Item 348 - Insuffisance rénale aigüe (IRA) Flashcards

1
Q

Diagnostiquer une IRA et son degré de sévérité

A

3 définitions

(correspondent également aux critères de sévérité d’une IRA stade 1)

  • ↑ créatininémie > 26 µmol/L (3 mg/L) en 48 heures
  • ↑ créatininémie de plus de 50 % par rapport à une valeur antérieure en 7 jours
  • diurèse qui devient < à 0,5 ml/kg/heure pendant 6 à 12 heures

Sévérité : facteurs déterminants

  1. ↑ créatininémie
  2. ↓ diurèse

Distingo

  • Anurie = absence d’émission d’urines (diurèse < 200 mL / 24 h)
  • Rétention d’urines = secondaire à un obstacle empêchant l’évacuation de l’urine
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2
Q

Citer les 3 groupes d’IRA

Développer sur chaque type

A
  • IRA obstructives (IRAO)
    • obstacle sur la voie excrétrice
  • IRA fonctionnelles (IRAF)
    • ↓ débit plasmatique rénal (DPR) = hypovolémie ou état de choc notamment
    • ↓ pression d’ultrafiltration (PUF) = hypovolémie/hypoT artérielle (hémorragie, déshydratation, IC, SN, cirrhose…)
  • IRA parenchymateuses (IRAP)
    • lésions tubulaires, glomérulaires, interstitielles ou vasculaires

IRAo

  • Localisation possible de l’obstacle
    • urétéral bilatéral
    • unilatéral sur rein unique
    • au niveau de la vessie
    • au niveau de l’urètre
  • Si obstacle incomplet ☞ diurèse inchangée
  • Étiologies
    • maladies lithiasiques (patients jeunes)
    • pathologies tumorales (sujets âgés)
  • Signe d’imagerie
    • L’échographie de l’arbre urinaire met en évidence une dilatation des cavités pyélo-calicielles.

IRAf

  • Le parenchyme rénal est intact.
  • Hypoperfusion rénale stimule des systèmes neuro-hormonaux compensateurs ☞ vasoconstriction de l’artériole efférente + réabsorption hydro-sodée
    1. SRAA
    2. SNOΣ
    3. ADH
  • Les IRA fonctionnelles
    • sont réversibles
    • peuvent entraîner une ischémie rénale et évoluer vers une NTA (si le processus perdure)

IRAp

  • Lésions anatomiques des structures du rein
  • Les plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA, 80 %)
  • Mais une IRA peut aussi compliquer les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës.
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3
Q

Les nécroses tubulaires aigües (NTA) constituent

  • les atteintes les plus fréquentes d’une IRAP
  • les complication les plus fréquentes d’une IRAF qui perdure

Consigne : citer les 3 mécanismes en cause d’une NTA

A

👑 Ischémique : cause REINE 👑

  • Situation initiale : état de choc
    • ☞ ↓ DPR
    • ☞ ischémie de zone externe de la médullaire
    • ☞ accumulation dans la lumière des tubes de débris cellulaires nécrosés
    • ☞ ↑ Pintra-tubulaire
    • ☞ ↓ filtration glomérulaire
  • L’anurie observée dans les formes sévères de NTA est due à
    1. la baisse de la filtration glomérulaire
    2. l’obstruction tubulaire
    3. rétrodiffusion d’urine à travers l’épithélium lésé

🔥 Inflammatoire 🔥

  • Précipitation intra-tubulaire :
    1. myoglobine (rhabdomyolyse)
    2. hémoglobine (hémolyse massive)
    3. chaînes légères d’immunoglobulines (myélome)
    4. médicaments (acyclovir ou tenofovir)
  • Au cours des glomérulonéphrites ou des MAT
    • en raison de la ↓ surface de filtration (baisse du Kf : cf 📸)
  • Au cours des néphrites interstitielles aiguës
    • l’œdème interstitiel ↑ la Pintra-rénale
    • ☞ ↓ pression de filtration glomérulaire.

