% des cas
Elle guérira en qq jours
Hospit pour déterminer la cause et ainsi prévenir les récidives
18
Q
Quelle orientation pour une PA sévère nécrosante ?
A
= hospit en soins continus ou soins intensifs
c’est 20 à 30% des cas
La mortalité peut atteinte 20%
19
Q
Quelles sont les complications de formes graves immédiates ?
A
- Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
- SDRA (sd de détresse respiratoire aigue de l’adute)
- Défaillance cardio-vasculaire
- Insuffisance rénale oligo-anurique
20
Q
Explique le SIRS dans la pancréatite aigue
A
Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
- = sécrétion massive de cytokines pro-inflammatoires
- rare (15%), mortalité élevée (> 50%)
- ≥ 2 signes :
- température < 36 ̊C ou > 38 °C,
- fréquence cardiaque > 90/min,
- fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg,
- leucocytose > 12 000/mm3, < 4 000/mm3 ou formes immatures circulantes (> 10 % des cellules)
21
Q
Explique le SDRA dans la pancréatite aigue
A
SDRA (sd de détresse respiratoire aigue de l’adute) :
- hypoxémie isolée, détresse respiratoire,
- hypoxémie, souvent présente (parfois sans manifestation clinique)
- ⇒ ventilation artificielle en PEP avec une fraction d’oxygène élevée (FIO2)
- radiologiquement : opacités alvéolaires diffuses bilatérales, réalisant un aspect de « poumons blancs » au maximum
- surélévation des coupoles diaphragmatiques induisant un TVR + atélectasies basales
- il s’agit d’un œdème lésionnel
- et/ou épanchement pleural réactionnel associé (ou provoqué par une fistule pancréatico-pleurale)
22
Q
Explique l’IR oligo-anurique dans la pancréatite aigue
A
Insuffisance rénale oligo-anurique :
- (ds 20% des cas)
- d’origine fonctionnelle (75%, par choc ou hypovolémie)
- ou organique par NTA (25%) (NTA = nécrose tubulaire aigue)
- c’est un facteur pronostique péjoratif
23
Q
Quelles sont les complications infectieuses d’une pancréatie aigue ?
A
-
= Surinfection de nécrose pancréatique par passage de bactéries digestives à travers la paroi intestinale
- (= translocation bactérienne)
- des infections polymicrobiennes ou fungiques sont possibles
- Fréquentes au cours des pancréatites nécrosantes (20-40%), jamais sur une pancréatite œdémateuse
- Cause principale de mortalité : responsable de 50 à 80% des décès
-
2 types :
- Surinfection des coulées de nécrose non encore collectées
- Abcès pancréatique par surinfection de pseudokyste (pseudo-kyste = nécrose organissée)
- = Apparition tardive : 1 à 4 semaines après la pancréatite aiguë
- Suspectées devant un malade dont l’état clinique s’aggrave et dont les marquerus biologiques s’altèrent (apparition nouvelles défaillances viscérales, fièvre, syndrome inflammatoire biologique -> élavtion CRP, polynucléose neurtrophile)
- TDM : bulles d’air dans les coulées de nécrose (rare, très évocatrice) en cas de germe anaérobie
- Prélèvements bactériologiques multiples : hémoculture, ECBU, prélèvements bronchiques
- Ponction de coulée de nécrose scannoguidée ou échoguidée : confirmation
-
TTT :
- Antibiothérapie IV à bonne diffusion : C3G, fluoroquinolone, imipenème, métronidazole
- ± Drainage endoscopique ou radiologique voire chirurgical (nécrosectomie)
24
Q
Quelles sont les autres complications digestives possibles d’une pancréatite aigue ?
