Item 279 : Cirrhose Flashcards
Cirrhose = définition
Cirrhose = déorganisation diffuse de l’architecture hépatique avec fibrose annulaire mutilante délimitant des nodules d’hépatocytes en amas = nodules de régénération, sans nécrose hépatocytaire. Survient généralement après 10-20 ans d’évolution d’une maladie chronique du foie.
Cirrhose : à la palpation du foie on retrouve …
un foie ferme/dur avec bord inférieur irrégulier et tranchant
Signes d’hypertension portale (moyen mnémo VASCO)
V : varices oesophagiennes
A : ascite
S : splénomégalie
C : circulation veineuse collatérale (CVC)
O : OMI
Signes d’insuffisance hépatique chronique
- PAD basse
- Angiommes stellaires (partie sup su thorax)
- Erythrose palmaire
- Leuconychie + hippocratisme digital
- Ictère conjonctival ou cutané
- Foetor hepaticus (haleine du mort)
- Inversion du cycle nychtéméral, astérixis, confusion voire tb de la conscience
- Hypogonadisme (atrophie OGE, gynécomastie, dépilation, spanio/aménorrhée)
Cirrhose : bio
Bilan bio normal ou retrouvant les conséquences de la fibrose :
- Elévation ASAT/ALAT et GGT
- Hypergammaglobulinémie polyclonale
- IHC : diminution de facteurs de coag (TP et facteur V), augmentation INR, diminution d’albumine, élévation de la bilirubine
- HTP/SMG : thrombopénie ++, neutropénie, anémie
- Si OH associé, macrocytose (VGM augménté), bloc beta-gamma à l’EPP
- Augmentation de la ferritine possible, coef de la saturation de la transferrine augmenté possible mais traduit souvent une baisse de transferrine
Cirrhose : histologie
Histologie est utile pour identifier lésions surajoutées mais non indispensables (hépatite alcoolique).
En 1ere intention on utilise les alternatives non invasives :
- Tests bio dans le sang (fibrotest, fibromètre, héptoscore)
- Elastometrie impulsionnelle (fibroscan) = analyse de la vitesse de propagation des ondes de cisaillement grâce à une sonde écho
=> Cirrhose fortement suspectée si > 15 kPa
Cirrhose : endoscopie
- Groupe à faible risque de varices : PLQ > 150 000/mm3 et élasticité hépatique < 20 kPa
=> FOGD de dépistage de varices n’est pas obligatoire : doser PLQ + élastométrie tous les ans - Dans les autres cas on fait le dépisatge de varices
Cirrhose : imagerie
En 1ere intention = écho : irrégularités des contours, atrophie (lobe droit), hypertrophie (lobe gauche) ; si décompensée ascite, SMG, CVC ; si HTP sévère flux sanguin inversé dans la veine porte au Doppler.
Evocateur de CHC : nodule hétérogène, plages hyper/hypoécho.
Si nodule => TDM ou IRM injectés en 2eme intention :
- sans injection : nodule iso/hypodense
- Temps artériel : hyperdensité
- Temps portal : lavage
Cirrhose : causes fréquentes (4)
- Consommation excessive d’OH: rapport ASAT/ALAT >ou= à 2, hépatite alcoolique en histologie
- VHB : présence Ag HBs
- VHC : présence Ac anti-VHC, ARN du VHC par PCR dans le sérum
- Stéatopathie métabolique = NASH : diabète, surcharge pondérale, sd métabo, données histo
Cirrhose : situation d’urgence => Hémorragie dig : causes, clinique, gravité
Causes saignements : rupture varices oesophagiennes, ulcères, gastopathie HTP, rupture varices gastriques ou ectopiques
Clinique : hématémèse ou méléna, pâleur, tachycardie, +/- hypoTA
Gravité : hypoTA, tachycardie, signes périphériques
Cirrhose : hémorragie dig => PEC
USI ou réa si choc/hypoTA sévère : VVP, remplissage (pas en excès car favorise HTP donc risque récidive), transfusion si Hb < 7 g/dL ou mauvaise tolérance, SNG non systématique (alternative = perfusion érythromycine avant gastroscopie).
TTT vasoactif IV en urgence pdt 2-5 j puis relais par bêtabloquants au long cours : somatostatine ou dérivés de vasopressine.
CI terlipressine : coronaropathie, AOMI
ATB : Norfloxacine ou céfotaxime 7j
Endoscopie haute : lavage gastrique ou érythromycine, visée dg, visée thérap par ligature élastque des varices oesophagiennes ou encollage de varices gastrique ou ectopiques.
Si échec,tamponnement oesophagien, TIPS
=> A discuter après stabilisation et à 72h chez malade défavorable.
Cirrhose : encéphalopathie hépatique => clinique, facteurs déclenchants
EH minime : tb neurocognitifs avec exam neuro normal.
Coma si sévère.
Mécanisme clé : hyperammoniémie (liée à IHC et aux shunts veineux portosystémiques)
Facteurs déclenchants : infections bactériennes, hémorragies dig, médocs sédatifs, IR, hypoNa+, constipation.
Cirrhose : encéphalopathie hépatique => PEC
Tb conscience sévères : SNG en position demi-assise (/!\ encombrement bronchique et hypoxémie).
Lactulose
Rifaximine
Aucun ttt validé en prévention/ttt EH minimal
Cirrhose : infection spontanée du liquide d’ascite => clinique, diagnostic, ttt, prévention secondaire
Grave +++
Fièvre, douleurs abdo, diarrhée, hyperleuco, encéphalopathie hépatique.
Asymptomatique au début d’où la nécéssité de ponction à chaque poussée d’ascite
=> DG+ : PNN > 250/mm3 sur LA (infection à ebtérobactéries).
TTT : ATB 5-7j : Céfotaxime en 1ere intention.
Vérifier efficacité par ponction à 48h.
Albumine 1er et 3e j.
Prévention IIr : norfloxacine jusqu’au contrôle ascite ou transplantation
Sd hépato-rénal : terrain, clinique, ttt
IR fonctionnelle apparait à un stade avncé de la cirrhose mais elle n’est pas corrigée par le remplissage.
Chez ceux qui ont : IH sévère + ascite réfractaire.
Oligurie, élévation rapide de urée et créat, natriurèse effondrée.
Remplissage + arrêt néphrotoxique , remplissage par albumine si pas d’amélioration. => On évoque alors ce sd
TTT vasoconstricteur + perfusions d’albumine.
Transplantation = ttt duablement efficace.
