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Urgences - Réanimation 1 > Item 328 - 232 Choc cardiogénique et oedème aigu pulmonaire > Flashcards

Item 328 - 232 Choc cardiogénique et oedème aigu pulmonaire Flashcards

Diagnostiquer un état de choc chez l'adulte et chez l'enfant Prise en charge immédiate et pré-hospitalière Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l'adulte Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

1
Q

Quelle est la définition de l’insuffisance cardiaque?

A

Incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins d’oxygénation tissulaire sans élévation des pressions de remplissage

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Q

Quels sont les différents tableaux cliniques de l’insuffisance cardiaque aiguë?

A 
Crise aiguë hypertensive avec OAP
Décompensation d'une IC chronique
Insuffisance cardiaque à haut débit
Insuffisance cardiaque droite prédominante
Choc cardiogénique (le plus sévère)
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3
Q

Quelle est la formule du débit cardiaque?

A

FC*VES

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4
Q

Quelle est la formule du VES?

A

VTDVG*FEVG

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5
Q

De quoi dépend le VTDVG?

A

Précharge, dépendant de

  • retour veineux
  • fonction diastolique de compliance et relaxation
  • contraction auriculaire
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6
Q

De quoi dépend le FEVG?

A

Contractilité : fonction systolique
Précharge
Postcharge

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7
Q

Quels sont les 2 mécanismes à l’origine d’une élévation de la pression télédiastolique du VG?

A

Dilatation ventriculaire

Diminution de la distensibilité du VG et/ou prolongation majeure de la relaxation

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8
Q

Quelles sont les étiologies d’IC à haut débit?

A 
Anémie
Hyperthyroïdie
FAV
Paget
Béribéri
Sepsis sévère
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9
Q

Quelles sont les causes de surcharge volémique responsables d’une élévation de la pression télédiastolique du VG?

A

Valvulopathie fuyante

Hyperdébit

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10
Q

Comment est le VG en cas d’IC diastolique?

A

Hypertrophique

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11
Q

Comment est la FEVG en cas d’IC diastolique?

A

Normale ou peu altérée > 50%

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12
Q

A quoi est du une IC diastolique?

A

Diminution de la distensibilité du VG et/ou prolongation majeure de la relaxation

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13
Q

Quelles sont les 2 composantes de la diastole au niveau du VG?

A

Phase active : protodiastolique, phénomène actif consommateur d’énergie
Phase passive : distension passive pendant la 2ème phase de la diastole

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14
Q

Quelles peuvent être les causes d’une IC diastolique?

A

Epaississement des parois ventriculaires (diminution de la compliance et ralentissement de la relaxation par ischémie des couches sous-endocardiques)
Fibrose myocardique
Ischémie myocardique
Pathologie péricardique

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15
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes d’IC diastolique?

A

CMH
Poussée ischémique
Cardiopathie hypertensive

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16
Q

Quels sont les mécanismes compensateurs de l’OAP?

A

Accroissement du débit lymphatique
Phénomène actif avec mise en jeu des canaux sodiques des aquaporines sur le versant apical des pneumocytes de type 1 et 2 et des pompes NA+/K+ basales => réabsorption dans l’intersticium pulmonaire et dans l’espace pleural de la plèvre viscérale.
Drainage par les vaisseaux lymphatiques pulmonaires et pleuraux.

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17
Q

Quelle est la physiopathologie des symptômes dans l’OAP?

A

Oedème interstitiel avec congestion vasculaire => compression des bronchioles + augmentation du volume de fermeture des voies aériennes et redistribution de la perfusion vers les sommets => augmentation du travail ventilatoire => dyspnée
Oedème alvéolaire => diminution de la compliance pulmonaire => augmentation du travail ventilatoire => altération des échanges gazeux => effet shunt avec hypoxémie par anomalie ventilation/perfusion => hyperventilation réactionnelle => alcalose respiratoire => augmentation du travail respiratoire => épuisement respiratoire => acidose hypercapnique

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18
Q

Comment se caractérise le début d’un OAP sur crise aiguë hypertensive?

