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Urgences, Réa 🚨👨🏾‍🚒⛑💥 > Item 265 - GDS et tb équilibre AB > Flashcards

Item 265 - GDS et tb équilibre AB Flashcards

1
Q

Un homme de 72 ans est adressé en réanimation pour un sepsis urinaire grave. La gazométrie d’entrée est la suivante :

pH 7,27, PaCO 26 mmHg, HCO– 12 mmol/l, PaO 112 mmHg, lactatémie 3,8 mmol/l.

A
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2
Q

Une femme de 89 ans se présente aux urgences pour un état de choc septique d’origine urinaire. La gazométrie artérielle est la suivante :

pH 7,16, PaCO 34 mmHg, HCO– 12 mmol/l, PaO 89 mmHg, lactatémie à 4 mmol/l.

A
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3
Q

Un jeune homme hospitalisé en psychiatrie est transféré aux urgences pour vomissements itératifs. La gazométrie est la suivante :

pH 7,59, PaCO 40 mmHg, HCO– 38 mmol/l, PaO 98 mmHg, lactatémie 1 mmol/l.

A

L’alcalose est définie par pH > 7,42. Métabolique car HCO3– > 26 mmol/l.

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4
Q

Un homme de 60 ans est hospitalisé en pneumologie pour une exacerbation de BPCO. Voici la gazométrie d’entrée :

pH 7,35, PaCO 49 mmHg, HCO– 27 mmol/l, PaO 83 mmHg.

Il bénéficie d’une antibiothérapie par amoxicilline-acide clavulanique au cours de son hospitalisation. Cette dernière se complique de diarrhées abondantes. Sa gazométrie après plusieurs jours met en évidence :

pH 7,26, PaCO 45 mmHg, HCO– 20 mmol/l, PaO 87 mmHg, lactatémie 1,3 mmol/l.

A

Le patient présente initialement une acidose respiratoire (pH diminué, PaCO2 élevée) compensée par une augmentation du taux de bicarbonates.

Ensuite, le pH est diminué, la PaCO2 est augmentée, indiquant une acidose respiratoire. Les bicarbonates sont diminués, indiquant une acidose métabolique : l’acidose est ici mixte ! Les diarrhées ont entraîné une perte diges- tive de HCO3–. Le mécanisme métabolique s’est associé au mécanisme respiratoire.

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5
Q

Un patient se présente avec un tableau de déshydratation extracellulaire. Il prend de la metformine au domicile.

La biologie retrouve une insuffisance rénale modérée. La gazométrie est la suivante :

pH 7,25, PaCO 23 mmHg, HCO– 10 mmol/l, PaO 80 mmHg, lactatémie à 6 mmol/l.

A

L’acidose (pH diminué) est ici métabolique (HCO3– diminué) avec une compensation respiratoire (PaCO2 diminuée), adaptée (∆PaCO2 proche de ∆HCO3–).

L’intoxication à la metformine est une complication grave qui survient le plus souvent au cours d’une insuffisance rénale aiguë. Cette dernière amène à une accumulation de metformine, entraînant secondairement une acidose métabolique par excès de lactate. La prise en charge repose sur une épuration extrarénale en urgence, afin de corriger les troubles acidobasiques et épurer le médicament causal.

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6
Q

Un patient arrive avec un tableau de choc septique sur péritonite dans votre unité de médecine intensive. Cinq gaz du sang sont retrouvés dans sa chambre. Un seul correspond au malade… Lequel est le plus probable ?

A

Réponse : B.
Un choc septique se présente le plus souvent sous la forme d’un tableau d’acidose métabolique hyperlactatémique. Deux réponses sont donc possibles : B ou C. Ici, le patient se présente avec un tableau digestif prédominant. La compensation respiratoire n’a (a priori) pas de raison d’être défaillante (bien qu’un épuisement respiratoire soit possible secondairement). Donc la réponse B est la plus probable.

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7
Q

Un patient arrive avec un tableau de choc septique d’origine pulmonaire dans votre unité de médecine intensive. Il présente un tirage et un balancement thoraco-abdominal. Cinq gaz du sang sont retrouvés dans sa chambre. Un seul correspond au malade… Lequel est le plus probable ?

