Item 348 - Insuffisance rénale aigüe (IRA) Flashcards
Diagnostiquer une IRA et son degré de sévérité
3 définitions
(correspondent également aux critères de sévérité d’une IRA stade 1)
- ↑ créatininémie > 26 µmol/L (3 mg/L) en 48 heures
- ↑ créatininémie de plus de 50 % par rapport à une valeur antérieure en 7 jours
- ↓diurèse qui devient < à 0,5 ml/kg/heure pendant 6 à 12 heures
Sévérité : facteurs déterminants
- ↑ créatininémie
- ↓ diurèse
Distingo
- Anurie = absence d’émission d’urines (diurèse < 200 mL / 24 h)
- Rétention d’urines = secondaire à un obstacle empêchant l’évacuation de l’urine
Citer les 3 groupes d’IRA
Développer sur chaque type
-
① IRA obstructives (IRAO)
- obstacle sur la voie excrétrice
-
② IRA fonctionnelles (IRAF)
- ↓ débit plasmatique rénal (DPR) = hypovolémie ou état de choc notamment
- ↓ pression d’ultrafiltration (PUF) = hypovolémie/hypoT artérielle (hémorragie, déshydratation, IC, SN, cirrhose…)
-
③ IRA parenchymateuses (IRAP)
- lésions tubulaires, glomérulaires, interstitielles ou vasculaires
IRAo
-
Localisation possible de l’obstacle
- urétéral bilatéral
- unilatéral sur rein unique
- au niveau de la vessie
- au niveau de l’urètre
- Si obstacle incomplet ☞ diurèse inchangée
-
Étiologies
- maladies lithiasiques (patients jeunes)
- pathologies tumorales (sujets âgés)
-
Signe d’imagerie
- L’échographie de l’arbre urinaire met en évidence une dilatation des cavités pyélo-calicielles.
IRAf
- Le parenchyme rénal est intact.
- Hypoperfusion rénale stimule des systèmes neuro-hormonaux compensateurs ☞ vasoconstriction de l’artériole efférente + réabsorption hydro-sodée
- SRAA
- SNOΣ
- ADH
- Les IRA fonctionnelles
- sont réversibles
- peuvent entraîner une ischémie rénale et évoluer vers une NTA (si le processus perdure)
IRAp
- Lésions anatomiques des structures du rein
- Les plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA, 80 %)
- Mais une IRA peut aussi compliquer les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës.
Les nécroses tubulaires aigües (NTA) constituent
- les atteintes les plus fréquentes d’une IRAP
- les complication les plus fréquentes d’une IRAF qui perdure
Consigne : citer les 3 mécanismes en cause d’une NTA
👑 Ischémique : cause REINE 👑
- Situation initiale : état de choc
- ☞ ↓ DPR
- ☞ ischémie de zone externe de la médullaire
- ☞ accumulation dans la lumière des tubes de débris cellulaires nécrosés
- ☞ ↑ Pintra-tubulaire
- ☞ ↓ filtration glomérulaire
- L’anurie observée dans les formes sévères de NTA est due à
- la baisse de la filtration glomérulaire
- l’obstruction tubulaire
- rétrodiffusion d’urine à travers l’épithélium lésé
🔥 Inflammatoire 🔥
- Précipitation intra-tubulaire :
- myoglobine (rhabdomyolyse)
- hémoglobine (hémolyse massive)
- chaînes légères d’immunoglobulines (myélome)
- médicaments (acyclovir ou tenofovir)
- Au cours des glomérulonéphrites ou des MAT
- en raison de la ↓ surface de filtration (baisse du Kf : cf 📸)
- Au cours des néphrites interstitielles aiguës
- l’œdème interstitiel ↑ la Pintra-rénale
- ☞ ↓ pression de filtration glomérulaire.
☠️ Toxique ☠️
- Médicaments (aminosides*, cisplatine)
- Produits de contraste iodés
- aminosides : gentamicine, amikacine, netilmicine, tobramycine, isépamicine, néomycine, streptomycine et spectinomycine ; agissent sur les BGP
Connaître la prévalence de l’IRA
- 25 % des patients hospitalisés = 4 millions de patients en France
- Moins de 1 % sont pris en charge en soins intensifs ou en réanimation
- Les causes d’IRA les plus fréquentes sont
- les IRAf
- certaines IRAO
- les NTA
- les IRA iatrogènes
Principales explorations permettant de distinguer IRAf et IRAp (NTA)
Les examens complémentaires ont une place importante dans la stratégie diagnostique des IRA, mais l’essentiel des informations est le plus souvent apporté par l’interrogatoire et l’anamnèse
Examens complémentaires
- La créatinine plasmatique : augmentant rapidement en cas d’IRA
- La réalisation d’une imagerie de l’appareil urinaire, de préférence par échographie, afin de s’assurer de la présence de 2 reins en situation anatomique normale, d’apprécier leur taille et l’épaisseur du parenchyme rénal (ces deux paramètres étant habituellement diminués en cas d’IRC) et d’éliminer un obstacle.