A
- pseudo-anévrysme par érosion artérielle, peut se rompre dans un organe creux, ou dans le péritoine
- rupture d’un organe creux (duodénum, côlon…)
- ulcère de stress, si défaillance multiviscérale
- fistule interne, épanchement péritonéal, pleural riche en enzymes pancréatiques
25
**_Quelles sont les autres complications (non dig) possibles d'une pancréatite aigue ?_**
* _anomalies du système de coagulation_ -\> **CIVD**
* _manifestations neuropsychiatriques_ -\> **Encéphalopathie pancréatique** (3-30%) : troubles confusionnels, désorientation temporo-spatiale
* _Atteinte cutanée (exceptionnelle)_ :
* **tuméfactions sous cutanées, douloureuses, érythémateuses et diffuses**
* = lésions de panniculites ± atteinte articulaire = cyto-stéato-nécrose systémique ou maladie de Weber-Christian
26
**_Quelles sont les complications tardives en cas de pancréatie aigue ?_**
**= apparition de pseudo-kystes ou de collections nécrotiques organisées,**
* qui correspondent à une collection liquidienne contentant du liquide pancréatique pur et clair due à une fistule (pseudo-kyste) ou à l'organisation et à la liqufaction de foyers de nécrose (collection nécrotique organisée)
* compliquent **5 à 10% (ou 10 à 50% ?)** des cas,
* tardive **\> 4 semaines** (5j à 6semaines)
* **Asymptomatique ou douleur abdominale**
* Diagnostic **échographique ou TDM** : lésion hypodense bien limitée
* _Evolution_ :
* **disparition spontanée**
* ou complication : **infection, rupture, hémorragie, compression d’organes de voisinage**
* NE SE TRANSFORME PAS EN CANCER !
27
**_Quels sont les différents scores de gravité concernant la pancréatite aigue ?_**
* FDR indépendant de gravité : **obésité**
* **CRP** = Marqueur biologique simple (non retenu) : pancréatite grave si CRP \> 150 mg/L à 48h (elle met pls jours à monter donc pas utile...)
* **Score de Ranson** ⇒ abandonné
* **Score APACHE II** ⇒ en réa
* **SIRS = La persistante d’un SRIS** au-delà de 48h prédit la survenue d’une défaillance viscérale et la mortalité (
* ≥ 2 critères:
* Température \> 38°C ou \< 36°C
* Fréquence respiratoire \> 20/min ou PaCO2 \< 32 mmHg
* Fréquence cardiaque \> 90/min
* Leucocytose \> 12 G/L ou \< 4 G/L, formes immatures \> 10%
* **_TDM abdominal injecté_** :
* réalisé systématiquement dans un délai de 72 à 96h après les 1ers signes cliniques (si fait avant = risque de sous estimation de la sévérité)
* en l'absence d'insuffisance rénale
* Permet de visualiser
* **Coulées de nécrose extra-pancréatiques** : non rehaussée au temps artériel
* **Nécrose de la glande pancréatique elle-même** : absence de prise de contraste du parenchyme pancréatique au temps injecté
* **Complications : hémorragie, fistule, perforation d’organe creux**
* Score de gravité scanographique (CTSI) ≥ 4 : risque important de complication (abcès, décès...)
