Item 155 - Infections cutanéo-muqueuses et des phanères, bactériennes et mycosiques de l'adulte Flashcards
1
Q
Savoir définir une mycose superficielle
A
- Mycose : infection provoquée par des champignons ou mycètes microscopiques ;
- Mycose superficielle : mycoses qui touchent la peau, les phanères (ongles, cheveux et poils) et les muqueuses, en particulier au niveau digestif et génital
2
Q
connaître les facteurs favorisants des infections cutanéo muqueuses à candida et mycoses
A
- Dermatophytes = Microsporum, Epidermophyton et Trichophyton
- Levures = Malassezia spp, Candida spp
3
Q
Voir photos
Au niveau du pied c’est un dermatophyte qui contamine, au niveau du doigt (= péri-onyxis = tuméfaction douloureuse) c’est une levure
A
4
Q
connaitre les indications du prélèvement mycologique de la peau et des phanères
A
Pour les dermatophytes, indispensables de prélever avant de traiter ; pour les levures, pas besoin de prélever face à une atteinte typique
5
Q
Connaître les principes du traitement des mycoses (candidoses incluses)
A
6
Q
Quel germe est souvent à l’origine du panaris ?
A
Staphylocoque aureus
7
Q
connaitre la définition d’un abcès
A
Collection purulente localisée dans le derme et/ou l’hypoderme
8
Q
TT d’un abcès
A
- Incision et drainage de l’abcès.
- ATBthérapie pendant 5 j active sur le Staphylococcus aureus
- Voie orale : clindamycine (= lincosamide) ou pristinamycine (= streptogramine = synergistine)
- Voie IV : oxacilline/cloxacilline (= pénicilline M) ou cefazoline (= C1G)
9
Q
TT d’un panaris
A
- Antiseptiques locaux en bains pluriquotidiens
- Incision et drainage en cas de collection purulente ou de complication (phlegmon des gaines)
- Antibiothérapie anti-staphylococcique par voie orale en cas de résistance et/ou complication
10
Q
Définir une dermohypodermite bactérienne non nécrosante et nécrosante
A
- Dermohypodermite bactérienne non nécrosante (DHBNN) : infection aiguë non nécrosante d’origine bactérienne, intéressant le tissu cutané, principalement due au streptocoque β-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes)
- Dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) et fasciites nécrosantes (FN) : infections nécrosantes du derme et de l’hypoderme pouvant atteindre le muscle, avec production d’endo- et d’exotoxines, mettant en jeu le pronostic vital. Il s’agit d’une urgence médicochirurgicale
11
Q
Connaître l’épidémiologie et les FDR des dermohypodermites bactériennes non nécrosantes et nécrosantes chez l’adulte et l’enfant
A
12
Q
Connaitre les orientation diagnostique d’une une grosse jambe rouge aiguë
= Diagnostic différentiel de la DHBNN aux membres inférieurs
A
- Dermite de stase de l’insuffisance veineuse (appelée à tort « eczéma variqueux »), mais poussées inflammatoires le plus souvent bilatérales, apyrexie
- Eczéma de contact, piqûres d’insecte, érythème migrant, fièvres périodiques familiales, arthrite aiguë, bursite, thrombose veineuse superficielle ou profonde
13
Q
Connaître les signes sémiologiques évocateurs de dermohypodermite bactérienne chez l’adulte
A
Chez l’adulte et l’enfant
- Diagnostic est clinique,
- Survenue brutale d’un placard inflammatoire associé à des signes généraux.
- Signes locaux : apparition aiguë d’un placard inflammatoire (érythème, chaleur, œdème, douleur), d’extension progressive sur quelques jours, et bien limité ; présence de bulles non hémorragiques ou d’un purpura également rapportés ; adénopathie locorégionale ou lymphangite (Figure 10).
