Item 132 : Angine de poitrine et IDM Flashcards
Définir l’angine de poitrine
La manifestation clinique correspondant à une
souffrance cellulaire liée à une inadéquation entre apports et besoins
myocardiques en oxygène responsable d’ischémie myocardique.
Citer les facteurs vasoconstricteurs
- Médicaments : les triptans, bromocriptine,
pseudoéphédrine - Froid
- Cocaïne
- Tabac
- Stimulation récepteurs Alpha adrénergiques
- Blocage récepteurs Beta adrénergiques
Citer les facteurs vasodilatateurs.
- Médicaments :
dérivés nitrés, antagonistes calciques - Métabolites de l’ischémie myocardique
(adénosine, lactate) - Monoxyde d’azote ou NO (nitré endogène)
- Les prostaglandines (prostacycline)
- Blocage des récepteurs Alpha adrénergiques
- Stimulation des récepteurs Beta adrénergiques
- Stimulation para-sympathique
Etiologies des ischemies myocardiques transitoires
CORONAIRES :
- -> Stenose atheromateuse (90%)
- -> Stenose non atheromateuse : vasospasme, thrombose, anomalies congénitales, syphilis, inflammatoire, toxique..
- -> Angor microvasculaire
NON CORONAIRE ou “fonctionnelles”
Définir le vasospasme
Trouble de la vasomotricité induisant une contracture localisée et transitoire des cellules musculaires lisses de la média. (90% surviennent sur des artères pathologiques à proximité d’une sténose athéromateuse.
Définir l’ischémie myocardique fonctionnelle
= Ischémies myocardiques globales (intéressant toute la masse
myocardique) et qui résultent d’un mismatch entre les apports et les besoins en
O2.
- soit d’une augmentation disproportionnée de la consommation en O2 (poussées hypertensives, accès de tachycardie paroxystique ou
dans les sepsis)
- soit d’une réduction globale des apports en O2 (anémies et hypoxies sévères, les obstacles à l’éjection du VG tels que le
rétrécissement aortique serré et la myocardiopathie hypertrophique obstructive)
APORSS : • Anémie sévère • Pression artérielle (hypotension ou encore poussé HTA) • Oxygène (hypoxie) • Rythme cardiaque (tachycardie ou bradychardie) • Sepsis • Stress (froid, efforts extrêmes)
Description de l’angor typique.
Douleur constrictive ou brûlure, rétrosternal/en barre médiothoracique. Irradiant à l’épaule gauche et à la face interne du bras gauche, ou encore dans le dos ; très évocatrice est l’irradiation aux angles de la mâchoire inférieure. De durée brève, inférieure à 15 minutes. Cédation spontanée, avec l’arrêt des circonstances qui l’ont provoquée (effort en particulier), ou rapidement après nitroglycérine sublinguale (moins d’une minute). Déclenchée par l’effort et favorisée par périodes post-prandiales, froid, marche en terrain accidenté ou en côte, contre le vent.
Signes associés : éructations, hoquet, bâillements, sueurs froides…
Description de l’angor atypique.
Douleur sourde mal caractérisée, localisé sur l’ensemble du thorax et dans le dos. Siège épigastrique +++, parfois ressentie qu’au niveau des irradiations (maxillaire supérieur ou membre supérieur gauche). Favorisé par colère et les émotions.
Signes associés : malaise, perte de connaissance, la dyspnée qui peut
prendre l’aspect d’un blocage respiratoire (blockpnée d’effort évocatrice)
Description de l’angor stable.
Survient à l’effort, répétitif pour le même niveau d’effort (fixité du seuil ischémique)
Symptômes datant de plus de 3 mois et identiques.
Description de l’angor instable.
Plusieurs situation cliniques possibles :
- Angor de novo, premières crises d’angor
- Angor déstabilisé, par abaissement progressif du seuil ischémique
- Angor crescendo, apparition et répétition des crises d’angor spontané +/- troponine
- Angor post-infarctus ou post-revascularisation, récidive.
- Angor de repos, soit en rapport à un spasme (–> Angor de Prinzmetal) soit en rapport avec un rétrécissement coronaire très serré ou modification de la structure de la plaque d’athérome.
Examens complémentaires lors du diagnostique d’angor.
- ECG inter-critique et percritique (si possible) : négativation des ondes T dans au - 2 dérivations contiguës, sous-décalage du segment ST dans au - 2 dérivations contiguës, ou les deux, onde Q séquellaire d’infarctus.
