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Item 343 - Insuffisance rénale aiguë - anurie Flashcards

Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë (IRA) et une anurie Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse ; connaître les principales causes d'IRA Argumenter les principes du traitement et la surveillance des IRA

1
Q

Quelle est la définition d’une IRA?

A

Diminution ou arrêt brutal de la filtration glomérulaire se traduisant par une élévation de la créatinine < 3M

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Q

Quelle est la définition d’une anurie?

A

Diurèse < 100 mL/24H

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Q

Quelle est la définition d’une oligurie?

A

Diurèse < 500 mL/24H

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4
Q

Quels sont les 3 types d’IRA?

A 
IRA fonctionnelle (pré-rénale)
IRA organique
IRA obstructive (post-rénale)
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5
Q

Quelle est la formule à utiliser en cas d’IRA?

A

créatinine urinaire des 24H en mmol/L / créatinine plasmatique en mmol/L X volume uriné en 24H en mL/min

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6
Q

Quelles sont les valeurs normales de créatinine?

A

Femme : 50-90

Homme : 80-115

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7
Q

Quelle est la valeur normale de l’urée?

A

1.2-3mmol/L

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8
Q

Qu’est ce que le débit de filtration glomérulaire?

A

Capacité du rein à filtrer les déchets du métabolisme azoté, présents dans le sang

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9
Q

De quoi dépend le DFG?

A

Variation de pression hydrostatique entre le compartiment intravasculaire et le glomérule (deltaP)
Variation de pression oncotique entre le compartiment intravasculaire et le glomérule (deltaPi
Coefficient de filtration caractéristique de la membrane glomérulaire : Kf
DeltaP - deltaPi = pression d’ultrafiltration
DFG : pression d’ultrafiltration * Kf

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10
Q

Quelle est la physiopathologie de l’IRA obstructive?

A

Obstacle sur les voies urinaires => augmentation de la pression urinaire => augmentation de la pression hydrostatique glomérulaire => diminution DeltaP => diminution DFG

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11
Q

Quelle est la physiopathologie de l’IRA fonctionnelle?

A

Hypoperfusion rénale par diminution du débit (secondaire à une anomalie hémodynamique systémique età une vasoconstriction rénale) => diminution DeltaP par diminution de la pression hydrostatique intravasculaire => diminution DFG => activation du SRAA avec sécrétion de rénine, angiotensine, aldostérone et ADH => action ADH (oligurie avec sécrétion d’urines concentrées, riches en K+ et pauvres en Na+)

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12
Q

Quelle est la physiopathologie de l’IRA organique?

A

Altération du parenchyme avec diminution du nombre de néphrons actifs => diminution Kf

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13
Q

Quelles sont les étiologies des IRA obstructives?

A

Obstacle supra-vésical (lithiase, cancer, caillot sanguin, nécrose papillaire, compression extrinsèque avec fibrose rétro-péritonéale, vaisseau polaire inférieur, carcinose péritonéale, obstruction de sonde urétérale, sonde JJ ou de néphrostomie, complications de chirurgie urologique/gynécologique/aortique avec plaies/lésions/ligature urétérale, sténose urétérale primitive)
Obstacle vésical : vessie neurologique, bilharziose urinaire
Obstacle sous-vésical : maladie du col vésical, HBP, cancer de prostate, obstruction d’une sonde vésicale, endométriose

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14
Q

Quelles sont les étiologies des IRA fonctionnelles?

A

Etats de choc
DEC (pertes digestives, cutanées, rénales par traitement diurétiques excessif, polyurie osmotique du diabète décompensé et de la levée d’obstacle, 3ème secteur, hémorragie, néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénalienne))
Hypovolémie efficace par IC, SN, IHC ou hypoalbuminémie
Iatrogène par IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines

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15
Q

Quelles sont les étiologies d’une IRA organique?