A

Réponse : C.
Un choc septique se présente le plus souvent sur un tableau d’acidose métabolique hyperlactatémique. Deux réponses sont donc possibles : B ou C. Ici, le patient se présente sur un tableau respiratoire. La compensation respiratoire peut donc être défaillante par épuisement respiratoire, ce d’autant que le patient présente des signes cliniques d’épuisement respiratoire. La réponse C est la plus probable.

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8
Q

Un patient arrive pour vomissements incoercibles dans votre unité de médecine intensive. Cinq gaz du sang sont retrouvés dans sa chambre. Un seul correspond au malade… Lequel est le plus probable ?

A

Réponse : E.
Des vomissements importants se compliquent d’alcalose métabolique, le liquide gastrique étant riche en H+. La réponse E est donc celle attendue.

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9
Q

Un patient arrive pour décompensation de BPCO dans votre service de médecine intensive. Cinq gaz du sang sont retrouvés dans sa chambre. Un seul correspond au malade… Lequel est le plus probable ?

A

Réponse : D.
Une décompensation de BPCO se présente sous la forme d’une acidose hypercapnique. La réponse D est la plus compatible.

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10
Q

Un patient arrive pour une insuffisance rénale aiguë sans anomalie hémodynamique dans votre service de méde- cine intensive. Il ne prend aucun médicament. Cinq gaz du sang sont retrouvés dans sa chambre. Un seul corres- pond au malade… Lequel est le plus probable ?

A

Réponse : A.
Il existe une petite baisse des bicarbonates en lien avec l’insuffisance rénale aiguë avec une compensation respi- ratoire adaptée.

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11
Q

Quels patients doivent bénéficier de gaz du sang artériels ou veineux ?

A
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12
Q

Où ponctionner pours GDS ?

A

→ l’artère radiale ++ (= peut être effectuée par un(e) infirmier(e)).
→ Si radiale pas possible : envisager ponction de l’artère fémorale (= geste médical).

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13
Q

Que faire avant de ponctionner GDS ?

A
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14
Q

GDS : Comment s’effectue la ponction, avec quels matériels, dans quelles conditions d’asepsie ?

A
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15
Q

Comment gère-t-on le prélèvement d’un GDS ?

A
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16
Q

Pose d’un cathéter artériel radial ?

A
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17
Q

→ Normes biologiques des gaz du sang = ?

A
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18
Q

Raisonnement à adopter devant un trouble acido-basique = ?

A
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19
Q

Comment évalue-t-on l’intensité de la compensation respiratoire d’une acidose métabolique ?

A

La compensation physiologique attendue («adaptée») au cours d’une acidose métabolique peut être estimée selon règle suivante : ➘ de 1 mmol/l de bicarbonates → ➘ de 1 mmHg de la PaCO2 environ.

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20
Q

Quels sont les critères de gravité d’une acidose métabolique, impliquant l’avis du réanimateur ?

A
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21
Q

Monsieur P., 74 ans, est adressé en urgence pour un état de choc sur pneumopathie.

Antécédents : HTA, tabagisme non sevré, BPCO stade IV.

Clinique, signes de gravité : SpO2 88 % en air ambiant, FR 28 cycles/min, tirage sus-claviculaire, FC 110 bpm, PA 76/42 mmHg; température 39,2 °C; marbrures; TRC > 3 secondes; signes de détresse respiratoire aiguë; syndrome confusionnel sans focalisation.

Examens complémentaires en urgence : GDS (air ambiant) : pH = 7,10, PaCO = 45 mmHg, HCO – = 14 mmol/l, PaO2 = 66 mmHg, lactatémie = 3,5 mmol/l.

Radiographie : opacité base droite.

Quel est votre diagnostic concernant ce trouble acidobasique ?

A

Il s’agit d’un patient âgé, polypathologique, qui se présente pour un tableau d’état de choc, a priori septique, sur une probable pneumopathie. L’état respiratoire de base est précaire avec une BPCO stade IV dans les antécédents. L’état clinique est inquiétant, avec des signes de choc, de détresse respiratoire ainsi qu’une défaillance neurologique.