- Biologie (pas de diagnostic positif mais informe): recherche de FdRCV, évaluation rénale, élimination d’une anémie/hypoxie/sepsis/hyperthyroïdie, dosage de la troponine (lors suspection SCA).
- Rx du thorax pas systématique mais élimine un autre diagnostic.
- Echo cardiaque de repos : Systématique, normale en générale mais peut montrer une hypokinésie ou akinésie (maladie coronaire), évaluation de la FEVG.
- Tests de l’ischémie myocardique: évaluer la gravité, l’efficacité d’un traitement et localiser la zone d’ischémie.
Citer les différents tests de l’ischémie myocardique.
- ÉPREUVE D’EFFORT :
Première intention, il s’agit d’un ECG d’effort sur vélo ou tapis roulant. On cherche à obtenir une élévation de la fréquence cardiaque à 90% de la maximale théorique pour l’âge donné (220- âge) afin de diagnostiquer la présence d’une insuffisance coronarienne. Positif si douleur angineuse typique, sous décalage du sgt ST > 1 mm et trouble du rythmé ventriculaire.
Contre indication : insuffisance cardiaque décompensée, obstacles à l’éjection ventriculaire gauche, troubles du rythme ventriculaire sévères à l’état basale, angor instable et infarctus récent. - TESTS D’ISCHÉMIE COUPLÉS A L’IMAGERIE :
En deuxième intention sauf en cas d’effort non réalisable, diabète, blocs de branche ou lors de la recherche de viabilité.
En association à échographie, scintigraphie et/ou IRM. - COROSCANNER:
Nouvelle méthode d’imagerie non invasive. Utilisé chez mes patients présentant des douleurs atypiques afin d’éliminer le diagnostic de maladie coronaire.
Définir l’angor vasospastique.
Diagnostic clinique avec douleurs typiquement de repos, plus rarement au décours d’un effort physique important. Evolution de la douleur en “crescendo” puis “decrescendo”. Grande fréquence des épisodes asymptomatiques d’où l’importance de l’ECG particulier. En cours de crise, sus décalage du sgt ST avec signes en miroir dans les dérivations opposées -> traduit une ischémie trans-murale. Signes fonctionnels associés à la douleur : sueurs, palpitations, malaise lipothymique…
Diagnostic confirmé par coronarographie + test au méthergin provoquant le spasme.
Prise en charge thérapeutique.
- Correction des FdR:
Prévention secondaire basée sur le traitements des FdR de l’athérosclérose (HTA, diabète, dyslipidémie et stress) - Règles hygiéno-diététiques:
Régime méditerranéen, activité physique régulière, arrêt du tabagisme. - Traitement médical basée sur le terme BASIC :
- Bêtabloquant, visée anti-ischémique pour corriger le déséquilibre apports/besoins en O2
- Antiagrégant plaquettaire prescrit avec l’aspirine à faible dose (75 à 100 mg/j) ou clopidogrel (75 mg/j)
- Statine, systématiquement qu’il y ai ou pas de dyslipidémie ->objectifs de LDLc < 0.7 g/L.
- IEC ou ARA2 systématique en cas de dysfonction ventriculaire gauche (FEVG <40%) ou chez les diabétiques hypertendus.
- Correction des FdRCV.
De plus des médicaments additionnels à visée anti-angineuse tels que les dérivés nitrés et apparentés, les inhibiteurs calciques ou l’ivabradine.
Définir l’infarctus du myocarde (IDM).
Signe en général une destruction de cellules musculaires, regroupe les SCA ST+ mais aussi les SCA ST- tropo +.
Diagnostic réalisé sur une élévation de biomarqueurs cardiaque spécifiques + associé à des symptômes d’ischémie, sus-décalage du sgt ST ou BBG complet ou onde G pathologique, anomalie contractile.
On distingue 5 types différents :
- IDM spontané liés à l’athérosclérose (type 1)
- IDM liés à un déséquilibre apport/besoin càd sténose en absence d’athérome (type 2)
- Décès en lien avec une ischémie myocardique présumée (type 3)
- IDM compliquant une angioplastie coronaire transcutanée, IDM périprocéduraux (type 4a) et liés à une thrombose de stent (type 4b)
- IDM compliquant un pontage coronarien (type 5)