A

NTA (toutes les causes d’IRA fonctionnelle sévère ou prolongée, toxicité tubulaire iatrogène (PDC iodé, ATB, antifongique, AINS, CT, ciclosporine, tacrolimus), rhabdomyolyse, traumatique (crush syndrome), hémolyse intravasculaire aiguë ou obstruction tubulaire secondaire à un myélome ou syndrome de lyse, états de choc, hypovolémie, IC en bas débit, association AINS, IEC et diurétiques, sepsis, chirurgie lourde (+++ si clampage aortique ou rénal, pancréatite, CEC, ACR réanimé)
Néphrite interstitielle aiguë (immunoallergique (Pénicillines, céphalosporines, sulfamides, AINS, allopurinol, thiazidiques), infections (septicémie à point de départ urinaire, léptospirose, hantavirus, pyélonéphrite infectieuse bilatérale ou sur rein unique fonctionnel), néoplasie (LMNH, leucémie aiguë), maladie générale (sarcoïdose, Sjögren, NITU syndrome, lupus), néphropathies aux herbes chinoises, tubulopathie myélomateuse par précipitation de chaînes légères)
Néphropathie glomérulaire aiguë (syndrome néphritique aiguë sur glomérulonéphrite post-streptococcique, GNRP (I : Goodpasture, II : lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde, III, granulomatose avec polyangéite, micropolyangéite)
Néphropathie vasculaire aiguë (thrombose de la veine rénale, embolie de l’artère rénale, maladie des emboles de cholestérol, PAN, sclérodermie maligne, MAT avec SHU ou PTT)

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16
Q

Quelle est la démarche globale devant une IRA?

A
  1. Affirmer le diagnostic
  2. Etablir le caractère aigu de l’IR
  3. Rechercher des SDG
  4. Eliminer une IRA obstructive
  5. Différencier IRA organique et IRA fonctionnelle
  6. Affirmer l’étiologie de l’IRA organique en fonction du profil syndromique typique
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17
Q

Comment affirmer le diagnostic d’IR?

A

Créat > 120

Oligurie +/- anurie (à différentier d’une RAU)

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18
Q

Quels éléments permettent d’établir le caractère aigu de l’IR?

A 
Créat antérieure normale
Taille des reins normale 
Absence d'anémie
Absence d'hypocalcémie
Absence de péricardite (possible péricardite en cas d'IR chronique)
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19
Q

Quel bilan demandez-vous pour établir le caractère aigu de l’IR?

A

Recherche de créatinine antérieures
Echographie rénale bilatérale et comparative
Hémoglobine
Calcémie + alubumine (pour calcul de la calcémie corrigée)

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20
Q

Quelle est l’exception responsable d’une IRA avec hypocalcémie?

A

Rhabdomyolyse

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21
Q

Quelles sont les causes d’IRA responsables d’une anémie?

A

Hémolyse aiguë

Choc hémorragiques

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22
Q

Quelles sont les causes d’IRC avec taille de reins normale?

A 
Myélome (normo-calcémie)
Diabète
Hydronéphrose
Amylose
HIVAN
Hydronéphrose
Polykystose
Hantavirus
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23
Q

Quels sont les SDG de l’IRA?

A 
Hyperkaliémie
Acidose métabolique
OAP ne répondant pas aux diurétiques
Coma ou crises convulsives
Hémorragie digestive sévère
Intoxication médicamenteuse
HTA maligne
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24
Q

Quel bilan paraclinique demandez-vous pour rechercher des signes de gravité dans l’IRA?

A

Kaliémie + ECG (hyperkaliémie)
GDS + lactates (acidose métabolique)
RP +/- ETT (pour évaluer la FEVG => OAP)
Glycémie capillaire (coma, crises convulsives)
Hémoglobine, bilan de coagulation, endoscopie digestive (hémorragie digestive sévère)
Dosage des médicaments dans le sang si intoxication médicamenteuse
Diurèse