- Signes généraux : fièvre élevée (38,5° à 40°C), frissons, sensation de malaise
14
Q
Connaître les localisations les plus fréquentes de dermohypodermite bactérienne non nécrosante et nécrosantes
A
localisée le plus souvent aux membres inférieurs (70 à 90 % des cas)
autres localisations : membre supérieur dans 5-10 % (contexte de néoplasie du sein chez la femme), face (5 % des cas)
La localisation chez l’enfant est différente avec une prédominance moins nette des localisations aux membres inférieurs (porte d’entrée cutanée : surinfection de lésions de varicelle)
15
Q
Connaitre les signes de gravité d’une dermohypodermite.
A
Signes locaux
- Douleur intense, au-delà de toute mesure, au-delà de la zone érythémateuse, œdémateuse et infiltrée ; impotence fonctionnelle
- Crépitation, zones cyaniques livédoïdes, nécrose cutanée, hypoesthésie ou anesthésie
- Extension très rapide (quelques heures)
- Aggravation des signes locaux après 48 h d’antibiothérapie bien menée
Signes généraux
- Signes de sepsis : hypotension (l’hypotension est un signe tardif chez l’enfant, la tachycardie est un meilleur signe précoce), tachycardie, confusion (irritabilité ou somnolence chez le nourrisson), polypnée.
16
Q
DHBNN
Examens à réaliser ?
A
Devant une dermohypodermite bactérienne non nécrosante, aucun examen biologique, microbiologique ou d’imagerie n’est à réaliser.
17
Q
Dermohypodermite bactérienne non nécrosante
Traitement
A
- antibiothérapie orale pour une durée de 7 jours, anti Streptococcus pyogene
- amoxicilline : 50 mg/kg/jour en 3 prises avec un maximum de 6 g/jour ; si allergie à la pénicilline : pristinamycine (1 g x 3/jour) ou clindamycine (600 mg x 3/jour, et jusqu’à 600 mg x 4/jour si poids > 100 kg).
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Q
Traitement de la DHBN
A
Dermohypodermite bactérienne nécrosante
Urgence vitale qui impose une prise en charge médico-chirurgicale très rapide en unité de soins intensifs avec une antibiothérapie large spectre et un débridement chirurgical précoce.
19
Q
Savoir qu’il faut rechercher une porte d’entrée devant une dermohypodermite
A
- PEC de la porte d’entrée pour prévenir une récidive de la dermohypodermite bactérienne (première complication)
- Atteinte mycologique à rechercher, peut être multifocale, c’est-à-dire intertrigo + plante + ongle
- PEC spécialisée
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Q
Connaitre la definition et physiopathologie de l’anthrax et furoncle
A
- Furoncle : infection profonde et nécrosante du follicule pilo-sébacé due à Staphylococcus aureus, excréteur d’une toxine le plus souvent (leucocidine de Panton-Valentine)
- Anthrax : conglomérat de furoncles
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Q
Connaitre les signes cliniques du furoncle
A
Lésion papulo-nodulaire très inflammatoire qui évolue en 5 à 10 jours vers la nécrose folliculaire avec élimination du follicule pileux (bourbillon)
22
Q
Quésaco ?
A
FURONCLE
23
Q
TT du furoncle
A
- Mesures d’hygiène (changement de linge et toilette à l’eau et au savon tous les jours)
- Limiter les manipulations (protection par pansement)
- Dans le cas d’un furoncle compliqué ou à risque de complication (i.e. furoncles de la région médio-faciale, des furoncles multiples, d’un terrain débilité), une antibiothérapie anti Staphyloccus aureus par voie générale est recommandée (clindamycine ou pristinamycine), après la réalisation d’un prélèvement bactériologique, et sans en attendre les résultats.
- La durée du traitement recommandée est de 5 jours.
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Q
connaitre les complications du furoncle
A
- Anthrax
- Dermohypodermite péri-lésionnelle
- Abcédation secondaire
- Furonculose : répétition de furoncles pendant plusieurs mois, voire des années, rôle discuté de facteurs favorisants comme le diabète ou l’immunodépression, portage de staphylocoques au niveau des gîtes bactériens (nez, gorge, anus, périnée) à dépister par des prélèvements.