* = score de Balthazar
* va de 0 à 10
* cf photo
28
**_Quel est le bilan étiologique de 1ère intention en cas de pancréatite aigue ?_**
*juste liste vite fait*
* écho abdo
* bilan hépatique
* calcémie
* triglycéridémie
29
**_Quelles sont les 2 principales étiologies de pancréatite aigue ?_**
* migration d'un calcul biliaire dans le cholédoque
* consommation chronique et prolongée d'alcool
Représente 80% des causes de PA, 40% chacun
30
**_Comment faire le diagnostic étiologique d'une PA d'origine bilaire (migration calcul bilaire cholédoque) ?_**
*examens, fdr, ...*
* _FDR de lithiase biliaire_ :
* âge \> 50 ans,
* femme,
* surpoids,
* multiparité,
* ATCD familiaux de lithiase biliaire
* _FDR de pancréatite biliaire_ :
* calculs de petite taille \< 3 mm,
* nombreux ≥ 4,
* canal cystique large
* 80% des calculs cholédociens sont évacués spontanément
* _Critères de Blamey_ :
* âge \> 50 ans,
* femme,
* amylase \> 13N,
* ALAT \> 2-3N et \> ASAT,
* PAL \> 2-3N
* **_Bio_** :
* Cytolyse très précoce et transitoire : prédomine sur ASAT (24ières heures) puis sur ALAT
* Hyperbilirubinémie \> 40µmol/L : blocage du calcul dans l’ampoule de Vater
* **_Echographie systématique dans les 48h_** (faux positif dû au jeun): recherche de lithiase vésiculaire
* En l’absence de cause évidente si échographie normale : **écho-endoscopie ou bili-IRM**
_(_**_TTT_ :** CPRE avec sphintérotomie après 72h de l'arrêt des douleurs et cholécystectomie au cours de la même hospitalisation)
31
**_Quels sont les fdr de lithiase biliaire ?_**
FDR de lithiase biliaire:
* âge \> 50 ans,
* femme,
* surpoids,
* multiparité,
* ATCD familiaux de lithiase biliaire
32
**_Quels sont les fdr de pancréatite biliaire ?_**
FDR de pancréatite biliaire:
* calculs de petite taille \< 3 mm,
* nombreux ≥ 4,
* canal cystique large
33
**_Comment faire le diagnostic étiologique de pancréatite aigue d'origine alcoolique ?_**
**= Poussée inaugurale de pancréatite chronique calcifiante** dans _\> 90% des cas_
* **Interrogatoire, contexte (homme, âge ≈ 40 ans), signe d’imprégnation alcoolique (VGM, GGT, autre maladie alcoolique, etc)**
* **Alcoolisme prolongé** \> 10 ans et **important** \> 10 verres/jour (= 100g/j)
* **Signes de pancréatites chroniques** (calcifications pancréatique, irrégularité des canaux) : *souvent absents au début*
34
**_Quelles sont les causes plus rares (20% restant) de pancréatite aigue ?_**
* Origine tumorale -\> Tumeur pancréatique maligne ou bénigne
* Hypertriglycéridémie \> 10 mmol/L
* Hypercalcémie
* Iatrogène : azathioprine, furosémide, cycline, méthyldopa, oestrogène, ac valproïque, antirétroviraux, cimétidine
* Post-opératoire ou post-CPRE (5%)
* Post-traumatisme fermé : écrasement de l’isthme pancréatique sur l’axe rachidien
* Auto-immune : à IgG4, MICI
* Infectieux
* Viral : VIH, CMV, oreillon, VHB, entérovirus
* Bactérie : légionelle, BK, leptospirose, mycoplasme
* Parasite : ascaridiose, hydatidose, distomatose
* Génétique : mucoviscidose, héréditaire
* Canalaire : pancreas divisum
* Idiopathique : 10% des cas
35
**_Que peux-tu dire concernant la pancréatite aigue d'origine tumorale ?_**
=\> tumeur pancréatique maligne ou bénigne
* en général ce type de PA est suspecte car une partie (en aval de l'obstacle) de la glande est normale
* il peut s'agir d'un adénocarcinome comprimant le canal pancréatique principal ou d'une tumeur bénigne plus rare : TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire mucineuse pancréatique)
* le scanner et surtout l'IRM peuvent mettre en évidence des dilatations des canaux pancréatiques
36