- Le ionogramme urinaire et l’urée plasmatique pour différencier les formes d’IRA fonctionnelles des IRA organiques par nécrose tubulaire aiguë (tableau 1).
- Les bandelettes urinaires à la recherche d’albuminurie et/ ou de « sang » dans les urines à compléter par un ECBU et d’un dosage couplé de la créatinine et des protéines urinaires sur échantillon.
- La biopsie rénale dans certaines situations particulières.
En fait c’est simple, ∃ 2 types d’indice biologique
-
Les 5 marqueurs de l’activation du SRAA dans les IRAf
-
2 incluant l’urée
- [urée]p/[créatinine]p > 100
- FE Urée < 35% (car il y a une réabs° passive d’urée dans le tube collecteur en même temps que l’eau et le sel)
-
3 incluant le sodium
- [Na]U < 20 mM
- [Na]U/[K]U < 1
- FE Na < 1% (sauf si des diurétiques sont pris)
-
2 incluant l’urée
-
Les 2 marqueurs d’une urine concentrée dans les IRAf car le corps réabsorbe désespérément de l’eau et du sel pour pallier à la ↓VSCE (et éviter l’hypoT qui est rare grâce à ce mécanisme)
- [urée]u/[urée]p > 10
- [créat]u/[créat]p > 30
Diagnostic différentiel : IRA ou IRC
En présence d’une élévation de la créatinine plasmatique, trois éléments permettent d’orienter vers le caractère aigu de l’insuffisance rénale :
- Anamnestiques, les plus importants : ATCD de maladie rénale, contexte clinique et créatininémie antérieure
- Morphologiques : reins de taille normale en échographie. Cependant, des reins de taille normale (voire augmentée) s’observent dans certaines IRC, amyloses, polykystose et diabète
- Biologiques : une hypocalcémie ou une anémie, généralement associées à l’insuffisance rénale chronique avancée, s’observent fréquemment dans les situations inflammatoires aiguës (sepsis, maladie inflammatoire aigue)
Enfin, une IRA peut compliquer une IRC sous-jacente.
Connaître les situations nécessitant un avis spécialisé dans l’IRA
Certaines situations nécessitent un avis néphrologique urgent afin de discuter l’intérêt d’une biopsie rénale, notamment :
- GNRP souvent associé à signes extra-rénaux (vascularite, lupus…)
- Myélome
- SHU
- Tableau de néphrite interstitielle aiguë (médicaments, sarcoïdose…)
Connaître les principales étiologies d’IRA par obstacle
IRAo
- Rechercher
- Douleur lombaire uni ou bilatérale
- Hu macroscopique avec caillots
- Troubles mictionnels, un globe vésical (obstacle sous-vésical) ou un blindage pelvien au toucher vaginal ou rectal.
- Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une dilatation des cavités pyélo-calicielles à l’échographie rénale. La dilatation est bilatérale, ou unilatérale si rein unique (fonctionnel)
Connaître les principales étiologies d’IRAf
- Dans ces situations (DEC ou hypovolémie efficace), les bloqueurs du SRAA (IEC -pril, ARA2 -sartan) ne sont pas néphrotoxiques mais ils aggravent le risque d’IRAf et d’oligo-anurie
- CAR ils empêchent au SRAA de vasoconstricter l’artère efférente.
IRAp
Tableau : Diagnostic syndromique des insuffisances rénales aiguës parenchymateuses
- NTA : nécrose tubulaire aiguë
- NIA : néphrite interstitielle aiguë
- NGA : néphropathie glomérulaire aiguë
- NVA : néphropathie vasculaire aiguë
Les nécroses tubulaires aiguës représentent environ 80 % des IRA organiques. Elles compliquent principalement un collapsus, un état de choc, un sepsis et/ou la prise de médicaments ou de produits néphrotoxiques. En pratique, l’analyse du dossier du patient permet le diagnostic lorsque le contexte est simple, notamment dans le cadre des patients de réanimation.
Principales étiologies des NTA
Connaître les principales étiologies d’IRA glomérulaires incluant les vascularites
Une IRA glomérulaire = glomérulonéphrites aiguës ou rapidement progressives (GNRP)
- A reconnaître précocement car urgences thérapeutiques.
