Item 232: Insuffisance Cardiaque Flashcards
L’ IC à fonction systolique altérée.
Liée à un dysfonctionnement de la systole VG.
Caractérisé par des phénomènes compensant la défaillance cardiaque :
–> Remodelage avec dilatation du VG et fuite mitrale “fonctionnelle” aboutissant à l’IC décompensée et au décès.
–> Activation du système sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone entraînant : tachycardie (maintiens du débit cardiaque), vaso-constriction artérielle (augmentation de la pression) et rétention hyposodée (augmentation de la pré-charge VG et du DC).
L’ IC à fonction systolique conservée.
FEVG conservée, dysfonctionnement lié à un trouble du remplissage du VG. Habituellement dans les pathologies occasionnant une élévation de la post charge du VG (HTA, sténoses valvulaire aortique)
–> hypertrophie compensatrice + altération de la qualité de la diastole.
Symptômes et signes fonctionnels d’IC.
- Dyspnée (orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, respiration de cheynes-stockes)
- Toux (+/- hémoptysies)
- Palpitations/Syncopes (tachycardie sinusale réactionnelles, FA).
- Hépatalgies à l’effort
- Œdèmes déclives
+/- asthénie, AEG, troubles neurologiques, dépression…
Décrire le tableau d’OAP.
Terrain : Antécédent d’IC, sujet âgés
Signes fonctionnels : Détresse respiratoire aiguë, orthopnée, toux avec expectorations mousseuses rosées, anxieux et en sueur (hypercapnie).
Signes généraux : tachycardie, polypnée, désaturation, apyrexie. Hypertension liée au stress et à l’hypercapnie ou hypotension en cas de choc.
Signes cliniques : galop B3, fuite mitrale, crépitants bilatéraux déclives ou frein expiratoire.
Confirmation diagnostic par radio de thorax : opacité alvéolo interstitielle bilatérale.
Décrire le tableau d’IC gauche subaigue/chronique
tachycardie
galop B3 et fuite mitrale
crépitant bilatéraux parfois frein expiratoire
épanchement pleural bilatéral
Décrire le tableau d’IC droite.
(souvent la conséquence de l’évolution d’une IC gauche donc considéré comme une IC globale)
Tachycardie, bruit de galop B3
Œdèmes déclives
TJ et RHJ
hépatomégalie
épanchement pleural bilatéral à dominance droite
ascite
Décrire le tableau de choc cardiogénique
Signes d’IC associé à des signes périphériques d’hypoperfusion :
- hypotension artérielle
- extrémités froides, marbrures aux genoux et cyanose des lèvres
- asthénie profonde, ralentissement idéo-moteur et oligo-anurie.
Les examens complémentaires au diagnostic d’IC
Première intention:
- ECG (normal élimine une IC systolique, BBG + onde Q de nécrose, fibrillation atriale..)
- Rx de thorax
- Dosage de biomarqueurs (BNP) en cas de doute entre pathologies pulmonaires ou cardio.
Deuxième intention :
- ETT -> confirmation du diagnostic.
Citer les signes recherchés à la radio.
OAP :
- opacités floconneuses mal limitées, symétriques et péri hilaire (ailes de papillons)
- épaississement des scissures inter lobaires
- Lignes B de Kerley : lignes fines, rectilignes et horizontales siégeant aux bases (œdème interstitiel).
Épanchement pleural bilatéral -> quasi pathognomonique d’une IC.
Silhouette du cœur.
Bilan initial d’une insuffisance cardiaque confirmée.
- A l’examen : ATCDs, toxiques et souffles à l’auscultations sont recherchés
- ECG + Rx de thorax +/- BNP
- Échocardiographie
- Biologie : Iono + NFS, plaquettes + Glycémie + bilan lipidique + THS + bilan hépatique.
- Éliminer une coronaropathie
- > coronarographie systématique si FEVG altérée
- > test non invasif ou coronarographie si FEVG > 50%.
- Holter ECG des 24h
- Autres examens en fonction du terrain (bilan métabolique et endocrinien, BPCO, insuff rénale sévère).
Facteurs déclenchants à rechercher en cas de poussée d’IC.
- Patient : rupture thérapeutique, régime hypersodé
- Cœur : ischémie myocardique, HTA mal traitée, tachycardie ou bradycardie, aggravation d’une valvulopathie.
- Poumon : pneumopathie/surinfection bronchique, EP
- Iatrogénique : modif du traitement cardio, corticothérapie, AINS, surcharge volémique
- Autres : anémies, dysthyroïdie, infections systémiques, insuffisance rénale…
Citer les principales étiologies d’IC liées à un dysfonctionnement VG.
FEVG < 50% :
- Coronaropathie
- Toxiques (alcool, anthracyclines)
- Hyperthyroïdie
- Déficits nutritionnels
- Cardiomyopathie de stress
- Cardiomyopathie Péripartum
- Myocardites virales
- Causes immunologiques
FEVG ≥ 50% :
- Coronaropathie
- Hypertension artérielle
- Diabète
- Restrictive (amylose..)
- Hyperthyroïdie
- Haut débit (anémie, Paget …)
- Myocardite post radique
- Cardiomyopathie Hypertrophique
Citer les principales cardiopathies acquises.
- CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE
- CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE
- CARDIOMYOPATHIES TOXIQUES (alcoolique, secondaire à des médicaments)
- CARDIOMYOPATHIE DE STRESS (SYNDROME DE « TAKO TSUBO »)
- CARDIOMYOPATHIE DU PERI ET POST PARTUM
- CARDIOPATHIES RESTRICTIVES
- CARDIOPATHIE AMYLOÏDE
Donner les cardiopathies idiopathiques ou génétiques.
Cardiopathies hypertrophiques Dysplasie ventriculaire droite arythmogène Cardiomyopathie dilatée familiale Cardiopathies restrictives idiopathiques Cardiomyopathie par non compaction du VG Cardiomyopathies non classées
Donner les principales étiologies d’IC droites.
- AUGMENTATION DE LA POST CHARGE DU VENTRICULE DROIT (IC gauche, Hypertension artérielle pulmonaire pré capillaire)
- SURCHARGE EN VOLUME DU VD (shunt droit gauche volumineux, hyperdebits)
- MALADIE DU VENTRICULE DROIT (infarctus du VD, dysplasie arythmogène du VD, fibrose endomyocardique VD)
- DYSFONCTION DE LA VALVE TRICUSPIDE (fuite ou sténose sévère)
- MALADIES DU PERICARDE (trouble du remplissage du VD ->
épanchement, constriction péricardique)