**_Que peux-tu dire concernant la pancréatite aigue due à l'hypertriglycéridémie ?_**
Les hyperlipoprotéinémies de type I ou V se compliquent de PA dans 30% des cas
Taux de TG \> 10mmol/L nécessaire pr affirmer cette étiologie
37
**_Que peux-tu dire concernant la pancréatite aigue d'origine hypercalcémie ?_**
= cause de PA dans 1% des cas
La PA complique 5 à 10% des hyperparathyroïdies et sa pathogénie n'est pas clairement reconnue
38
**_Que peux-tu dire concernant la pancréatite aigue d'origine médicamenteuse ?_**
chronologie des faits +++
* azathioprine,
* 6-mercaptopurine
* chlorothiazide
* furosémide,
* tétracyclines,
* méthyldopa,
* oestrogènes,
* ac valproïque,
* antirétroviraux,
* cimétidine
39
**_Que peux-tu dire concernant la pancréatite aigue d'origine infectieuse ?_**
* _Viral_ : VIH, VHB, CMV, oreillon, entérovirus (echovirus et coxsackie)
* _Bactérie_ : légionelle, BK, leptospirose, mycoplasme
* _Parasite_ : ascaridiose, hydatidose, distomatose
* migration des larves à travers le sphincter d'Oddi
40
**_TTT d'une pancréatite aigue bénigne ?_**
* *Hospitalisation en unité simple*
* **Mise à jeun stricte**, réalimentation orale classique après disparition des douleurs/vomis (à 10 jours)
* *NON ! pas mis à jeun 10j !! Seulement le temps que les douleurs ne soient plus présentes, même si encore sous paracétamol ça peut aller...*
* SNG avec aspiration en cas de vomissements importants et incoercibles (exceptionnel)
* **Rééquilibration hydro-électrique rapide** (5-10 ml/kg/h)
* **antalgique adapté (niveau 1 à 3)**
* Surveillance quotidienne : vérifier l’absence d’évolution vers une forme sévère
41
**_TTT d'une pancréatite aigue sévère nécrotique ?_**
* **Hospitalisation**
* Hospitalisation en USC si risque d’évolution sévère : terrain, CRP \> 150, SIRS persistant
* Hospitalisation en réanimation si défaillance viscérale
* **Mise à jeun stricte prolongée**
* _Nutrition entérale_ par SNG ou SNJ en continu bas débit
* **Antalgiques** (niveau 1 à 3)
* **Pose d'un cathéter central** -\> TTT symptomatique par VVC : rééquilibration hydro-électrique (abondante)
* Pas d’ATB préventive à l’infection de nécrose
* PEC classique des défaillances viscérales (aucun traitement spécifique pour la pancréatite aiguë)
* **IPP** en prévention d’ulcère de stress
* **Surveillance pluriquotidienne** :
* clinique,
* créat, SpO2, NFS 1/j
* CRP 2/sem
* TDM de contrôle à 10-15j
42
**_TTT étiologique d'une pancréatite aigue ?_**
1. **_Alcoolique_**
* Recherche des complications associées (tabac), prévenir le syndrome de sevrage et prévoir une PEC addictologique
2. **_Biliaire_**
* Pancréatite bénigne : cholécystectomie rapide ou après refroidissement avant réalimentation avec exploration préopératoire (échoendoscopie ou bili-IRM) ou per- opératoire de la voie biliaire principale
* Angiocholite associée : sphinctérotomie + extraction endoscopique en urgence
43
**_PA et nutrition entérale_**
**La nutrition entérale est le seul ttt médical ayant un effet sur la mortalité !**
* _Indication_ : PA sévère et/ou avec des critères prédictifs de sévérité
* _Quand_ : nutrition reprise dès que les douleurs diminuent et que les marquerus de l'inflammation s'améliorent
* _Type_ : aucun n'a montré de différence d'fficacité
* _Voie_ : gastrique ou jéjunale (si intolérance -\> parentérale)
44
**_Quelles sont toutes les complications aigue d'une pancréatite aigue ?_**
*cf liste tableau La Martingale*
*cf liste tableau La Martingale*
45
**_Quels sont les médicaments toxiques pour la pancréas ?_**
Médicaments pancréato-toxiques → « DATE 56 »
* Diurétiques (furosémide et chlorothiazide)