A

Début brutal déclenché par une poussée d’HTA (PAs > 180) avec détresse respiratoire généralement nocturne

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19
Q

Quels sont les signes cliniques que l’on peut retrouver dans un OAP sur crise aiguë hypertensive?

A 
Pâleur
Cyanose
Froideur
Sueurs 
Orthopnée
Tachypnée superficille
Angoisse
Opression thoracique
Toux avec grésillement laryngé
Expectoration rose saumonée
Tachycardie
Galop
Crépitants +/- sibilants
Forme bronchospastique du sujet âgé, pseudo asthme cardiaque
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20
Q

Quelles sont les causes de décompensation d’une IC chronique?

A

Augmentation de la précharge (régime trop salé, IR, CTC)
Augmentation de la post-charge (poussée d’HTA)
Altération de la fonction systolique (poussée ischémique, BB-, sepsis, myocardite, arrêt d’un traitement cardio)
TDR/TDC (TDR supraventriculaire (FA) ou ventriculaire)
Augmentation des besoins en O2 (fièvre, infection, grossesse, hyperthyroïdie)
Diminution du transport en O2 : anémie

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21
Q

Quelle est la clinique que l’on peut retrouver en cas d’OAP sur décompensation d’une IC?

A

Début progressif
Tachycardie
PA normale ou diminuée mais pas effondrée
Toux
Orthopnée
Rétention hydrosodée +++ avec épanchements pleuraux et OMI
=> IC globale

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22
Q

Que pouvez-vous voir à la RP qui serait en faveur d’un OAP sur décompensation d’une IC?

A

Syndrome alvéolointerstitiel

Epanchements pleuraux

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23
Q

Que pouvez vous retrouver cliniquement en cas d’IC à haut débit?

A

Début progressif
Tachycardie
Congestion pulmonaire
Débit cardiaque augmenté

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24
Q

Comment se caractérise le début d’un OAP sur crise aiguë hypertensive?

A

Début brutal déclenché par une poussée d’HTA (PAs > 180) avec détresse respiratoire généralement nocturne