☠️ Toxique ☠️

  • Médicaments (aminosides*, cisplatine)
  • Produits de contraste iodés
  • aminosides : gentamicine, amikacine, netilmicine, tobramycine, isépamicine, néomycine, streptomycine et spectinomycine ; agissent sur les BGP
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4
Q

Connaître la prévalence de l’IRA

A
  • 25 % des patients hospitalisés = 4 millions de patients en France
  • Moins de 1 % sont pris en charge en soins intensifs ou en réanimation
  • Les causes d’IRA les plus fréquentes sont
    1. les IRAf
    2. certaines IRAO
    3. les NTA
    4. les IRA iatrogènes
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5
Q

Principales explorations permettant de distinguer IRAf et IRAp (NTA)

Les examens complémentaires ont une place importante dans la stratégie diagnostique des IRA, mais l’essentiel des informations est le plus souvent apporté par l’interrogatoire et l’anamnèse

A

Examens complémentaires

  • La créatinine plasmatique : augmentant rapidement en cas d’IRA
  • La réalisation d’une imagerie de l’appareil urinaire, de préférence par échographie, afin de s’assurer de la présence de 2 reins en situation anatomique normale, d’apprécier leur taille et l’épaisseur du parenchyme rénal (ces deux paramètres étant habituellement diminués en cas d’IRC) et d’éliminer un obstacle.
  • Le ionogramme urinaire et l’urée plasmatique pour différencier les formes d’IRA fonctionnelles des IRA organiques par nécrose tubulaire aiguë (tableau 1).
  • Les bandelettes urinaires à la recherche d’albuminurie et/ ou de « sang » dans les urines à compléter par un ECBU et d’un dosage couplé de la créatinine et des protéines urinaires sur échantillon.
  • La biopsie rénale dans certaines situations particulières.

En fait c’est simple, ∃ 2 types d’indice biologique

  • Les 5 marqueurs de l’activation du SRAA dans les IRAf
    • 2 incluant l’urée
      • [urée]p/[créatinine]p > 100
      • FE Urée < 35% (car il y a une réabs° passive d’urée dans le tube collecteur en même temps que l’eau et le sel)
    • 3 incluant le sodium
      • [Na]U < 20 mM
      • [Na]U/[K]U < 1
      • FE Na < 1% (sauf si des diurétiques sont pris)
  • Les 2 marqueurs d’une urine concentrée dans les IRAf car le corps réabsorbe désespérément de l’eau et du sel pour pallier à la ↓VSCE (et éviter l’hypoT qui est rare grâce à ce mécanisme)
    • [urée]u/[urée]p > 10
    • [créat]u/[créat]p > 30
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6
Q

Diagnostic différentiel : IRA ou IRC

A

En présence d’une élévation de la créatinine plasmatique, trois éléments permettent d’orienter vers le caractère aigu de l’insuffisance rénale :

  • Anamnestiques, les plus importants : ATCD de maladie rénale, contexte clinique et créatininémie antérieure
  • Morphologiques : reins de taille normale en échographie. Cependant, des reins de taille normale (voire augmentée) s’observent dans certaines IRC, amyloses, polykystose et diabète
  • Biologiques : une hypocalcémie ou une anémie, généralement associées à l’insuffisance rénale chronique avancée, s’observent fréquemment dans les situations inflammatoires aiguës (sepsis, maladie inflammatoire aigue)

Enfin, une IRA peut compliquer une IRC sous-jacente.

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7
Q

Connaître les situations nécessitant un avis spécialisé dans l’IRA

A

Certaines situations nécessitent un avis néphrologique urgent afin de discuter l’intérêt d’une biopsie rénale, notamment :

  • GNRP souvent associé à signes extra-rénaux (vascularite, lupus…)
  • Myélome
  • SHU
  • Tableau de néphrite interstitielle aiguë (médicaments, sarcoïdose…)
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8
Q

Connaître les principales étiologies d’IRA par obstacle

A

IRAo

  • Rechercher
    • Douleur lombaire uni ou bilatérale
    • Hu macroscopique avec caillots
    • Troubles mictionnels, un globe vésical (obstacle sous-vésical) ou un blindage pelvien au toucher vaginal ou rectal.
  • Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une dilatation des cavités pyélo-calicielles à l’échographie rénale. La dilatation est bilatérale, ou unilatérale si rein unique (fonctionnel)
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9
Q