* Azathiopine
* Tétracycline
* Erythromycine
* 5-ASA
* 6-mercaptopurine
* Autres = œstrogènes, acide valproïque, cimétidine, méthyl-dopa
46
***_L’observation concerne un patient de 44 ans qui se présente aux urgences pour une douleur épigastrique évoluant depuis 6 heures._***
***_Lesquels des critères suivants entrent dans la définition de pancréatite aiguë ?_***
* A – Hyperlipasémie \>300UI/L
* B – Hyperlipasémie \> 3 N
* C – Douleur abdominale
* D – Diagnostic d’élimination ds le bilan de douleur abdo aiguë
* E – Scanner abdo évocateur
→ B, C, E
Diagnostic de pancréatite aiguë
2 critères parmi les 3 :
* **Douleur abdominale**
* **Lipasémie \> 3N**
* lipase=cinétique d’augmentation/baisse très rapide
* spécifique quand \> 3N,
* \<3N: pathologies, biliaires, urinaires (pyélonéphrite), digestives (GEA, ulcère,...), pancréatiques)
* Pas de corrélation entre lipasémie et gravité de la pancréatite
* **Imagerie évocatrice**
* → Utile lorsque la douleur est ancienne (plusieurs jours) et que la lipase a eu le temps de se normaliser
47
*_Quelles sont les carac-téristiques de la douleur de pancréatite aiguë ?_*
* A – Elle est initialement épigastrique puis migre en hypochondre gauche
* B – Elle peut ê transfixiante
* C – Elle est soulagée par le décubitus dorsal
* D – Elle est soulagée par l’antéflexion
* E – Son début est brutal, en coup de tonnerre
→ B, D
Attention pas E, douleur rapidement progressive mais pas brutale en coup de tonnerre !
_Douleur de pancréatite aiguë_
* Douleur rapidement progressive, permanente
* Localisation le plus souvent épigastrique, ou hypochondre droit, diffuse à l’abdomen
* Irradiant dans le dos
* Position antalgique : antéflexion, chien de fusil
* Souvent accompagnée d’iléus (les patients consultent parfois pour « constipation »)
* **Parfois précédée de douleur « biliaire » depuis quelques jours : en HCD, moins intense, rythmée par les repas puis disparaissant spontanément. Témoigne alors d’un calcul enclavé dans le canal cystique ou le cholédoque, qui va ensuite migrer pour provoquer la pancréatite**
48
***_Votre patient a donc 44 ans, son principal antécédent est une obésité avec un indice de masse corporelle à 34 kg/m2. Il fume 1/2paquet/j depuis l’âge de 17 ans, et consomme de l’alcool à raison de 60g/j. Il n’a jms été opéré, pas d’allergie. Le bilan bio confirme une hyperlipasémie à 27.900 UI/L. Le reste du bilan n’est pas encore disponible. Vous ne retrouvez pas de signe de gravité clinique._***
***_Quelle(s) imagerie(s) vs semble(nt) indispensable(s) ds les 24 premières heures et pour quelle(s) indication(s) ?_***
* A – Echo abdominale pour évaluation de la sévérité de la pancréatite
* B – Echographie abdominale pour recherche de dilatation des voies biliaires ou d’un calcul cholédocien
* C – Scan abdominal pour évaluation de sévérité de la pancréatite
* D – Scan abdo pr recherche de dilatation des VB ou d’un calcul cholédocien
* E – Scan abdominal pour recherche d’infection de coulée de nécrose
→ B
La douleur récente, dc écho si récente! On recherche notamment une cause biliaire, soit dilatation VB, soit calcul vésiculaire. Important à faire rapidement psq si dilatation des VB et obstacle biliaire, il faut aller enlever ce calcul persistant, et 2e cause qd à jeun longtemps -\> vésicule biliaire va se remplir de …, dc on ne peut pas faire la diff entre ça et calcul à l’écho !
Si on trv calcul vésiculaire c’est un élémt d’orientation étiologique, mais si on en trouve un dans cholédoque, enfin qu’on en suspecte un à l’écho, il faut aller le chercher dc on vérifie avec scan ou IRM.