- Typiquement syndrome glomérulaire avec protéinurie (> 1 g/g) et hématurie abondante (> 105/mL) parfois même macroscopique.
- PBR urgente, bilan immunologique indispensable. Les quatre types de causes :
-
SNA
- Les glomérulonéphrites aiguës post-infectieuses ou des états infectieux chroniques : hématurie macroscopique, oedèmes, HTA, insuffisance rénale (= syndrome néphritique) 10 à 15 jours après un épisode infectieux ORL ou cutané
-
GNRPI
- La maladie de Goodpasture, où l’IRA glomérulaire est souvent associée à une hémoptysie révélant une hémorragie intra-alvéolaire.
-
GNRP II
- Les glomérulonéphrites avec dépôts immuns et prolifération endo et extracapillaire compliquant
- un lupus
- une cryoglobulinémie mixte
- un purpura rhumatoïde
- Les glomérulonéphrites avec dépôts immuns et prolifération endo et extracapillaire compliquant
-
GNRP III
- Les glomérulonéphrites pauci-immunes nécrosantes avec prolifération extra-capillaire vascularites à anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires (ANCA)
- polyangéite microscopique (PMA)
- granulomatose avec polyangéite (GPA)
- granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA)
- Les glomérulonéphrites pauci-immunes nécrosantes avec prolifération extra-capillaire vascularites à anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires (ANCA)
Étiologie des néphrites interstitielles aigües (NIA) = Connaître les causes d’IRA liée à une atteinte tubulo-interstitielle aiguë
Les néphrites interstitielles aiguës (NIA) :
- Profil d’IRA organique, le plus souvent à diurèse conservée,
- Avec signes urinaires : hématurie, leucocyturie (± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses), protéinurie (tubulaire) peu abondante
- Signes généraux et biologiques associés en fonction de la cause de la NIA : hyperéosinophilie, fièvre, rash cutané ou cytolyse hépatique (NIA d’origine immuno-allergique).
Connaître les principales causes d’IRA vasculaires
= Étiologies NVA (Néphropathies Vasculaires Aigües)
Les néphropathies vasculaires liées à l’atteinte des artères de petits calibres et des capillaires dans :
- Le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
- La crise rénale sclérodermique
- La maladie des emboles de cristaux de cholestérol
- L’HTA maligne
Ou bien liées à l’atteinte des artères ou des veines rénales principales :
- Embolies artérielles, thromboses artérielles athéromateuses, dissection des artères rénales ou thrombose veineuse (bilatérale ou sur rein unique).
Connaître les principaux 💊 ou produits responsables d’IRA
Mesures préventives
IRA toxiques : causes et PEC
- Les principaux médicaments responsables d’IRA toxiques sont (quelques exemples) :
- Antibiotiques : Aminosides (++), sulfamides,
- Antifongique : amphotéricine B
- Anti-viraux : acyclovir, ténofovir
- Anticancéreux : Cisplatine, méthotrexate, inhibiteurs de protéases
- AINS
- Anticalcineurines : ciclosporine, tacrolimus
Les mesures préventives sont essentielles
-
Situations à risque
- IRC préexistante
- Hypovolémie efficace (insuffisance cardiaque, cirrhose)
- Sujet âgé
- Diabète
- Déshydratation (diurétiques, gastro-entérite…)
- La prévention de la néphropathie aux produits de contraste iodés (NPCI) chez les sujets à risque (âgés, diabétiques, insuffisants cardiaques, ayant une insuffisance rénale sévère, ou un myélome), et qui reçoivent le PCI par voie artérielle) repose sur :
- l’arrêt préalable des AINS et des diurétiques
- l’hydratation adaptée per os ou par perfusion de soluté de NaCL ou de bicarbonate de sodium isotonique (1 ml/kg/h pendant les 12 h précédant l’examen et les 12 heures suivantes),
- l’utilisation PCI de faible osmolarité ou iso-osmolaire en limitant le volume administré.
- La prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse
- adaptation de la posologie des médicaments à la fonction rénale et en cas de prescription prolongée aux concentrations plasmatiques résiduelles du médicament (exemple aminosides).
- La déshydratation et la prise de diurétiques aggravent le risque de néphrotoxicité.
- La prévention des IRAf médicamenteuses
- bloqueurs du SRAA (IEC, ARA-2) et AINS
- risque accru chez le sujet âgé et les patients à risque vasculaire (surveillance créatininémie et kaliémie)
- A interrompre en situation de déshydratation (+++)