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25
Quel bilan paraclinique demandez-vous pour différencier une IRA fonctionnelle et organique?
Iono, urée et créat dans le sang et dans les urines
26
Comment différencier une insuffisance rénale organique et fonctionnelle?
Urée/créat plasmatique > 100 si fonctionnelle et < 50 si organique Na+U < 20 si fonctionnelle et > 20/40 si organique FENa+ < 1% si IRA fonctionnelle et > 1% si IRA organique FEurée < 35% si IRA fonctionnelle et > 35-40% si IRA organique NA+/K+ urinaire < 1 si fonctionnelle et > 1 si organique U/P urée > 10 si IRA fonctionnelle et < 10 si IRA organique U/P créatinine > 30 si IRA fonctionnelle et < 30 si organique U/P osmoles > 2 si IRA fonctionnelle et < 2 si IRA organique
27
Quels sont les éléments orientant vers un profil syndromique typique en cas d'IRA organique
NTA : absence d'HTA, absence d'oedèmes, protéinurie < 2g/J, absence d'hématurie, absence de leucocyturie, absence d'infection urinaire Néphrite interstitielle aiguë : absence d'HTA, absence d'oedèles, protéinurie < 2g/J, absence d'hématurie microscopique mais possible hématurie macroscopique, leucocyturie, possible infection urinaire Néphropathie glomérulaire aiguë : HTA, oedèmes, protéinurie > 2-3g/J +/- hématurie macroscopique avec hématurie microscopique sans leucocyturie ni infection urinaire Néphropathie vasculaire aiguë : HTA sans oedèmes, protéinurie variable +/- hématurie macroscopique sans hématurie microscopique ni leucocyturie ni infection urinaire.
28
Quel bilan demandez-vous en cas de tableau de NTA?
CPK, myoglobinémie, myoglobinurie (rhabdomyolyse?) Hb, bili, haptoglobine, test de Coombs (hémolyse?) EPU, BU, protéinurie des 24H (myélome?)
29
Quelles pathologies recherchez-vous en premier lieu devant une NTA?
Rhabdomyolyse Hémolyse Myélome
30
Quelles sont les complications possibles de l'IRA?
``` Troubles métaboliques graves : hyperkaliémie, acidose métabolique OAP Hémorragie digestive notamment liée à la thrombopathie Infections Péricardite urémique DPE par hypercatabolisme Décès Thrombose veineuse ou embolie artérielle ```
31
Quel est le pronostic global des IRA?
50% de mortalité (70% si recours à EER)
32
Quel traitement proposez-vous en cas d'IRA obstructive?
Drainage des urines en urgence - Obstacle sous-vésical : sonde vésicale ou KT sus pubien - Obstacle urétéral : néphrostomie percutanée ou sonde JJ ou sonde urétérale
33
Que devez-vous prévenir en cas de traitement étiologique d'une IRA obstructive?
Le syndrome de levée d'obstacle | Hémorragie a vacuo
34
Comment prévenir le syndrome de levée d'obstacle?
Surveillance de la diurèse, clinique et biologique Apports hydro-sodés compensatoires Correction des troubles hydro-électrolytiques
35
Quel traitement proposez-vous devant une IRA fonctionnelle?
Arrêt des diurétiques chez les personnes âgées déshydratées Arrêt du régime sans sel Remplissage vasculaire par SSI 0.9% IV ou supplémentation sodée orale si IRA peu sévère (bouillon, soda) Traitement de l'état de choc/IC Albumine si SN Syndrome hépatorénal : expansion par albumine, traitement par greffe hépatique et vasopressine/terlipressine en attendant (vasoconstriction splanchnique permettant une amélioration transitoire de l'IR)
36
Quel traitement étiologique proposez-vous devant une rhabdomyolyse?
Alcalinisation urinaire
37
Quel traitement étiologique proposez-vous en cas de glomérulonéphrite?
Immunosuppresseurs
38
Quelles sont les indications de l'EER devant une IRA?
Hyperkaliémie menaçante avec signes ECG > ou = 6 mmol/L ou > ou = 5.5 mmol/L après traitement médical OAP résistant aux diurétiques Hyponatrémie symptomatique Acidose avec pH < 7.14 Intoxication (éthylène glycol, salicylés, méthanol, lithium, dépakine, metformine) Urémie > 40 mmol/L Oligo-anurie > 72H Hypercalcémie ne répondant pas au traitement médical Syndrome de lyse tumorale
39
Quel bilan paraclinique réalisez-vous devant une IRA dans le cadre de la surveillance?
ECG Ionogramme sanguin, urée, créatinine NFS RP si suspicion d'OAP ou OAP
40
Quel est le pourcentage d'IRA obstructive parmi les IRA?
10%
41
Quelle est la clinique d'une IRA obstructive?
``` ATCD de lithiase, de cancer digestif ou utérin, de tumeur prostatique ou de vessie Douleur lombaire Hématurie Globe vésical Blindage pelvien Dysurie ```
42
Quels examens complémentaires demandez-vous devant une IRA obstructive?
Echographie rénale (obligatoire pour toute IRA même si un autre diagnostic paraît évident - Dilatation des cavités pyélocalicielles - Taille des reins normale - N'exclut pas le diagnostic si normale +/- complétée par un TDM rénal pour préciser la nature de l'obstacle (+/- ASP pour visualiser des calculs radio-opaques et uro-IRM pour visualiser les voies excrétrices)
43
Comment prévenir l'hémorragie a vacuo?
Vidange initialement lente avec clamps itératifs tous les 500 mL sondés/30 min
44
Quelle proportion des IRA est due aux IRA fonctionnelles?
40-50%
45
Quelle est l'action rénale des AINS?
Vasoconstriction de l'artériole afférente
46
Quelle est l'action rénale des IEC/ARA2?
Vasodilatation de l'artériole efférente
47
Quand devez-vous évoquer un syndrome hépatorénal?
Cirrhose + hyponatrémie + indices urinaires fonctionnels
48
Quelle est la formule permettant le calcul de la FENA+?
(NaU*créatP)/(NaP*créatU)
49
Quelles sont les situations responsables d'une perte d'efficacité des indices urinaires dans l'IRA?
Prise de diurétiques Diurèse osmotique (diabète décompensé) Syndrome de levée d'obstacle Vomissements (induction d'une natriurèse par bicarbonaturie) Insuffisance surrénalienne (carence en aldostérone)
50
Quelle est la proportion des IRA causées par une IRA parenchymateuse?
40-45%
51
Quelle est la proportion des IRA parenchymateuse secondaire à une atteinte rénale spécifique?
10% (90% secondaire à un agression rénale systémique, NTA)
52
Quels sont les médicaments responsables de glomérulopathie?
``` Bevacizumab Etanercept INF Lithium Sulfasalazine RMP Aminosides Isoniazide ```
53
Quels sont les médicaments responsables d'une néphrite interstitielle aiguë?
Potentiellement tous les médicaments mais surtout - ATB (aminosides, isoniazide, ethambutol, vanco, macrolides, pénicillines, quinolones, RMP, SMX-TMP) - AINS, diurétiques thiazidiques et de l'anse, bevacizumab, sorafénib, allopurinol, INF
54
Quels sont les médicaments responsables de tubulopathie/NTA?
Aminosides, vanco, SMP-TMP Ig IV, amphotéricine B, paracétamol si surdosage, acide valproïque, ciclosporine, cisplatine, foscarnet, INF, MTX, tacrolimus, tenofovir, zolédonate, streptozicine Hydroxyéthylamidons, PdC
55
Quels sont les médicaments responsables d'une obstruction avec précipitation intratubulaire?
Pénicilline, ceftriaxone, ciprofloxacine, SMX-TMP, sulfadiazine Aciclovir, foscarnet, indinavir MTX, acétalozamide
56
Quels sont les médicaments responsables de MAT?
Ciprofloxacine, quinine, 5-FU, ciclosporine, bevacizumab, gemcitabine, tacrolimus, clopidogrel, ticlodipine, valaciclovir
57
Quels sont les médicaments responsables de vasoconstriction intrarénale?
AINS, amphotéricine B, ciclosporine, PdC
58
Quel examen de confirmation faites-vous en cas de suspicion de NTA?
Si degré et cinétique de l'atteinte rénale compatible avec l'intensité des agressions : pas d'examen complémentaire de confirmation
59
Au delà de quel délai l'absence d'amélioration rénale au cours d'une NTA doit faire remettre en cause le diagnostic?
3-4S
60
Quelle est l'évolution d'une NTA?
Guérison pas toujours complète (+++ si IRC) | Si guérison : surrisque d'apparition IRC dans les années suivantes
61
Quels sont les éléments à la BU et à la clinique vous orientant vers une néphropathie glomérulaire aiguë?
HTA Oedèmes Protéinurie > 2-3g/J Hématurie microscopique +/- macroscopique
62
Quels sont les éléments à la BU vous orientant vers une néphrite interstitielle aiguë?
Leucocyturie +++ | +/- infection urinaire, hématurie
63
Quels sont les éléments à la BU et à la clinique qui vous oriente vers une néphropathie vasculaire aiguë?
HTA +++ | +/- protéinurie et hématurie macroscopique
64
En cas de suspicion d'IRA parenchymateuse d'origine spécifiquement rénale que devez-vous faire?
PBR | Avis néphro
65
Quand devez-vous faire une PBR en cas de NTA?
Etiologie non évidente | Pas d'amélioration à 1M
66
Quelles sont les CI à la PBR?
HTA mal contrôlée Troubles de la coagulation : thrombopénie, hémostase, anémie sévère Cancer du rein Infection rénale ou cutanée de voisinage Anomalies anatomiques : kystes multiples, fer à cheval, rein unique, PAN
67
Quelle est l'atteinte histologique des GNRP?
Prolifération de cellules glomérulaires extracapillaires. Ces cellules remplissent la chambre urinaire selon lka forme d'un croissant.