La gazométrie met en évidence une acidose métabolique et respiratoire, dans le cadre d’un trouble mixte : métabolique, secondaire à l’état de choc avec hyperlactatémie ; respiratoire, secondaire à la pneumopathie et la défaillance neurologique associée.
Ce patient doit bien entendu bénéficier de la prise en charge du choc mais également de la mise sous assistance respiratoire (intubation et ventilation mécanique) afin d’éliminer le CO2 et corriger au mieux le désordre acidobasique.

La prise en charge consistera en la correction de l’hypercapnie, le traitement étiologique infectieux et la prise en charge hémodynamique du choc septique.

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22
Q

En période de canicule, vous recevez une patiente de 70 ans, diabétique de type 2 traitée par metformine, hypertendue traitée par IEC.
La patiente est altérée, présente des signes de déshydratation extracellulaire.
Quelle(s) anomalie(s) biologique(s) recherchez-vous chez cette patiente ?

Le laboratoire vous rappelle, il existe une hyperlactatémie à 6 mmol/l.

Quel est le diagnostic le plus probable ?

A

Il est indispensable d’une part de rechercher une insuffisance rénale aiguë, devant la clinique et la prise d’IEC, d’autre part de réaliser une gazométrie avec recherche d’hyperlactatémie devant la prise de metformine (recherche d’une acidose métabolique lactique). Le dosage de la metforminémie pourra compléter le bilan.

La présence d’une hyperlactatémie dans ce contexte signe probablement une intoxication à la metformine dans un contexte d’insuffisance rénale aiguë sur déshydratation extracellulaire et prise de néphrotoxiques.
La prise en charge repose sur l’épuration extrarénale du toxique.

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23
Q

Une patiente se présente aux urgences pour intoxication volontaire au paracétamol (90 g).
Elle présente des signes d’encéphalopathie hépatique. Sa gazométrie retrouve une hyperlactatémie à 10 mmol/l.

Cette hyperlactatémie est-elle attendue dans le contexte ?

A

Oui! Il s’agit d’un signe d’insuffisance hépatocellulaire aiguë, parfois omis dans l’enquête étiologique d’une hyperlactatémie.

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24
Q

Acidose métabolique : Signes évocateurs

A
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25
Q

Acidose métabolique : Démarche diagnostique

A
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26
Q

Acidose métabolique : 1ère étape → affirmer l’acidose métabolique

A
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27
Q

Acidose métabolique : 2ème étape → déterminer le TA plasmatique

A
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28
Q

Acidose métabolique : Calcul du trou anionique urinaire

A
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29
Q

Acidose métabolique :

→ Quatre grandes causes d’acidose métabolique doivent être recherchées en priorité :

A
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30
Q

Acidose métabolique : étiologies Acidose métabolique avec TA plasmatique AUGMENTÉ

A
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31
Q

Acidose métabolique : étiologies Acidose métabolique avec TA plasmatique NORMAL

A
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32
Q

Traitement acidose métabolique

A
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33
Q

TTT Acidose métabolique aiguë

34
Q

TTT Acidose métabolique chronique d’origine rénale

35
Q

Physiopathologie de l’acidocétose diabétique

36
Q

Clinique de l’acidocétose diabétique

37
Q

PEC de l’acidocétose diabétique

38
Q

Acidose respiratoire : physiopath

39
Q

Acidose respiratoire : Signes évocateurs ?

40
Q

Acidose respiratoire : Confirmation diagnostique ?

41
Q

Acidose respiratoire : diagnostic étiologique ?

42
Q

Acidose respiratoire : étiologies de Hypoventilation alvéolaire NON pulmonaire

43
Q

Acidose respiratoire : étiologies de

Hypoventilation alvéolaire NON pulmonaire

avec Atteinte du contrôle ventilatoire = ?

44
Q

Acidose respiratoire : étiologies de

Hypoventilation alvéolaire NON pulmonaire

avec Atteinte du contrôle ventilatoire

par atteinte cérébrale ?