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25
Quels sont les signes cliniques que l'on peut retrouver dans un OAP sur crise aiguë hypertensive?
``` Pâleur Cyanose Froideur Sueurs Orthopnée Tachypnée superficille Angoisse Opression thoracique Toux avec grésillement laryngé Expectoration rose saumonée Tachycardie Galop Crépitants +/- sibilants Forme bronchospastique du sujet âgé, pseudo asthme cardiaque ```
26
Comment sont les résistances artérielles dans un choc cardiogénique?
Augmentées | Mais peuvent être normales ou basses en cas d'intense réaction inflammatoire à la phase aguë
27
Quel est le pronostic du choc cardiogénique?
50% de mortalité dans l'année
28
Que pouvez-vous voir à la RP qui serait en faveur d'un OAP sur décompensation d'une IC?
Syndrome alvéolointerstitiel | Epanchements pleuraux
29
Que pouvez vous retrouver cliniquement en cas d'IC à haut débit?
Début progressif Tachycardie Congestion pulmonaire Débit cardiaque augmenté
30
Quelles sont les complications mécaniques de l'IDM qui peuvent être responsables d'un choc cardiogénique?
IM par rupture de pilier CIV par rupture septale Tamponnade par rupture de paroi libre
31
Comment confirmer le caractère cardiogénique d'un choc?
Dysfonction de la pompe ventriculaire après exclusion/correction d'une hypovolémie
32
Comment sont les résistances artérielles dans un choc cardiogénique?
Augmentées | Mais peuvent être normales ou basses en cas d'intense réaction inflammatoire à la phase aguë
33
Quel est le pronostic du choc cardiogénique?
50% de mortalité dans l'année
34
Quelle est la cause la plus fréquente de choc cardiogénique?
IDM étendu avec atteinte de la zone nécrosé + myocarde sidéré adjacent
35
Quand se manifeste le choc cardiogénique dans l'IDM étendu?
30% présent à l'admission | Les autres se développent dans les 48-72H suivantes
36
Quelles sont les étiologies du choc cardiogénique?
``` IDM et ses complications Cardiopathie dilatée terminale décompensée Tamponnade EP massive Insuffisance aortique aiguë IM aiguë Myocardite aiguë Dysfonction ventriculaire post CEC Obstacle à l'éjection du coeur gauche RAc CMH obstructive RM Myxome de l'oreillette gauche Choc septique avec dysfonction myocardique sévère Toxiques (BB-, inhibiteurs calciques, quinine...) Syndrome de Tako Tsubo ```
37
Quel est le terrain préférentiel de survenue du Tako Tsubo?
Femme ménopausée dans les suites d'un stress physique ou psychique
38
Quel est l'aspect échographique d'un Tako Tsubo?
Dysfonction contractile transitoire Ballonisation apicale du VG Hypercontractilité compensatrice des segments basaux
39
Quelle est la présentation clinique d'un Tako-Tsubo?
Mime un SCA
40
Quels sont les risques du Tako Tsubo?
Arythmie maligne | Choc cardiogénique
41
Quelle est l'évolution du Tako Tsubo?
Favorable avec restitution ad integrum de la fonction VG
42
Quelles sont les étiologies du choc cardiogénique?
``` IDM et ses complications Cardiopathie dilatée terminale décompensée Tamponnade EP massive Insuffisance aortique aiguë IM aiguë Myocardite aiguë Dysfonction ventriculaire post CEC Obstacle à l'éjection du coeur gauche RAc CMH obstructive RM Myxome de l'oreillette gauche Choc septique avec dysfonction myocardique sévère Toxiques (BB-, inhibiteurs calciques, quinine...) Syndrome de Tako Tsubo ```
43
Que peut-on retrouver cliniquement en faveur d'un choc cardiogénique?
Signes périphériques d'insuffisance circulatoire aiguë, signes cutanés (extrémités froides, cyanose, marbrures) Signes d'hypoperfusion cérébrale (altération de la conscience, convulsion) Oligurie Pouls rapide, filant, parfois irrégulier, BDC assourdis Signes d'IC gauche : dyspnée, oedème pulmonaire, crépitants, galop B3 Signes d'IC droite : TJ, RHJ, HMG douloureuse, pouls paradoxal, souffle systolique d'IT Souffle au niveau de l'aire cardiaque systolique ou diastolique
44
Quand est utilisée la classification de Killip?
Phase aiguë IDM
45
Que faites vous en cas de choc cardiogénique avec signes de surcharge?
CI REMPLISSAGE | Diurétiques
46
Quel bilan biologique initial demandez-vous devant un choc cardiogénique?
``` Iono (urée, créat), glycémie BH (transaminases, bili) GDS, lactates Hémato, hémostase Tropo ```
47
