Inzulin i glukagon - poglavlje 79 II Flashcards
1
Q
nadzor nad lučenjem inzulina - GUK
A
- povišen GUK -> povišeno lućenje inzulina -> u 2 stadija
1. 3-5min nakon aktunog povišenja GUK -> izluči se već prije stvoren inzulin -> povisi se konc inzulina ali traje kratko(10min max)
2. nakon 15min -> ponovno se poveća lučenje inzulina i to više nego u prvoj fazi -> jer se stvara i novi inzulin -> traje duže 2-3h
. - regulirani negativnom povratnom spregom
2
Q
nadzor nad lučenjem inzulina - drugi čimbenici osim GUK
A
- ak -> povišena konc. pogotovo arginina i lizina -> potiče lučenje inzulina -> maloooo ako je guk uredu -> skorooo dvostruko kad je i guk povišen -> dakle inzulin važan i za dobro iskorištavanje ak
- probavni hormoni -> gastrin, sekretin, CKK -> luče se nakon obroka i unaprijed potiču lučenje inzulina -> kako bi “pripremili tijelo” -> isto samo kad je guk povišen
- ostali hormoni -> glukagon, hormon rasta, kortizol -> potiču lučenje inzulina -> moguće kod pretjerane stimulacije izazvat dijabetes1
- autonomni ž sustav -> npr hipoglikemija -> luči se glukagon, smanjeno lučenje inzulina
3
Q
uloga homrona u “skretanju” metabolizma na iskorištavanje ugljikohidrata i masti-
A
- inzulin -> potiče iskorištavanje ugljikohidrata -> kad ga nema iskorištavaju se masti – dakle ovisno o guk ofc
- STH i kortizol -> luči se u hipoglikemiji -> potiče iskorištavanje masti -> djeluju sporoo, treba par h za utjecaj
- adrenalin -> aktivacija simpatikusa kod npr stresa -> povećava razinu i guk(glikogenoliza) i mk u krvi(aktivacija lipaze osjetiljive na hormone) => ali mk značajno više -> dakle potiče iskorištavanje masti
4
Q
glukagon - nastanak i građa
A
- luče ga alfa stanice Langerhansovih otočića -> poticaj na lučenje je smanjen guk -> ima funkcije suprotne inzulinu -> povećava guk
. - veliki peptidni hormon - 29ak
5
Q
utjecaj glukagona na glikogen
A
- potiče glikogenolizu
1. aktivacija adenilat ciklaze -> ATP -> cAMP
2. cAMP -> protein kinaza -> kinaza fosforilaze B
3. fosforilaza B -> fosforilaza A
4. glikogen -> G-1-P
5. defosforilacija i otpuštanje glukoze
. - amplifikacijski mehanizam => svaki sljedeći proizvod stvara se u većoj količini od prethodnog -> općenito vrlo rasporstranjen u tjelu > nekoliko mg glukagona zatouzrokuje veće povećanje guk
6
Q
utjecaj glukagona na glukoneogenezu i ostali učinci
A
- potiče glukoneogenezu -> aktivira enzimatske sustave za prijenos i ulazak ak u jetru
.
Ostali učinci tek kad mu gro naraste konc - vrlo mali zapravo - aktivacija lipaze masnih stanica -> mk odlaze u krv za energiju
- inhibira pohranjivanje TAG
- jača srčani rad i povećava protok u neka tkiva
- potiče lučenje žuči i inhibra lučenje želučane kiseline
7
Q
regulacija lučenja glukagona
A
- guk -> smanjen - potiče lučenje i obrnuto
- ak u krvi -> povećana konc, pogotovo nakon obroka(pazi isto ko inzulin) -> potiče lučenje - kak bi se što prije moglo iskoristit za glukoneogenezu
- mišićni rad -> povećana konc ak u krvi myb -> u svakom slučaju dobro jer spriječava hipoglikemiju
8
Q
somatostatin nastanak i građa
A
- delta stanice Langerhansovih otočića -> luči see nakon obroka: na povećan guk, ak i mk i hormona
- istovjetan hormonu hipotalamusa - koji inhibira STH
. - peptidni hormon
9
Q
učinci somatostatina
A
- smanjuje lučenje inzulina i glukagona u gušterači
- smanjuje pokretljivost, sereciju i apsorpciju probavnog sustava
. - usporava da hranjive tvari odu u krv -> onemogućuje se brzo trošenje hranjivih tvari -> da ih imamo na raspolaganju za duže vrijeme
10
Q
zaaaaš je uopće bitan dobar guk
A
- stanice lako mogu prijeć na metabolizam masti i ak =»> sve osimmm =» mozga, mrežnice i zametni epitel gonada
- oni uzimaju samo glukozu kao izvor energije -> dakle potrebna im je glukoza trajno u normalnoj razini
11
Q
opasnosti hiperglikemije
A
- glukoza stvara visok osmotski tlak izvan stanice -> sa sobom vuče vodu => dehidracija