- Staphylococcie maligne de la face
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Furonculose
(Facteurs favorisants, examens à réaliser)
**_Facteurs favorisants_**
* Facteur contact avec une personne infectée à *Staphylococcus aureus* LPV+ à l’occasion d’un contact surtout intra-familial
* Portage nasal peut favoriser les récidives
* Comorbidités comme le diabète, l’infection par le VIH
**_Examens à réaliser_**
* Furoncle isolé : pas de prélèvement bactériologique.
* Furoncle à risque de complications ou furonculose : prélèvement bactériologique, recherche de facteur favorisant (VIH, diabète, hypoɣglobulinémie).
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Impétigo: définition (physiopath, épidémio, impétigination)
* **Impétigo :** lésions cutanées vésiculo-pustuleuses secondairement croûteuses dues à une infection superficielle non folliculaire de la peau à ***Staphylococcus aureus*** et/ou à ***Streptococcus pyogenes***.
* Le terme « **impétiginisation** » désigne l’infection d’une dermatose préexistante par *Staphylococcus aureus* et/ou à *Streptococcus pyogenes*.
* Pathologie pédiatrique (pic de prévalence entre 0 et 10 ans), prédominance estivale.
27
Impétigo: diagnostic (impétigo crouteux, impétigo bulleux, impétiginisation)
**_Diagnostic clinique._**
* Lésion élémentaire: vésiculo-bulle qui se rompt rapidement avec évolution vers une érosion croûteuse mélicérique (70% des formes cliniques) ;
* Pourtour de la bouche, mais toutes les zones de la peau peuvent être touchées
28
Iconographie
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Connaitre les principes du traitement (adulte et enfant): antibiothérapie et mesures complémentaires
**_Impétigo localisé ou peu étendu_**
* Antibiothérapie locale par **mupirocine** : 2 à 3 fois par jour durant 5 jours.
**_Formes étendues ou graves d’impétigo_**
* Antibiothérapie orale durant 7 jours, sans attendre les résultats microbiologiques
* **_Enfant_**
* amoxicilline/acide clavulanique (AUGMENTIN°)
* si allergie pénicillines ☞ josamycine
* **_Adulte_**
* pristinamycine (PYOSTACINE°)
**_Mesures associées_**
* Soins de toilette quotidiens ou biquotidiens, avec nettoyage à l’eau et au savon suivi d’un rinçage soigneux. Pas d’application d’antiseptiques locaux, pas d’antibiothérapie locale.
* Éviction de collectivité : si lésions non couvrables par pansement : 3 jours d’éviction après le début du traitement.
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diagnostiquer les complications d'un impetigo
* **Ecthyma** (forme nécrotique creusante)
* **Extension** des lésions d’impétigo
* *Dépistage de glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique dans les suites d’un impétigo (non recommandé)*
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Connaitre la definition et physiopathologie de la folliculite
**Folliculite** : Infection superficielle du follicule pilo-sébacé secondaire à *Staphylococcus aureus*
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Connaitre les signes cliniques de la folliculite
* **Pustule** (lésion liquidienne à liquide purulent), **centrée par un poil**, avec érythème péri-folliculaire
* Lésions en nombre variable, siégeant sur les régions pileuses (cuisses, périnée, bras, thorax et dos)
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Connaitre les principe du traitement de la folliculite
* Guérison spontanée
* **_Soins locaux_** : ne pas manipuler la lésions, lavage à l’eau et au savon ; protéger la lésion avec un pansement.
## Footnote
**Pas d’antibiothérapie (locale ou générale)**
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Iconographie
35
Connaitre les complications possibles des folliculites
Furoncle, Furonculose
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Connaitre les mécanismes physiopathologiques des cellulites faciale
* **Cellulite faciale** : infection grave pouvant engager le pronostic vital.