Connaître les principales étiologies d’IRAf

A
  • Dans ces situations (DEC ou hypovolémie efficace), les bloqueurs du SRAA (IEC -pril, ARA2 -sartan) ne sont pas néphrotoxiques mais ils aggravent le risque d’IRAf et d’oligo-anurie
  • CAR ils empêchent au SRAA de vasoconstricter l’artère efférente.
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10
Q

IRAp

Tableau : Diagnostic syndromique des insuffisances rénales aiguës parenchymateuses

A
  • NTA : nécrose tubulaire aiguë
  • NIA : néphrite interstitielle aiguë
  • NGA : néphropathie glomérulaire aiguë
  • NVA : néphropathie vasculaire aiguë

Les nécroses tubulaires aiguës représentent environ 80 % des IRA organiques. Elles compliquent principalement un collapsus, un état de choc, un sepsis et/ou la prise de médicaments ou de produits néphrotoxiques. En pratique, l’analyse du dossier du patient permet le diagnostic lorsque le contexte est simple, notamment dans le cadre des patients de réanimation.

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11
Q

Principales étiologies des NTA

A
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12
Q

Connaître les principales étiologies d’IRA glomérulaires incluant les vascularites

A

Une IRA glomérulaire = glomérulonéphrites aiguës ou rapidement progressives (GNRP)

- A reconnaître précocement car urgences thérapeutiques.

  • Typiquement syndrome glomérulaire avec protéinurie (> 1 g/g) et hématurie abondante (> 105/mL) parfois même macroscopique.
  • PBR urgente, bilan immunologique indispensable. Les quatre types de causes :
  • SNA
    • Les glomérulonéphrites aiguës post-infectieuses ou des états infectieux chroniques : hématurie macroscopique, oedèmes, HTA, insuffisance rénale (= syndrome néphritique) 10 à 15 jours après un épisode infectieux ORL ou cutané
  • GNRPI
    • La maladie de Goodpasture, où l’IRA glomérulaire est souvent associée à une hémoptysie révélant une hémorragie intra-alvéolaire.
  • GNRP II
    • Les glomérulonéphrites avec dépôts immuns et prolifération endo et extracapillaire compliquant
      • un lupus
      • une cryoglobulinémie mixte
      • un purpura rhumatoïde
  • GNRP III
    • Les glomérulonéphrites pauci-immunes nécrosantes avec prolifération extra-capillaire vascularites à anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires (ANCA)
      • polyangéite microscopique (PMA)
      • granulomatose avec polyangéite (GPA)
      • granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA)
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13
Q

Étiologie des néphrites interstitielles aigües (NIA) = Connaître les causes d’IRA liée à une atteinte tubulo-interstitielle aiguë

A

Les néphrites interstitielles aiguës (NIA) :

  • Profil d’IRA organique, le plus souvent à diurèse conservée,
  • Avec signes urinaires : hématurie, leucocyturie (± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses), protéinurie (tubulaire) peu abondante
  • Signes généraux et biologiques associés en fonction de la cause de la NIA : hyperéosinophilie, fièvre, rash cutané ou cytolyse hépatique (NIA d’origine immuno-allergique).
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14
Q

Connaître les principales causes d’IRA vasculaires

= Étiologies NVA (Néphropathies Vasculaires Aigües)

A

Les néphropathies vasculaires liées à l’atteinte des artères de petits calibres et des capillaires dans :

  • Le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
  • La crise rénale sclérodermique
  • La maladie des emboles de cristaux de cholestérol
  • L’HTA maligne

Ou bien liées à l’atteinte des artères ou des veines rénales principales :

  • Embolies artérielles, thromboses artérielles athéromateuses, dissection des artères rénales ou thrombose veineuse (bilatérale ou sur rein unique).
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15
Q

Connaître les principaux 💊 ou produits responsables d’IRA

Mesures préventives

A

IRA toxiques : causes et PEC

  • Les principaux médicaments responsables d’IRA toxiques sont (quelques exemples) :
    • Antibiotiques : Aminosides (++), sulfamides,
    • Antifongique : amphotéricine B
    • Anti-viraux : acyclovir, ténofovir
    • Anticancéreux : Cisplatine, méthotrexate, inhibiteurs de protéases
    • AINS
    • Anticalcineurines : ciclosporine, tacrolimus