- velik guk -> izbacujemo je mokraćom
- bubrežna osmotka diureza -> kad gubimo glukozu mokraćom ona za sobom vuče vodu pa onda i elektrolite => gubitak tog
- oštećenja tkiva -> pogotovo krvožilni sustav tj žile -> povećava se rizik za srčani, moždani itd
12
Q
šećerna bolest općenito
A
- diabetes mellitus - 3P(POLIFAGIJA, POLIDIPSIJA, POLIURIJA)
- poremećaj metabolizma svih hranjivih tvari
1. ne luči se inzulin - ovisni o inzulinu
2. smanjena osjetljivost tkiva na inzulin - neovisni o inzulinu - glukoza manje ulazi u stanicu i njezino iskorištenje(sve osim u mozgu), povećano iskorištavanje ostalih , povećan guk
13
Q
dijabetes tipa 1
A
- beta stanice ne luče inzulin -> infekcija ili autoimuno -> ovisi puno o genima
- 5-10% dijabetičara otpada na ovu vrstu dijabetesa
- pogađa uglavnom mladu populaciju -> juvenilni dijabetes
. - povećan guk - 17-66mmol/L
- kad se više filtrira nego što se može apsorbirat -> luči se mokraćom -> već iznad 10mmol/L
14
Q
dehidracija i oštećene tkiva kod dijabetesa
A
- glukoza ne ulazi u stanicu -> raste joj konc izvan stanice -> za sobom vuče vodu zbog osmoze
- u bubrezima -> ne može se apsorpbirat glukoza -> također za sobom vuče vodu -> osmotska diureza => POLUURIJA -dakle gubi se izvanstanična tekućina pa se kompenzacijski(unutarstanična ide izvan stanice zbog osmoze) gubi i unutarstanična - povećana žeđ = POLIDIPSIJA
. - oštećenje tkiva =>strukturne promijene žila zbog nedostatka glukoze -> nedostatna prokrvljenost -> povećan rizik za sve klasika srčani moždani, ishemiju
- periferna neuropatija, ateroskleroza, hipertenzija?
15
Q
acidoza i bjelančevine kod dijabetesa
A
- masti se iskorištavaju -> mobilizirane u jetru -> tam se pretvaraju u ketokiseline(2acCoA) -> otpuštaju se u krv-> slabo se iskorištavaju na periferiji == metabolička acidoza -kompenzacija hiperventilacijom
- ispod 7pH -> dijabetičk acidozna koma - smrt
. - nema glukoze za krv pa se koriste u ak -> katablizam bjelančevina i onih važnih staničnih -> smanjenje tjelesne mase
16
Q
dijabetes tipa 2
A
- rezistentnost perifernih tkiva na inzulin -> dovoljno ga izlučuje gušterača - hiperinzulinemija(i više)
- 90-95% dijabetesa
- većinom dobivaju osobe iznad 30god
17
Q
uzroci dijabetesa tipa 2
A
- pretilost - štetno preveliko nakupljanje masti -> poremećeni signalni putevi djelovanja inzulina
- metbolički sindrom -> složen niz poremećaja metabolizma - sve povezano s povećanom visceralnom masti - isti simptomi ko i dijabetes 21
- sindrom policističkoh jajnika
- Cushingov sindrom - povećano lučenje glukokoritkoida
- povećano lučenje STH
18
Q
tijek dijebetesa 2
A
- prvo gušterača kompenzacijski luči više inzuline -> na početku pomaže kasnije ne
- stanice gušterače postanu iscrpljene -> kod nekih da kod nekih ne
- može se iz tipa 2 preć u tip 1 kad gušterača prestane lučit inzulin ili smanjeno luči?
19
Q
dijagnostika šećerne bolesti
A
- glukoza, ketokiseline u mokraći
- konc glukoze i inzulina natašte
- test tolerancije na glukozu
- acetonski zadah ->
20
Q
liječenje šećerne bolesti
A
- -> sintetski inzulin(nekad životinje, dnss rekombinatna DNA naš ide gas) -> 2 tipa spori(da regulira na duže vrijeme guk, traje 10-48h) i brzi(da nakon obroka ili nakon promijene brzo vrati guk, 3-8h)
- -> tjelesna aktivnost, bolja prehrana -> ak ne ide onda lijekovi koji povećavaju osjetljivost na inzulin
21
Q
inzulinom - hiperinzulinizam
A
- adenom L otočića -> povećano stvaranje inzulina -> hipoglikemija - CNS nema glukoze(da acctualy se liječi davaljenjem kile glukoze)
- nekad mogu si i sami dat previše inzulina -> inzulinski šok
- prvo postane hiperpodražljiv CNS - halucinacije, nervoza, znojenje!! -» kasnije hipoglikemijska koma i smrt
- liječimo - guk u krvi ili davanjem nečeg slatkog
22
Q
razlika dijabetičke i hipoglikemijske kome
A
- dijabetička - ketoacidoza - zadah po acetonu i hiperventilacija
- hipoglikemija - nema tog i znojenje, nervoza