* Infection des espaces aponévrotiques profonds de la face et du cou : l’absence de barrière anatomique permet la diffusion de l’infection de manière rapide, de la base du crâne au diaphragme.
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Connaitre les signes cliniques d'une cellulite faciale collectée et séreuse
* **Dermohypodermite bactérienne non nécrosante de la face** (infection au *Streptococcus* *pyogenes*) : placard inflammatoire unilatéral, très bien limité, avec parfois un bourrelet périphérique
**_Cellulite faciale d’origine dentaire_** :
1. Stade **séreux** : **placard inflammatoire érythémateux œdématié** (non fluctuant), inflammation gingivale, et présence d’une dent porteuse d’une carie profonde
2. Stade **collecté** : après 3-4 jours d’évolution : aggravation des signes inflammatoires locaux, douleur permanente et pulsatile, insomniante et la présence d’une fluctuation à la palpation. Présence d’un trismus (s’il s’agit d’une atteinte dentaire postérieure)
3. Stade **gangréneux** : signes généraux marqués (fièvre à 40 °C, choc septique), diffusion rapide des signes cutanés, possibles crépitants à la palpation
**_Staphylococcie maligne de la face_**
* Très rare
* Furoncle manipulé, topographie centro-faciale, placard inflammatoire à bords mal limités, et importance des signes généraux. Doit faire rechercher des signes de thrombophlébite du [sinus caverneux](https://sides.uness.fr/lisa/Anatomie:Sinus_caverneux) (céphalées, cordon veineux facial, exophtalmie, ophtalmoplégie, œdème papillaire, baisse unilatérale de l’acuité visuelle)
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Connaitre les différentes porte d'entrée d'une cellulite de la face
* Porte d’entrée dentaire ou péri-dentaire (80% des cas) : DHB d'origine buccodentaire (stade séreux ou collecté)
* DHB d'origine cutanée : Effraction cutanée souvent non retrouvée (DHBNN de la face), manipulation de furoncle (staphylococcie maligne de la face)
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Connaitres les examens de première intention
* Ne doivent pas retarder la prise en charge
* Bilan infectieux dont les hémocultures
* Scanner cervico-facial IV+
* en cas de doute diagnostique (permet, au stade collecté, de visualiser la taille de la collection, et son impact sur les VADS), éliminer une thrombophlébite du [sinus caverneux](https://sides.uness.fr/lisa/Anatomie:Sinus_caverneux) en cas de suspicion de staphylococcie maligne de la face
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Connaitre les signes de gravité d'une cellulite faciale et complications graves
* **Signes locaux**
* Douleur intense
* Collection
* Crépitation, zones cyaniques livédoïdes, nécrose cutanée, hypoesthésie ou anesthésie
* Trismus
* **Signes généraux**
* Signes de sepsis : hypotension, tachycardie, confusion, polypnée
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Connaitre les principes thérapeutique des cellulites faciales
Dépend de l’étiologie de la cellulite faciale.
**_Dermohypodermite bactérienne non nécrosante (DHBNN) de la face_**
* Prise en charge identique à la dermohypodermite bactérienne non nécrosante des membres inférieurs.
**_Cellulite faciale d’origine dentaire_**
* A partir du stade collecté, urgence médico-chirurgicale
* Antibiothérapie large spectre couvrant les *Staphylococcus aureus*, *Streptococcus pyogenes* et anaérobies (*Prevotella*, *Fusobacterium*, actinomycètes etc.).
* Anticoagulation préventive ou curative si thrombophlébite associée.
* Prise en charge chirurgicale de la porte d’entrée et exérèse des tissus nécrosés le cas échéant
**_Staphylococcie maligne de la face_**
* Urgence médicale
* Antibiothérapie IV couvrant le *Staphylococcus aureus*
* Anticoagulation curative selon d’atteinte de la veine faciale.