Les mesures préventives sont essentielles

  • Situations à risque
    1. IRC préexistante
    2. Hypovolémie efficace (insuffisance cardiaque, cirrhose)
    3. Sujet âgé
    4. Diabète
    5. Déshydratation (diurétiques, gastro-entérite…)
  • La prévention de la néphropathie aux produits de contraste iodés (NPCI) chez les sujets à risque (âgés, diabétiques, insuffisants cardiaques, ayant une insuffisance rénale sévère, ou un myélome), et qui reçoivent le PCI par voie artérielle) repose sur :
    1. l’arrêt préalable des AINS et des diurétiques
    2. l’hydratation adaptée per os ou par perfusion de soluté de NaCL ou de bicarbonate de sodium isotonique (1 ml/kg/h pendant les 12 h précédant l’examen et les 12 heures suivantes),
    3. l’utilisation PCI de faible osmolarité ou iso-osmolaire en limitant le volume administré.
  • La prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse
    • adaptation de la posologie des médicaments à la fonction rénale et en cas de prescription prolongée aux concentrations plasmatiques résiduelles du médicament (exemple aminosides).
    • La déshydratation et la prise de diurétiques aggravent le risque de néphrotoxicité.
  • La prévention des IRAf médicamenteuses
    • bloqueurs du SRAA (IEC, ARA-2) et AINS
    • risque accru chez le sujet âgé et les patients à risque vasculaire (surveillance créatininémie et kaliémie)
    • A interrompre en situation de déshydratation (+++)
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16
Q

Connaître les principales causes d’IRA chez l’enfant (SHU, déshydratation, choc) et les mesures hygiéno-diététiques de prévention des SHU

A

Spécificité de l’IRA chez l’enfant (Collège de pédiatrie)

L’IRA est définie chez l’enfant par une altération de la fonction rénale de moins de 3 mois : élévation de la créatininémie, diminution du DFG et ou oligurie/anurie (inconstante en pédiatrie).

Les causes les plus fréquentes d’IRA chez l’enfant sont :

  • De nature fonctionnelle liées à des épisodes de déshydratation extracellulaire (gastro-entérite…) ;
  • Les IRA organiques :
  • avec les situations de choc hémorragiques ou toxi-infectieux peuvent être à l’origine de NTA ;
  • avec les glomérulonéphrites aiguës : post-infectieuses (streptocoque A ou staphylocoque avec syndrome néphritique et effondrement transitoire du C3), purpura rhumatoïde, néphropathie à IgA ;
  • Le SHU post-diarrhéique ou SHU typique : secondaire à une infection à E. Coli producteur de shigatoxine (STEC) représente la première cause d’IRA organique avant 3 ans. Présentation : prodromes digestifs puis phase d’état avec triade
    • anémie hémolytique intravasculaire (baisse haptoglobine) mécanique (schizocytes)
    • thrombopénie : tableau de microangiopathie thrombotique
    • IRA organique + atteintes extrarénales possibles (SNC, digestive, cardiaque)

Particularités du SHU typique chez l’enfant

  • Mortalité 1 à 2% ;
  • 30% de Maladie Rénale Chronique séquellaire
  • Suivi régulier : surveillance annuelle de la BU et de la PA, IEC en cas de protéinurie et/ou HTA et néphroprotection pour tous (voir paragraphe MRC). Prévention +++
  • Pas de laitage non pasteurisé ni de viande bovine peu cuite avant l’âge de 3 ans
  • Lavage des fruits et légumes, consommation d’eau traitée
  • Lavage des mains avant de préparer le repas et en sortant des toilettes, des ustensiles de cuisine
  • En cas de gastro-entérite aigüe (GEA) éviction de baignades dans les lieux publics
  • Eviction du contact avec les bovins/ovins et leur environnement avant l’âge de 3 ans
  • Déclaration des cas à Santé Publique France et déclaration obligatoire de toxi-infection alimentaire en cas de cas groupés.
17
Q

Connaître les signes cliniques et biologiques imposant une prise en charge urgente en milieu spécialisé d’une IRA