**_Place des différents examens d’imagerie_**
L’indication, le type d’imagerie, et leur délai sont guidé par
* Nécessité de diagnostic \<24h d’une cause biliaire, (en raison d’une indication potentielle à un drainage rapide)
* Nécessité de recherche de complication précoce, à type de perforation colique par la nécrose, en cas de défense abdominale initiale
* L’apparition coulée nécrose en scan peut prendre jsq 72 h
* La pec initiale n’est pas modif par la psce de nécrose
Donc :
* TDM abdominal à l’entrée si suspicion de perforation
* Echo abdo ds les 24 h, à la recherche d’argumt pr patho lithiasique (calcul vésiculaire, dilatation des voies biliaires)
* TDM abdo-pelvien à 72-96h pr évaluation de la sévérité. Fait av 72h : risque ss-estimation sévérité
49
*_Lesquels des signes ou scores suivants sont à réaliser dès l’entrée du patient aux urgences pour évaluer sa gravité ?_*
* A – Score de Ranson
* B – Score de Balthazar
* C – Syndrome de réponse inflammatoire systémique
* D – Défaillance d’organe
* E – CRP \> 150 mg/L
→ CD
A : pas le Ranson (pas à connaitre) psq il évalue des choses à 48h, Alors que là on a besoin de la savoir dès rentrée du patient
B : c’est un score radiologique fait sur le scanner après, donc pas utile ici on veut évaluation de la pancréatite initiale
E : CRP met 48h à montrer, donc quand patients arrivent aux urgences elle est en général normale, elle va être augmentée dans plusieurs jours après son entrée aux urgences, mais globules blancs par contre ok, idem pour défaillance d’organes !!!
**_Evaluer la gravité de la pancréatite_**
* Intérêt des scores de gravité : déterminer précocement quels patients risquent de s’aggraver et nécessitent donc une prise en charge intensive
* Les scores doivent donc être précoces et non à 48 ou 72h.
* En gros, il faut retenir que plus le patient a l’air grave (SIRS ou défaillance d’organe), plus il est grave !
* Les scores a posteriori (CRP \> 150 mg/L, score de Ranson) disent que + l’état du patient est devenu grave, + c’est grave (merci bien...).
* L’intérêt du TDM à 72h est surtout de déterminer si nécrose ou non, et si oui si la glande pancréatique se réhausse.
* Obésité = facteur indépendant de mortalité
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*_Parmi les étiologies suivantes, lesquelles doivent être recherchées systématiquement après l’admission du patient ?_*
* A – Biliaire
* B – Hypercalcémie
* C – Alcool
* D – Infectieux
* E – Hypertriglycéridémie
→ ABCE
B : rare mais facile à chercher, peut etre fait pendant hospitalisation, pas urgent
E : peut être secondaire à la consommation d’alcool aussi, donc attention ça peut être ce mécanisme
D infectieux ça arrive mais très rare !
