Intoxication à la chloroquine Flashcards

1
Q

GENERALITES

A

amino-4-quinoléines, schinzontocide sur les formes értyhrocytaires,
antipaludéen le plus utilisé
-Indication =
-ttt préventif & curatif du paludisme.
-rhumatologie : action lente sur la PAR.
-dermatologie : ttt d’appoint ou préventif des lupus érythémateux: effet anti-inflammatoire et antalgique lent
-Potentiellement mortelle en l’absence de PEC adaptée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

TOXICOCINETIQUE

A

A : Absorption rapide & intense, favorisée par la nourriture.
D : concentration ↑ dans GR parasité.
M : métabolisme hépatique modéré en déséthylchloroquine (actif).
E : urinaire sous forme inchangé majoritairement= tox

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

DOSES TOXIQUES

A

-Adulte : à partir de 2g en 1 prise
-Enfant : à partir de 25mg/kg en 1 prise = particulièrement toxique chez l’enfant.
-Décès : 5g sans ttt : arrêt respiratoire & cardiaque peut survenir brutalement & précocement.
A RETENIR : l’arrêt cardiaque menace à tout moment +++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

MECANISME D’ACTION TOXIQUE

A

1) Toxicité cardiaque fonctionnelle +++ par effet stabilisateur de membrane : action de type « quinidine like » = Inhibe les canaux sodiques= ↓ vitesse de dépolarisation ȼ cardiaque
Effet chronotrope, dromotrope, ionotrope - et effet proarythmogène

2)Vasoplégie intense : ++ responsable de la mortalité.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

SYMPTOMATOLOGIE

A

1)Phase prodromique : signes digestifs (N/V +++) & signes neurosensoriels (trbls auditifs et visuels, confusion, coma, convulsions).

2)Phase d’état :
→ Signes cvx de type anti-arythmique :
-Vasoplégie = Hypotension artérielle
-Effet stabilisant de membrane = c-, d-, i-, arythmies ventriculaires.
-Décès par arrêt cardiaque ou collapsus cvx A REDOUTER À TOUT MOMENT
→ Troubles respiratoires : syndrome de détresse respiratoire aiguë, polypnée avec hypoxie sans hypercapnie.
→ Signes métaboliques : acidose lactique, hypokaliémie, IR (urémie, créatinine, CPK augmenté).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

PRISE EN CHARGE

A

-Hospitalisation en réanimation.
1)Analyse toxicologique :
-Dosage : technique chromatographique couplées à la spectrométrie de masse.
-Toxicité cardiaque grave si > 12 umol/L et décès à partir de 25umol/L.
-Intérêt décisionnel pour la PEC, valeur pronostic.

2)Ttt :
-Ttt évacuateur : charbon activé si <1h. LG inutile voire dangereux car peut ↑ le risque cardiaque.

-Ttt spécifique : antidote NON démontré = diazépam = baisse toxicité cxv, baisses des effets arythmiques.
-Ttt épurateur : aucun

-Ttt symptomatique :
-oxygénothérapie systématique à fort débit = prophylaxie de l’hypoxémie et/ou de l’acidose (favorise les arythmies & potentialisent effet stabilisateur de membrane).
-Forme bénignes : surveillance ECG + PA
-Forme grave = dose ingérée > 4g + PA < 100mmHg + durée QRS > 0,1sec : en plus de la surveillance ECG & PA :
-Remplissage vasculaire modéré = collapsus vasoplégique.
-Adrénaline IV à la seringue électrique = collapsus vasoplégique.
-Intubation & ventilation mécanique assistée = collapsus.
-Diazépam en IV = effets arythmiques.
-Sels de sodium molaire (bicarbonate ou lactate de Na) en perfusion lente + KCl (pour éviter une hypoK) = effet stabilisateur de membrane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly