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Urgences - Réanimation 1 > Item 328 - 232 Choc cardiogénique et oedème aigu pulmonaire > Flashcards

Item 328 - 232 Choc cardiogénique et oedème aigu pulmonaire Flashcards

Diagnostiquer un état de choc chez l'adulte et chez l'enfant Prise en charge immédiate et pré-hospitalière Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l'adulte Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

1
Q

Quelle est la définition de l’insuffisance cardiaque?

A

Incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins d’oxygénation tissulaire sans élévation des pressions de remplissage

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Q

Quels sont les différents tableaux cliniques de l’insuffisance cardiaque aiguë?

A 
Crise aiguë hypertensive avec OAP
Décompensation d'une IC chronique
Insuffisance cardiaque à haut débit
Insuffisance cardiaque droite prédominante
Choc cardiogénique (le plus sévère)
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Q

Quelle est la formule du débit cardiaque?

A

FC*VES

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4
Q

Quelle est la formule du VES?

A

VTDVG*FEVG

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Q

De quoi dépend le VTDVG?

A

Précharge, dépendant de

  • retour veineux
  • fonction diastolique de compliance et relaxation
  • contraction auriculaire
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6
Q

De quoi dépend le FEVG?

A

Contractilité : fonction systolique
Précharge
Postcharge

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7
Q

Quels sont les 2 mécanismes à l’origine d’une élévation de la pression télédiastolique du VG?

A

Dilatation ventriculaire

Diminution de la distensibilité du VG et/ou prolongation majeure de la relaxation

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8
Q

Quelles sont les étiologies d’IC à haut débit?

A 
Anémie
Hyperthyroïdie
FAV
Paget
Béribéri
Sepsis sévère
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9
Q

Quelles sont les causes de surcharge volémique responsables d’une élévation de la pression télédiastolique du VG?

A

Valvulopathie fuyante

Hyperdébit

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10
Q

Comment est le VG en cas d’IC diastolique?

A

Hypertrophique

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11
Q

Comment est la FEVG en cas d’IC diastolique?

A

Normale ou peu altérée > 50%

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12
Q

A quoi est du une IC diastolique?

A

Diminution de la distensibilité du VG et/ou prolongation majeure de la relaxation

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13
Q

Quelles sont les 2 composantes de la diastole au niveau du VG?

A

Phase active : protodiastolique, phénomène actif consommateur d’énergie
Phase passive : distension passive pendant la 2ème phase de la diastole

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14
Q

Quelles peuvent être les causes d’une IC diastolique?

A

Epaississement des parois ventriculaires (diminution de la compliance et ralentissement de la relaxation par ischémie des couches sous-endocardiques)
Fibrose myocardique
Ischémie myocardique
Pathologie péricardique

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15
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes d’IC diastolique?

A

CMH
Poussée ischémique
Cardiopathie hypertensive

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16
Q

Quels sont les mécanismes compensateurs de l’OAP?

A

Accroissement du débit lymphatique
Phénomène actif avec mise en jeu des canaux sodiques des aquaporines sur le versant apical des pneumocytes de type 1 et 2 et des pompes NA+/K+ basales => réabsorption dans l’intersticium pulmonaire et dans l’espace pleural de la plèvre viscérale.
Drainage par les vaisseaux lymphatiques pulmonaires et pleuraux.

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17
Q

Quelle est la physiopathologie des symptômes dans l’OAP?

A

Oedème interstitiel avec congestion vasculaire => compression des bronchioles + augmentation du volume de fermeture des voies aériennes et redistribution de la perfusion vers les sommets => augmentation du travail ventilatoire => dyspnée
Oedème alvéolaire => diminution de la compliance pulmonaire => augmentation du travail ventilatoire => altération des échanges gazeux => effet shunt avec hypoxémie par anomalie ventilation/perfusion => hyperventilation réactionnelle => alcalose respiratoire => augmentation du travail respiratoire => épuisement respiratoire => acidose hypercapnique

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18
Q

Comment se caractérise le début d’un OAP sur crise aiguë hypertensive?

A

Début brutal déclenché par une poussée d’HTA (PAs > 180) avec détresse respiratoire généralement nocturne

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19
Q

Quels sont les signes cliniques que l’on peut retrouver dans un OAP sur crise aiguë hypertensive?

A 
Pâleur
Cyanose
Froideur
Sueurs 
Orthopnée
Tachypnée superficille
Angoisse
Opression thoracique
Toux avec grésillement laryngé
Expectoration rose saumonée
Tachycardie
Galop
Crépitants +/- sibilants
Forme bronchospastique du sujet âgé, pseudo asthme cardiaque
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20
Q

Quelles sont les causes de décompensation d’une IC chronique?

A

Augmentation de la précharge (régime trop salé, IR, CTC)
Augmentation de la post-charge (poussée d’HTA)
Altération de la fonction systolique (poussée ischémique, BB-, sepsis, myocardite, arrêt d’un traitement cardio)
TDR/TDC (TDR supraventriculaire (FA) ou ventriculaire)
Augmentation des besoins en O2 (fièvre, infection, grossesse, hyperthyroïdie)
Diminution du transport en O2 : anémie

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21
Q

Quelle est la clinique que l’on peut retrouver en cas d’OAP sur décompensation d’une IC?

A

Début progressif
Tachycardie
PA normale ou diminuée mais pas effondrée
Toux
Orthopnée
Rétention hydrosodée +++ avec épanchements pleuraux et OMI
=> IC globale

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22
Q

Que pouvez-vous voir à la RP qui serait en faveur d’un OAP sur décompensation d’une IC?

A

Syndrome alvéolointerstitiel

Epanchements pleuraux

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23
Q

Que pouvez vous retrouver cliniquement en cas d’IC à haut débit?

A

Début progressif
Tachycardie
Congestion pulmonaire
Débit cardiaque augmenté

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24
Q

Comment se caractérise le début d’un OAP sur crise aiguë hypertensive?

A

Début brutal déclenché par une poussée d’HTA (PAs > 180) avec détresse respiratoire généralement nocturne

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25
Q

Quels sont les signes cliniques que l’on peut retrouver dans un OAP sur crise aiguë hypertensive?

A 
Pâleur
Cyanose
Froideur
Sueurs 
Orthopnée
Tachypnée superficille
Angoisse
Opression thoracique
Toux avec grésillement laryngé
Expectoration rose saumonée
Tachycardie
Galop
Crépitants +/- sibilants
Forme bronchospastique du sujet âgé, pseudo asthme cardiaque
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26
Q

Comment sont les résistances artérielles dans un choc cardiogénique?

A

Augmentées

Mais peuvent être normales ou basses en cas d’intense réaction inflammatoire à la phase aguë

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27
Q

Quel est le pronostic du choc cardiogénique?

A

50% de mortalité dans l’année

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28
Q

Que pouvez-vous voir à la RP qui serait en faveur d’un OAP sur décompensation d’une IC?

A

Syndrome alvéolointerstitiel

Epanchements pleuraux

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29
Q

Que pouvez vous retrouver cliniquement en cas d’IC à haut débit?

A

Début progressif
Tachycardie
Congestion pulmonaire
Débit cardiaque augmenté

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30
Q

Quelles sont les complications mécaniques de l’IDM qui peuvent être responsables d’un choc cardiogénique?

A

IM par rupture de pilier
CIV par rupture septale
Tamponnade par rupture de paroi libre

31
Q

Comment confirmer le caractère cardiogénique d’un choc?

A

Dysfonction de la pompe ventriculaire après exclusion/correction d’une hypovolémie

32
Q

Comment sont les résistances artérielles dans un choc cardiogénique?

A

Augmentées

Mais peuvent être normales ou basses en cas d’intense réaction inflammatoire à la phase aguë

33
Q

Quel est le pronostic du choc cardiogénique?

A

50% de mortalité dans l’année

34
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de choc cardiogénique?

A

IDM étendu avec atteinte de la zone nécrosé + myocarde sidéré adjacent

35
Q

Quand se manifeste le choc cardiogénique dans l’IDM étendu?

A

30% présent à l’admission

Les autres se développent dans les 48-72H suivantes

36
Q

Quelles sont les étiologies du choc cardiogénique?

A 
IDM et ses complications
Cardiopathie dilatée terminale décompensée
Tamponnade
EP massive
Insuffisance aortique aiguë
IM aiguë
Myocardite aiguë
Dysfonction ventriculaire post CEC
Obstacle à l'éjection du coeur gauche
RAc
CMH obstructive
RM
Myxome de l'oreillette gauche
Choc septique avec dysfonction myocardique sévère
Toxiques (BB-, inhibiteurs calciques, quinine...)
Syndrome de Tako Tsubo
37
Q

Quel est le terrain préférentiel de survenue du Tako Tsubo?

A

Femme ménopausée dans les suites d’un stress physique ou psychique

38
Q

Quel est l’aspect échographique d’un Tako Tsubo?

A

Dysfonction contractile transitoire
Ballonisation apicale du VG
Hypercontractilité compensatrice des segments basaux

39
Q

Quelle est la présentation clinique d’un Tako-Tsubo?

A

Mime un SCA

40
Q

Quels sont les risques du Tako Tsubo?

A

Arythmie maligne

Choc cardiogénique

41
Q

Quelle est l’évolution du Tako Tsubo?

A

Favorable avec restitution ad integrum de la fonction VG

42
Q

Quelles sont les étiologies du choc cardiogénique?

A 
IDM et ses complications
Cardiopathie dilatée terminale décompensée
Tamponnade
EP massive
Insuffisance aortique aiguë
IM aiguë
Myocardite aiguë
Dysfonction ventriculaire post CEC
Obstacle à l'éjection du coeur gauche
RAc
CMH obstructive
RM
Myxome de l'oreillette gauche
Choc septique avec dysfonction myocardique sévère
Toxiques (BB-, inhibiteurs calciques, quinine...)
Syndrome de Tako Tsubo
43
Q

Que peut-on retrouver cliniquement en faveur d’un choc cardiogénique?

A

Signes périphériques d’insuffisance circulatoire aiguë, signes cutanés (extrémités froides, cyanose, marbrures)
Signes d’hypoperfusion cérébrale (altération de la conscience, convulsion)
Oligurie
Pouls rapide, filant, parfois irrégulier, BDC assourdis
Signes d’IC gauche : dyspnée, oedème pulmonaire, crépitants, galop B3
Signes d’IC droite : TJ, RHJ, HMG douloureuse, pouls paradoxal, souffle systolique d’IT
Souffle au niveau de l’aire cardiaque systolique ou diastolique

44
Q

Quand est utilisée la classification de Killip?

A

Phase aiguë IDM

45
Q

Que faites vous en cas de choc cardiogénique avec signes de surcharge?

A

CI REMPLISSAGE

Diurétiques

46
Q

Quel bilan biologique initial demandez-vous devant un choc cardiogénique?

A 
Iono (urée, créat), glycémie
BH (transaminases, bili)
GDS, lactates
Hémato, hémostase
Tropo
47
Q

Quand faut-il se méfier du dosage des BNP et NT pro BNP?

A

Obésité morbide

IRC

48
Q

Quels sont les arguments ETT qui vous font suspecter une myocardite fulminante?

A

Ventricule très hypokinétique, non dilaté aux parois épaissies et hyperéchogènes

49
Q

Quelles sont les mesures symptomatiques d’urgence que vous mettez en place dans le choc cardiogénique?

A

Voies veineuse
O2
Si présence de signes d’insuffisance respiratoire aiguë : CPAP +/- VNI ou VM
Monitoring continu : scope, SpO2, PA
Correction TDR auriculaire ou ventriculaire mal toléré
Traitement inotrope : dobutamine +/- noradré ou adré

50
Q

Que faites vous en cas de BAV3 complet sur un choc cardiogénique?

A

Isoprénaline +/- SEES

51
Q

Que faites vous en cas de choc cardiogénique avec signes de surcharge?