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*_Votre patient a donc 44 ans, son principal antécédent est une obésité avec un indice de masse corporelle à 34 kg/m2. Il fume un demi paquet de cigarette par jour depuis l’âge de 17 ans, et consomme de l’alcool à raison de 120 g / jour depuis une dizaine d’années. Il n’a jamais été opéré, n’a pas d’allergie._*
*_• Le bilan biologique confirme une hyperlipasémie à 27.900 UI / L. Dans le reste du bilan à l’entrée : ASAT 4N, ALAT 3N, GGT 5N, PAL 2N, bilirubine 30 μmol /L (normale \< 12 μmol/L). Vous ne retrouvez pas de signe de gravité clinique._*
*_Quelles sont les étiologies les plus probables à ce stade ?_*
* A – Alcoolique
* B – Biliaire
* C – Hypercalcémie
* D – Médicamenteux
* E – Pancreas divisum
→ A et B
Par argument de fréquence
**_Etiologies_**
* **40 % : Alcool**
* (Intoxication \> 100 g avec durée \> 10 ans. Age souvent \< 50 ans, Augmentation des GGT et VGM, Eventuellement calcifications pancréatiques au TDM
* **40 % : Biliaire** :
* Femme, \> 50 ans, multiparité, grossesse récente ou en cours, atcd familial de lithiase, Augmentation d’ALAT, Lithiase biliaire ou dilatation du cholédoque en imagerie
* **Autres causes à éliminer systématiquement**
* Obstruction canalaire tumorale à traquer ++ : âge\> 50 ans, AEG, diabète récent, ... On ne fait pas de pancréatite alcoolique à 60 ans
* Hypercalcémie
* Hypertriglycéridémie (\> 10 mmol/L, se normalise rapidement après mise à jeun)
* Médicamenteux (imputabilité extrinsèque et intrinsèque)
* **Causes rares à rechercher en deuxième intention :**
* Infectieux
* Auto-immun
* Génétique
* Malformation (est plutôt un facteur de susceptibilité + qu’un facteur étiologique à lui seul)
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***_L’échographie abdominale retrouve une vésicule biliaire multilithiasique, le cholédoque est mal visualisé en raison du morphotype du patient. Vous concluez à une pancréatite aiguë biliaire._***
***_Quelle est la prise en charge thérapeutique adaptée ?_***
* A – Antibiothérapie intraveineuse
* B – Utilisation d’acide ursodesoxycholique
* D – Drainage biliaire trans cystique
* C – Nutrition parentérale
* B – Remplissage intraveineux
→ E
C : attention ya écrit parentérale et pas entérale
Parentérale : voie centrale ou VVP, peut provoquer nécrose cutanée, n’apporte pas suffisamment en qualité et en quantité de nutriments, donc surtout à éviter !!!! -\> nutrition orale ou entérale !!
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*_Quelles sont les informations que l’on recherche sur le scanner réalisé à 72 h de la douleur ?_*
* A – Recherche de coulée de nécrose
* B– Recherche d’infection coulée de nécrose
* C – Recherche de perforation d’organe creux
* D – Recherche de formation de kyste pancréatique
* E – Bilan étiologique
→ A et E
E aussi si on trouve des calculs qu’on avait pas vu ou une masses suspecte, mais la principale indication c’est la recherche de coulée de nécrose !
D bcp trop tôt psd il faut au moins un mois pour que ça commence à s’organiser
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**_Voici le scanner abdominal réalisé à 72h du début des douleurs. Quels organes sont visibles sur ce scanner ?_**
A – Rein gauche
B – Rein droit
C – Rate
D – Pancréas
E – Vésicule biliaire
→ ACD
à gauche de l’image, donc à droite du patient = foie
En face de l’autre cote la rate
aorte, diaphragme, et VCI
Devant pancréas : on voit bien les lobulations
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***_Que pouvez-vous dire des résultats de ce scanner ?_***
* A – Il existe une dilatation des cavités pyélocalicielles gauches
* B – Il existe une dilatation des voies biliaires
* C – Il existe une coulée de nécrose
* D – La glande pancréatique est normale
* E – Il existe des lésions 2ndr hépatiques
→ D
A : on ne les voit pas ici
B : ici on voit pas chordéoque et voies biliaires, si on les voyait ce serait évident -\> canaux dilatées, qui ne prennent pas le contraste
C : non, graisse intra-abdominale autour
D oui, l’ovulation spancréatiques, fil hypodense, non dilaté
E non
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**_Pancréatite œdémateuse ou nécrotique ?_**
œdémateuse
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**_Pancréatite œdémateuse ou nécrotique ?_**
**_Exemple de pancréatite nécrotique_**
Infiltration de la graisse
Et coulées de nécrose pancréatique
Probablement iléus réflexe = occlusion due à une paralysie abdominale due à mécanisme intra-abdominale grave, ou sur infection intra-abdominale sévère etc (occlusion mais pas mécanique)
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***_Quels examens peuvent être envisagés pour le diagnostic de calcul du cholédoque ou de l’ampoule de Vater, avec une bonne sensibilité et spécificité ?_***
* A – Echographie abdominale
* B – Scanner abdominal
* C – IRM biliaire
* D – Echo-endoscopie biliaire
* E – Cathétérisme biliaire
→ CD
Cf tableau sur diapo !!!