A
  • Les 2 situations classiques à connaître
    • Œdème aigu pulmonaire (OAP) de surcharge hémodynamique
    • Acidose hyperkaliémique (ECG)

Lire la photo et c’est tout

18
Q

Savoir adapter la prescription des 💊 et des examens complémentaires à la sévérité de l’IR

A

Adapter la posologie des médicaments éliminés par le rein (molécule-mère ou métabolites) du fait du risque de surdosage, quelques exemples :

  • Cardiotropes : risque de surdosage parfois mortel
  • Sulfamides hypoglycémiants : hypoglycémie
  • Biguanides = metformine : acidocétose
  • Anticoagulants directs/ HBPM : hémorragie
  • Bloqueurs du système rénine angiotensine : majoration du risque d’hyperkaliémie
  • Produits de Contraste Iodé (PCI)/Gadolinium : risque de toxicité accru en cas d’insuffisance rénale (PCI = NTA ; Gadolinium = Fibrose systémique néphrogénique)
  • Diurétiques de l’anse : baisse de l’efficacité (IRA organique), majoration des doses nécessaires.

Importance de connaître le métabolisme des médicaments et leur voie d’élimination principale pour en adapter la posologie en cas d’insuffisance rénale.

19
Q

Connaître le traitement d’une IRAo et la PEC d’un syndrome de levée d’obstacle

A

Urgence médico-chirurgicale

  • Une IRAo compliquée de
    • surcharge hydro-sodée
    • d’hyperkaliémie
    • ou d’un sepsis
  • ☞ engagement du pronostic vital

Le drainage des urines

  • Est une urgence en cas d’anurie ou de syndrome infectieux associé (risque de pyonéphrose et de choc septique) ;
  • Par sondage vésical ou cathétérisme vésical par voie sus-pubienne si l’obstacle est sur le bas appareil, ou la mise en place d’une sonde endo-urétérale par voie vésicale (sonde JJ) ou de néphrostomie percutanée, si l’obstacle est plus haut situé ;
  • Evacuation des urines lente et fractionnée (clampage quelques minutes tous les 300 mL environ) afin de prévenir l’hémorragie vésicale a vacuo ;
  • Après dérivation des urines, risque d’une reprise de diurèse abondante (polyurie de levée d’obstacle > 150 à 200 mL/h) nécessitant une compensation en solutés (soluté salé isotonique et/ou bicarbonate de sodium isotonique) volume/volume durant les premières heures, adaptée à la clinique et au ionogramme sanguin, et progressivement dégressive sur quelques jours. La fonction rénale se normalise si l’obstacle est récent.
20
Q

Connaître la prise en charge d’une IRA fonctionnelle liée à une déshydratation extra-cellulaire

A

Le traitement repose sur la restauration d’une volémie normale.

On peut s’aider, pour estimer la quantité de volume perdu :

  • De la variation du poids,
  • De l’échographie cardiaque et de la veine cave afin d’estimer le remplissage vasculaire.

L’utilisation le plus souvent de soluté salé isotonique (NaCl 9 ‰) par voie IV. Dans les IRA peu sévères, une réhydratation orale (régime salé et boissons abondantes) est souvent suffisante.

Surveillance : courbe de poids, fréquence cardiaque, pression artérielle, reprise de la diurèse et ionogramme sanguin et urinaire.

21
Q

Connaître les principes de la prise en charge d’un syndrome cardio-rénal (optimisation de l’utilisation des diurétiques)

A

o Au cours du syndrome cardio-rénal de type 1 (altération de la fonction rénale compliquant une insuffisancecardiaque aiguë) ou de type 2 (retentissement rénal d’une insuffisance cardiaque chronique), l’IRA est secondaire à la baisse du débit cardiaque et à l’élévation des pressions de remplissage transmises dans la veine rénale. La correction des anomalies hémodynamiques et la restauration d’un débit cardiaque adapté permettent d’améliorer parallèlement la fonction rénale.

o Déplétion sodée progressive, en utilisant des diurétiques de l’anse à doses croissantes associés à un régime désodé strict (≤ 2 g NaCl par jour) et une restriction hydrique en cas d’hyponatrémie associée.

o Toutefois, chez un patient déjà sous diurétique, il faut savoir parfois le suspendre, l’insuffisance rénale pouvant alors être liée, à l’inverse de la situation précédente, à une hypovolémie par excès de déplétion.