A

CI REMPLISSAGE

Diurétiques

52
Q

Quels sont les 4 tableaux caractéristiques à la phase aiguë d’un IDM?

A

Rupture ou dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale
Rupture septale avec CIV
Infarctus du VD
Fissuration/rupture de la paroi libre du VG avec tamponnade

53
Q

Quel est la localisation des IDM responsables d’une rupture/dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale?

A

Inférieur

54
Q

Quel est la clinique de la rupture/dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale?

A

Etat de choc
Souffle systolique apexo-axillaire
OAP généralement massif

55
Q

Comment confirmer le diagnostic d’IM post IDM?

A

ETT

56
Q

Quelle est l’évolution d’une rupture/dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale?

A

Rapidement défavorable sans traitement chirurgical

57
Q

Quelle est la localisation des IDM se compliquant d’une CIV?

A

Antérieurs et inféro-basaux

58
Q

Quelle est la clinique des ruptures septales avec CIV?

A

Etat de choc, OAP
Souffle holosystolique en rayon de roue
Signes d’IC globale

59
Q

Comment confirmer le diagnostic de CIV?

A

ETT

60
Q

Quelle est l’évolution d’une CIV?

A

Rapidement fatale en l’absence de traitement chirurgical

61
Q

Quelle est l’évolution d’une fissuration/rupture de la paroi libre du VG?

A

Rapidement fatal sans traitement (dissociation électromécanique, décès)
Plus rarement, création d’un faux anévrisme cloisonné dans la cavité péricardique

62
Q

Quels sont les signes ECG en faveur d’un infarctus du VD?

A

Sus-décalage ST au niveau des précordiales droites, V3R, V4R

63
Q

Que peut-on retrouver à l’ETT en cas d’infarctus du VD?

A

Pas de tamponnade
Pas d’épanchement péricardique
Dysfonction systolique et dilatation du VD

64
Q

Que comprend le syndrome de fissuration?

A

Douleur
Etat de choc
Reapparition d’un courant de lésion sus-épicardique
Signes cliniques droits

65
Q

Que précède le syndrome de fissuration?

A

Rupture de la paroi libre du VG avec tamponnade

66
Q

Comment confirmer le diagnostic de tamponnade par hémopéricarde?

A

ETT

67
Q

Quelle est l’évolution d’une fissuration/rupture de la paroi libre du VG?

A

Rapidement fatal sans traitement (dissociation électromécanique, décès)
Plus rarement, création d’un faux anévrisme cloisonné dans la cavité péricardique

68
Q

Quelles sont les CI aux BB- dans les SCA?

A

Nécrose antérieure ou étendu
IDM VD
IC aiguë

69
Q

Quels sont les seuils de transfusion dans le choc cardiogénique?

A

10g/dL pour les cardiopathies ischémiques décompensées

7g/dL sinon

70
Q

Comment peut se surveiller un état de choc cardiogénique?

A 
KT artériel pour mesure continue de la PA et des GDS
KT veineux central => PVC
Sonde urinaire => diurèse
ETT
\+/- KT artériel pulmonaire de Swan Ganz
\+/- Système PiCCO
\+/- Doppler oesophagien
71
Q

Quand mettre une ECMO artério-veineuse?

A

IC réfractaire malgré un traitement inotrope positif maximal et signes cliniques et hémodynamiques de choc cardiogénique
SDG : nausées, douleurs abdominales, baisse du niveau de conscience, tachycardie majeure, TDR sous catécholamines, majoration des troubles ioniques, aggravation de la fonction rénale ou hépatique

72
Q

Quel est le principe de l’ECMO artérioveineuse?

A

Décharge des cavités droites

Réinjection du sang dans l’aorte

73
Q

Comment traiter un OAP sur crise hypertensive?

A

Dérivés nitrés +/- inhibiteurs calciques (peuvent être utilisés seuls)
ATTENTION aux diurétiques très peu utilisés, peuvent être délétères
Morphiniques
O2 +/- CPAP +/- VNI +/- VM

Urgences - Réanimation 1 (17 decks)

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