68
Quelles sont les étiologies des GNRP?
``` Vascularites à ANCA (Ac antuicytoplasme des PNN) - Polyangéite granulomateuse à éosinophiles - Granulomatose avec polyangéite - Polyangéite microscopique Maladie de Goodpasture LED (atteinte rénale de classe III/IV) Foyers infectieux bactériens profonds Purpura rhumatoïde Cryoglobulinémie ```
69
Quel est le terrain des vascularites à ANCA?
Pic à 60 ans
70
Quelle est la clinique évocatrice de la polyangéite granulomateuse à éosinophile?
Atteinte pulmonaire principale avec asthme corticodépendant | Hyperéosinophilie
71
Quelle est la clinique évocatrice d'une granulomatose avec polyangéite?
Atteinte ORL : destruction de la paroi nasale, sinusite Atteinte rénale : GNRP Atteinte pulmonaire : hémorragie intra-alvéolaire
72
Quels sont les anticorps retrouvés dans la granulomatose avec polyangéite?
ANCA anti-PR3
73
Quelle est la clinique évocatrice d'une polyangéite microscopique?
Atteinte rénale Atteinte pulmonaire Atteinte neurologique : mulninévrites
74
Quels sont les Ac de la polyangéite microscopique?
ANCA anti-MPO
75
Quel est le traitement des vascularites à ANCA?
CTC + cyclophosphamide +/- échanges plasmatiques
76
Quels sont les Ac de la maladie de Goodpasture?
Anti-MBG
77
Quel est la clinique évocatrice d'une maladie de Goodpasture?
GNRP + Hémorragie intra-alvéolaire
78
Quel est le terrain de la maladie de Goodpasture?
Hommes et femmes entre 20 et 60 ans
79
Quelle est la durée habituelle d'installation des GNRP?
2-6S
80
Comment faire la différence entre une GNRP et un syndrome néphritique aigu post streptococcique?
Le syndrome néphritique aigu disparaît spontanément en quelques jours Le GNRP n'est pas réversible sans traitement spécifique
81
Que vous évoque un syndrome pneumo-rénal?
Vascularite à ANCA | Maladie de Goodpasture
82
Quelle est la physiopathologie des NTA?
IRA fonctionnelle avec ischémie rénale aboutissant à la nécrose de la zone la plus sensible : les tubules Vasoconstriction pré et postglomérulaire majeure avec baisse de la pression du capillaire glomérulaire Obstruction des tubules par les cellules nécrosées avec augmentation de la pression intratubulaire => diminution de la filtration glomérulaire voir anurie si sévère
83
Quelle est la clinique d'une néphrite interstitielle aiguë?
Infectieuse | Immunoallergique : hyperéosinophilie, éosinophilurie, fièvre, rash cutané,, asthme, ADP, cytolyse hépatique, DRESS
84
Quelle est la physiopathologie de la néphrite interstitielle aiguë?
Diminution du flux sanguin par augmentation de la pression intrarénale due à l'oedème inflammatoire
85
Quels sont les 2 mécanismes d'IRA dans le myélome?
DEC par hypercalcémie | Tubulopathie myélomateuse
86
Comment faire le diagnostic étiologique d'une néphropathie vasculaire par atteinte des vaisseaux de gros calibres?
Echo-doppler des veines rénale et/ou angio-TDM des vaisseaux rénaux
87
Quelle est la clinique évocatrice d'une néphropathie vasculaire par obstruction des vaisseaux de gros calibres?
``` Douleur lombaire Hématurie macroscopique Protéinurie HTA Fièvre Augmentation des LDH ```
88
Quels sont les signes cliniques évocateurs de MAT?
HTA, Anémie hémolytique mécanique avec présence de schizocytes, test de Coombs direct négatif, augmentation des LDH et de la bilirubine libre, baisse de l'haptoglobine, thrombopénie sans CIVD
89
Quel est le traitement d'attaque des MAT primitives?
Echanges plasmatiques
90
Quel est l'anomalie retrouvé dans le SHU primitif?
anomalie de la voie alterne du complément
91
Quelle est l'anomalie retrouvé dans le PTT?
Anomalie de la protéase du vWF (ADAMTS13)
92
Quel est le traitement des MAT secondaires?
Eviction de la cause
93
Quel estla clinique évocatrice d'une maladie des emboles de cholestérol
Nécrose digitale péri-unguéales et livedo Embols avec ischémie digestive, IR, syndrome des orteils pourpres Réaction inflammatoire systémique Hyperéosinophilie fréquente Contexte : artériographie, manoeuvre endovasculaire, traitement anticoagulant
94
Quel est le traitement de la maladie des embols de cholestérol?
Arrêt des anticoagulants/AAP le temps de la formation d'un caillot sur la plaque ouverte pour arrêter le processus thrombotique

Urgences - Réanimation 1 (17 decks)

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