Quand faut-il se méfier du dosage des BNP et NT pro BNP?
Obésité morbide | IRC
48
Quels sont les arguments ETT qui vous font suspecter une myocardite fulminante?
Ventricule très hypokinétique, non dilaté aux parois épaissies et hyperéchogènes
49
Quelles sont les mesures symptomatiques d'urgence que vous mettez en place dans le choc cardiogénique?
Voies veineuse O2 Si présence de signes d'insuffisance respiratoire aiguë : CPAP +/- VNI ou VM Monitoring continu : scope, SpO2, PA Correction TDR auriculaire ou ventriculaire mal toléré Traitement inotrope : dobutamine +/- noradré ou adré
50
Que faites vous en cas de BAV3 complet sur un choc cardiogénique?
Isoprénaline +/- SEES
51
Que faites vous en cas de choc cardiogénique avec signes de surcharge?
CI REMPLISSAGE | Diurétiques
52
Quels sont les 4 tableaux caractéristiques à la phase aiguë d'un IDM?
Rupture ou dysfonction ischémique d'un pilier de la valve mitrale Rupture septale avec CIV Infarctus du VD Fissuration/rupture de la paroi libre du VG avec tamponnade
53
Quel est la localisation des IDM responsables d'une rupture/dysfonction ischémique d'un pilier de la valve mitrale?
Inférieur
54
Quel est la clinique de la rupture/dysfonction ischémique d'un pilier de la valve mitrale?
Etat de choc Souffle systolique apexo-axillaire OAP généralement massif
55
Comment confirmer le diagnostic d'IM post IDM?
ETT
56
Quelle est l'évolution d'une rupture/dysfonction ischémique d'un pilier de la valve mitrale?
Rapidement défavorable sans traitement chirurgical
57
Quelle est la localisation des IDM se compliquant d'une CIV?
Antérieurs et inféro-basaux
58
Quelle est la clinique des ruptures septales avec CIV?
Etat de choc, OAP Souffle holosystolique en rayon de roue Signes d'IC globale
59
Comment confirmer le diagnostic de CIV?
ETT
60
Quelle est l'évolution d'une CIV?
Rapidement fatale en l'absence de traitement chirurgical
61
Quelle est l'évolution d'une fissuration/rupture de la paroi libre du VG?
Rapidement fatal sans traitement (dissociation électromécanique, décès) Plus rarement, création d'un faux anévrisme cloisonné dans la cavité péricardique
62
Quels sont les signes ECG en faveur d'un infarctus du VD?
Sus-décalage ST au niveau des précordiales droites, V3R, V4R
63
Que peut-on retrouver à l'ETT en cas d'infarctus du VD?
Pas de tamponnade Pas d'épanchement péricardique Dysfonction systolique et dilatation du VD
64
Que comprend le syndrome de fissuration?
Douleur Etat de choc Reapparition d'un courant de lésion sus-épicardique Signes cliniques droits
65
Que précède le syndrome de fissuration?
Rupture de la paroi libre du VG avec tamponnade
66
Comment confirmer le diagnostic de tamponnade par hémopéricarde?
ETT
67
Quelle est l'évolution d'une fissuration/rupture de la paroi libre du VG?
Rapidement fatal sans traitement (dissociation électromécanique, décès) Plus rarement, création d'un faux anévrisme cloisonné dans la cavité péricardique
68
Quelles sont les CI aux BB- dans les SCA?
Nécrose antérieure ou étendu IDM VD IC aiguë
69
Quels sont les seuils de transfusion dans le choc cardiogénique?
10g/dL pour les cardiopathies ischémiques décompensées | 7g/dL sinon
70
Comment peut se surveiller un état de choc cardiogénique?
``` KT artériel pour mesure continue de la PA et des GDS KT veineux central => PVC Sonde urinaire => diurèse ETT +/- KT artériel pulmonaire de Swan Ganz +/- Système PiCCO +/- Doppler oesophagien ```
71
Quand mettre une ECMO artério-veineuse?
IC réfractaire malgré un traitement inotrope positif maximal et signes cliniques et hémodynamiques de choc cardiogénique SDG : nausées, douleurs abdominales, baisse du niveau de conscience, tachycardie majeure, TDR sous catécholamines, majoration des troubles ioniques, aggravation de la fonction rénale ou hépatique
72
Quel est le principe de l'ECMO artérioveineuse?
Décharge des cavités droites | Réinjection du sang dans l'aorte
73
Comment traiter un OAP sur crise hypertensive?
Dérivés nitrés +/- inhibiteurs calciques (peuvent être utilisés seuls) ATTENTION aux diurétiques très peu utilisés, peuvent être délétères Morphiniques O2 +/- CPAP +/- VNI +/- VM

Urgences - Réanimation 1 (17 decks)

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