A
  • Encéphalite
  • Traumatisme
  • Tumoral
  • AVC du tronc cérébral
  • Sédatif, morphinique
45
Q

Acidose respiratoire : étiologies de

Hypoventilation alvéolaire NON pulmonaire

avec Atteinte du contrôle ventilatoire

par perte de contrôle des centres repsiratoires ?

A
  • Syndrome d’Ondine
  • SAS central
  • Hypothyroïdie
  • Alcalose métabolique
  • Sédatifs
  • Maladie de Parkinson
  • Tétanos
46
Q

Acidose respiratoire : étiologies de

Hypoventilation alvéolaire NON pulmonaire

avec Atteinte du contrôle ventilatoire

par atteinte des voies afférentes/efférentes ?

A
  • Traumatisme médullaire cervical > C5
  • Myélite transverse
  • Sclérose en plaque
  • Maladie de Parkinson
47
Q

Acidose respiratoire : étiologies de

Hypoventilation alvéolaire NON pulmonaire

avec Atteinte du contrôle ventilatoire

par dysfonction des récepteurs périphériques ?

A
  • Endartériectomie carotidienne bilatérale
  • Syringomyélie
  • Dysautonomie familiale
  • Neuropathie diabétique
  • Tétanos
48
Q

Acidose respiratoire : étiologies de Hypoventilation alvéolaire NON pulmonaire

par Atteinte de la pompe ventilatoire = ?

49
Q

Acidose respiratoire : étiologies de Hypoventilation alvéolaire NON pulmonaire

par Atteinte de la pompe ventilatoire

par Altération de la fonction neuromusculaire = ?

50
Q

Acidose respiratoire : étiologies de Hypoventilation alvéolaire NON pulmonaire

par Atteinte de la pompe ventilatoire

par Pathologie de la cage thoracique = ?

51
Q

Acidose respiratoire : étiologies de Hypoventilation alvéolaire d’origine pulmonaire = ?

A
  • BPCO sévère
  • Emphysème pulmonaire sévère
  • Réduction parenchymateuse : résection chirurgicale, lésion cicatricielle étendue
  • Pneumopathie inflammatoire avec myosite diaphragmatique : lupus, polymyosite
52
Q

Acidose respiratoire : traitement ?

A
  • → Traitement étiologique
  • → Traitement symptomatique de l’insuffisance respi : ventilation non invasive ou intubation à discuter
53
Q

Alcalose métabolique : 2 mécanismes

54
Q

Alcalose métabolique : physiopath

55
Q

Alcalose métabolique : sgines évocateurs

56
Q

Alcalose métabolique : Démarche diagnostique (arbre collège)

57
Q

Alcalose métabolique : démarche diagnostique la mienne à moi lol

58
Q

Alcalose métabolique : toutes les étiologies

59
Q

Alcalose métabolique : étiologies

d’Alcalose métabolique avec déshydratation extracellulaire

par contraction volémique extra-rénale

A
  • Pertes digestives hautes : vomissements, aspiration N-G → Perte Cl extra-rénale avc perte Na rénale (associé au bicar)
  • Rare: adénome villeux rectum, achlorhydrie congénitale
60
Q

Alcalose métabolique : étiologies

d’Alcalose métabolique avec déshydratation extracellulaire

par perte sodée rénale ?

A
  • Diurétique ++
  • Tubulopathie congénitale : Sd Bartter, Sd Gitelman
  • Hypomagnésémie, hypercalcémie
  • Elimination U anion nn réab.: hydroxybutyrate, carbenicillate
61
Q

Alcalose métabolique : étiologies

d’Alcalose métabolique avec déshydratation extracellulaire

62
Q

Alcalose métabolique : étiologies

avec Alcalose métabolique avec expansion volémique par atteinte du SRA = ?