22
Q

Connaitre les principes généraux de la dialyse

A

La dialyse a pour objectif principal d’épurer les substances accumulées dans le sang du fait de d’IRA et de soustraire l’eau plasmatique en excès. Elle permet l’apport des solutés nécessaires au maintien d’une homéostasie satisfaisante.

Deux techniques de dialyse sont possibles : l’hémodialyse et la dialyse péritonéale.

o Au cours de l’hémodialyse, le sang circule dans un circuit extracorporel avant d’être épuré à travers une membrane semi-perméable contre un bain de dialyse (dialysat) qui circule à contre-courant.

o Deux types d’échanges sont utilisés en hémodialyse, les transferts diffusifs selon un gradient de concentration entre le sang du patient et le dialysat au travers de la membrane semi-perméable et les transferts convectifs par ultrafiltration résultant de l’application d’une pression hydrostatique positive au travers de cette membrane.

o La dialyse péritonéale (DP) utilise le péritoine du patient comme membrane de dialyse, le dialysat étant introduit dans la cavité péritonéale par un cathéter. La DP est peu utilisée dans le cadre de l’IRA, en dehors de la pédiatrie.

L’hémodialyse peut être intermittente, les séances durent entre 4 et 6 heures et sont répétées plusieurs fois par semaine selon les besoins, ou continue sur plusieurs jours. En réanimation, une technique continue un peu différente peut être utilisée reposant uniquement sur des échanges convectifs (hémofiltration continue). Ces méthodes nécessitent l’utilisation d’un traitement anticoagulant, soit à base d’héparine soit à base de citrate, pour éviter la coagulation du sang dans le circuit extracorporel, et un abord vasculaire, le plus souvent un cathéter posé dans la veine jugulaire interne ou fémorale.

23
Q

Connaitre les indications de la dialyse en urgence

A

La dialyse est indiquée en urgence en cas de complications mettant en jeu le pronostic vital et lorsque l’IRA est réfractaire au traitement médical :

  1. Hyperkaliémie symptomatique (> 6,5 mmol/L)
  2. Acidose métabolique sévère (pH < 7,15)
  3. Et/ou œdème pulmonaire résistant aux diurétiques
  4. Urée > 50 mM (normes : 3 - 7,5 mM)
  5. Oligo-anurie depuis plus de 72h

Chez le patient anurique, les complications, hyperkaliémie, acidose, hyperhydratation, peuvent apparaître très vites.

24
Q

Savoir qu’un épisode d’IRAp expose à une IRC à long terme et nécessite un suivi

A
  • Toutes les IRA, en particulier certaines IRAp (NIA, GNRP, NTA toxiques ou ischémiques), peuvent laisser comme séquelle une altération définitive de la fonction rénale (IRC) nécessitant un suivi régulier et une prise en charge spécialisée. Ce risque est d’autant plus fréquent que l’IRA est sévère.
  • Il est indispensable de surveiller la fonction rénale au cours des mois et des années suivant un épisode même résolutif d’IRA car c’est un facteur de risque établi d’IRC secondaire, pouvant évoluer vers l’insuffisance rénale terminale.
25
Q

Connaître les différentes évolutions possibles d’une NTA

A

La mortalité au cours de l’IRA est importante, entre 10 à 70 % selon l’étiologie et le terrain sur lequel elle survient.

Les facteurs influençant les pronostics rénal et vital sont multiples :

  • Rénal : Niveau de fonction rénale antérieure ;

Type d’IRA : le pronostic des NTA est habituellement bon. Après une phase d’IRA de 1 à 3 semaines, la fonction rénale récupère progressivement et revient à l’état antérieur. Cette récupération est le fait de la régénération de l’épithélium tubulaire nécrosé. Néanmoins, une séquelle (IRC) est possible.

  • Les facteurs du pronostic vital sont l’existence d’un choc septique, les défaillances viscérales associées, la survenue de complications et le terrain sur lequel survient l’IRA.