IRM biliaire : suffisant pour vérifier que les voies biliaires sont libres, mais pas trop disponible
Echo-endoscopie biliaire sous AG : idem IRM mais invasif !
Donc quand suspicion calcul de cholédoque -\> si on est quasi sur écho endoscopie, si on sait pas trop plutôt IRM
CPRE = cathétérisme biliaire
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***_Quelles sont les propositions exactes concernant l’infection de coulée de nécrose ?_***
* A – Elle survient en général dans les trois jours après l’admission
* B–Elle est resp de la majorité des décès
* C – Elle doit être suspectée devant la persistance d’une CRP \> 80 mg/L à 5 jours de la prise en charge
* D–Le prélèvement bactério doit ê réalisé dès qu’elle est suspectée (si c’est techniquement faisable)
* E – La présence de bulles d’air dans une coulée est un signe très spécifique
→ B, D, E
E : attention ça peut être ça sans qu’il y ait de bulles d’air donc très spécifique mais pas sensible
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***_Quelles mesures thérapeutiques doivent être mises en place pour prévenir l’infection de coulée de nécrose ?_***
* A – Antibioprophylaxie par Amoxicilline + Acide Clavulanique
* B – Antibioprophylaxie par Amoxicilline
* C – Antibioprophylaxie par Ceftriaxone + Metronidazole
* D – Nutrition orale ou entérale
* E – Nutrition parentérale
-\> D
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***_Quelles sont les propositions exactes concernant les collections nécrotiques organisées (parfois appelées kystes) ?_***
* A – Ils peuvent disparaître spontanément
* B – Il existe un risque de surinfection
* C – Il existe un risque hémorragique
* D – Ils sont plus fréquents en cas de pancréatite d’origine infectieuse
* E – Il apparaissent surtout après un mois
-\> ABCE
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**_Quel type de molécule est la lipase ?_**
c'est une enzyme pancréatique
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**_Cite 2 enzymes pancréatiques_**
amylase
lipase
64
**_Norme de la lipasémie ?_**
= \<190 ou \< 200UI/L
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**_Qu'est ce qu'un iléus réflexe ?_**
= occlusion intestinale, = arrêt des mouvements contractiles normaux des intestins
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**_Quels examens d'imagerie réaliser quand on suspecte une pancréatite ?_**
* Echo abdo systématique et rapide pr rechercher une origine lithiasique de la PA
* = étiologie
* Scanner abdo (si pas de CI, si désyhdraté : sans injection pdc) en urgences si doute diagnostic avec perforation d'ulcères, appendicite, péritonite, diverticulite, infarctus de mésentère, occlusion, etc ...
* = DD
* Scanner avec injection PDC dans les 72h pour évaluer la gravité de la PA
* = gravité/pronostic
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**_Comment faire le diagnostic de pancréatite ?_**
Il faut 2 des 3 éléménts suivants :
* Douleur typique de pancréatite (épigastrique transfixiante brutale... etc)
* Lipasémie \> 3 N
* Au scanner abdo-pelv
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Quel intérêt de redoser la lipasémie une fois le diagnostic de PA posé ?
Aucun ! On la dose une fois et c'est tout
Si le dosage de la lipasémie est rélaisé 48h après le début des douleurs, elle peut être inférieure à 3N...
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L'élévation de la lipase a t-elle une valeur pronostique ?
NON aucune !!!!!
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**_En dehors de la PA, quelles autres causes d'élévation de la lipasémie ?_**
* K pancréas
* Trauma pancréas
* occlusion intestinale
* cholécystite