63
Q

Alcalose métabolique : étiologies

avec Alcalose métabolique avec expansion volémique par atteinte du SRA

par hyperaldostéronisme primaire

A
  • Adénome de Conn
  • Hyperplasie bilatérale des surrénales
  • Exceptionnellement hyperplasie autosomique dominante sensible à la dexaméthasone, K surrénal
64
Q

Alcalose métabolique : étiologies

avec Alcalose métabolique avec expansion volémique par atteinte du SRA

par hyperaldostéronisme secondaire

65
Q

Alcalose métabolique : étiologies

avec Alcalose métabolique avec expansion volémique par atteinte du SRA

par sd apparenté

A
  • Glycyrrhizine (réglisse)
  • Déficit en 17α ou 11β-hydroxylase
  • Tumeur sécrtétante de précurseur (désoxycorticostérone)
  • Syndrome de Liddle
66
Q

Alcalose métabolique : étiologies

avec Alcalose post-hypercapnique = ?

A

Hypercapnie chronique (acidose respi chronique) : lors mise en route venti-lation assistée (➘ rapide pCO2 avec élimination rénale de bicar retardées)

67
Q

Alcalose métabolique : étiologies

par excès d’apport alcalin

A
  • Bicarbonate de sodium : correction acidose (alcalose de rebond) ou hyperK
  • Apports importants de citrate : transfusion massive (> 8 CGR anti-coagulés au citrate ou PFC citraté), anticoag par citrate (hémofiltration continue)
  • Risque augmenté en cas d’insuffisance rénale
68
Q

Alcalose métabolique : particularités de l’alcalose liée au vomissements

69
Q

Alcalose métabolique : traitement

70
Q

Alcalose métabolique : pronostic vital engagé quand ph > … ?

A

⚠️ ☛ Il est important de noter qu’un pH > 7,60 engage le pronostic vital en raison du risque d’arrêt respiratoire du fait de la compensation (hypoventilation alvéolaire)

71
Q

Alcalose respiratoire : signes évocateurs

72
Q

Alcalose respiratoire : diagnostic

73
Q

Alcalose respiratoire : étiologies

74
Q

Cochez la (les) réponse(s) exacte(s) à propos des étiologies d’acidose tubulaire de type 2?

  • A Gougerot-Sjögren
  • B Drépanocytose
  • C Cotrimoxazole
  • D Myélome
  • E Acétazolamide
A

D et E

= Défaut de réabsorption tubulaire des bicarbonates : rare

Signes associés : syndrome de Fanconi, ostéomalacie Cause : myélome, cystinose, acétazolamide, ifosfamide, ténofovir

Kaliémie basse, aggravée par l’apport alcalin

pH urinaire variable

75
Q

Quelles sont les causes de l’acidose tubulaire proximale ?

  • A Myélome
  • B Médicament comme l’acétazolamide
  • C Lupus systémique
  • D Insuffisance surrénalienne chronique
  • E La drépanocytose
76
Q

Il existe 3 causes d’acidoses tubulaires = ?

A
  • Proximale (type 2)
  • Distale (type 1)
  • Distale hyperkaliémiante (type 4).
77
Q

Les causes d’acidoses tubulaires proximales sont = ?

A
  • Myélome
  • Acétazolamide
  • Ifosfamide
  • Cystinose.
78
Q

Les causes d’acidoses tubulaires distales sont = ?

A
  • Lupus
  • Sd de Gougerot-Sjogren
  • Drépanocytose
  • Certaines hypercalciuries
  • Formes héréditaires.
79
Q

Les causes d’acidoses tubulaires distales hyperkaliémiantes sont = ?

A

> Causes d’Hypoaldostéronisme :

  • Insuffisance surrénale
  • Syndrome d’hyporénisme-hypoaldostéronisme
  • Médicaments : IEC, AINS, ARA2, anticalcineurine, Héparines
  • Antagonistes de l’aldostérone : Spironolactone, Eplérone
  • Blocage du canal sodique épithélial : Amiloride, Trimetoprime, pentamidine.
81
Q

Citez trois acides exogènes responsables d’une acidose métabolique à trou anionique augmenté ?

A

Les trois acides exogènes à rechercher devant une acidose métabolique à trou anionique augmenté sans cause évidente sont :

    • Méthanol
    • Aspirine
    • Ethylène glycol.

Cette intoxication est responsable d’une augmentation des anions indosés et donc une augmentation du trou anionique sanguin.

Urgences, Réa 🚨👨🏾‍🚒⛑💥 (57 decks)

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