Intoxication à l'aspirine Flashcards
généralité
Chef de file= Acide acétylsalicylique
Anti-inflammatoire non stéroïdien, antipyrétique, antalgique pallier 1, anti-agrégant plaquettaire
→ Inhibition irréversible de la cyclo-oxygénase= ↓ de la synthèse de prostaglandines
Mécanisme d’action toxique
toxique fonctionnel = toxicité & clinique proportionnels à la salicylémie
3 cibles pendant IA :
-Estomac (car ingestion massive aspirine = irritation).
-Stimulation du SNC
-Effets sur le foie (sur le métabolisme)
→ Toxicité direct sur le SNC:
-Stimulation des centres respiratoires bulbaires du tronc cérrébrale= hyperventilation/ polypnée= alcalose respiratoire transitoire (depression respiratoire si intoxication massive)
→ métabolisme toxéfiant hépatique :
c’est le métabolisme qui est à origine de la toxicité de l’aspirine.
→ Hydrolyse ++ rapide et importante par estérase = accumulation d’acide salicylique
→ toxicité mitochondriale = découplage de la phosphorylation oxydative mitochondriale→ baisse de la production d’ATP et stimulation de la glycolyse pour compenser= ↑ d’acide lactique
puis arrive à court de glucose→ compensation grâce au métabolisme lipidique (ß-oxydation des AG) = ↑ de corps cétonique.
Au finale:
-Alcalose respiratoire= excétion d’HCO3- + rétention H+
+
-métabolisme des acide aminés= ↑ des a.a.
+
-cycle de krebs inhibé = acide organique ↑
+
-Demande en glucose périphérique = métabolisme lipidique ↑ = corps cétonique ↑
tous ça = ACIDOSE METABOLIQUE et la gravité de l’IA repose sur l’acidose métabolique.
Suspicion d’un intox à l’aspirine
Mono? aigue ? inividuelle? grave ? volontaire? domestique ? voie orale?
-Centre antipoison
-notification au CRRPV
-hospitalisation en urgence, prise en charge pluridisciplinaire
possible autolyse?
possible co-intoxication alcoolique → éthanolémie?
Dose létale= 10g
Clinique:
atteinte neurologique= trouble de la conscience
atteinte digestive= vomissement, irritation de la muqueuse gastrique
polypnée= stimulation des centres respiratoires → compensation de l’acidose (vu: 16+/- 4 cycles /min)
Hyperthermie= accélération du métabolisme
intérêt de la mesure de la
salicylémie ?
-450mg/L= Toxicité légère : trouble digestif (douleurs épigastriques, N/V), hyperpnée légère (stimulation des centres respiratoires).
650-900mg/L= Toxicité modérée : hyperthermie, sueurs, déshydratation, fatigue, léthargie, hyperpnée
900-1200mg/L=Toxicité sévère : coma, cyanose, œdème respiratoire, convulsions, dépression respiratoire, collapsus cardio-respiratoire.
>1200mg/LToxicité mortelle : coma, mort.
-Salicylémie = dosage des (c) plasmatique du médicament. Bon facteur de pronostic & permet déterminer la gravité (si on connait l’heure de l’IA).
Diagnostic de certitude, confirmation de l’intoxication
Interêt pronostic: directement corrélé au degrés de gravité de l’intoxication
Dosage répété= détermination de la demi-vie= intéressant si on connait pas l’heure de l’IA.
Dosage immunologique sur sérum ou par technique chromatographique (HPLC/SPM).
Quel traitement hospitalier doit être mis en œuvre dans une intoxication sévère par
les salicylés ?
Prise en charge pluridisciplinaire, en soins intensif,
notification CRPV = centre anti-poison
-Ttt évacuateur : Lavage gastrique (administration de NaCl puis réaspiration, pas si trouble de la conscience= pneumopathie d’inhalation) ou charbon activé
= que si l’intervention est rapide, dans la 1ère heure. Permet de ralentir l’absorption.
-Ttt symptomatique : Hyperthermie (refroidissement mécanique),
déshydratation (réhydratation IV NaCl & glucose),
prévention des convulsions par BZD,
hypoglycémie (solution glucosé isotonique),
acidose (alcalinisation par perf HCO3- + KCL),
hémorragie (vitK),
coma (intubation, ventilation),
gastralgies (IPP, pansement gastrique),
hyperventilation (ventilation artificielle)
TTT antidote= spécifique= aucun
Ttt épurateur :
-épuration rénale = diurèse alcaline (adm de bicarbonate + KCl) = normalisation du pH des urines : favorise l’élimination AS et lutte contre acidose métabolique. (KCl pour prévernir l’hypokaliémie crée par la lutte de l’acidose). -épuration extra-rénale = hémodialyse si cas très sévère (+ 1200mg/L à 6h).
Suivi :
Bilan rénale et hépatique, diurèse, FC/TA, conscience (Glasgow), gazométrie + lactatémie
(pH sanguin – pO2 & pCO2) – ionogramme sanguin – ECG (+++ important car hyperK peut donner troubles cardiaques).
PEC à plus long terme:
-ETP
-PEC psychosociale, suivit psychologique
Syndrome de Reye
Définition : trouble métabolique & hépatique survenant surtout chez jeunes enfant ayant infection virale.
=aspirine déconseillé dans viroses de l’enfant (varicelle, grippe).
Effet : désordres mitochondriaux qui vont se traduire par des désordre métabolique, vomissements, forte tox hépatique voire IH (blocage du cycle de l’urée, accumulation d’ammoniac) = peut conduire à une encéphalopathie.
Grossesse
Éviter l’aspirine pendant toute la grossesse :
1er trimestre : PE, risque de fausse couche ou malformation.
2ème trimestre : Déconseillé
3ème trimestre : CI (très important à savoir).
-Mécanisme : C’est le canal artériel. L’aspirine serait responsable de la fermeture prématurée du canal artériel du VG.
dû au blocage de la synthèse des PG car ce canal est maintenu ouvert par PGE2
=le sang passe alors uniquement dans les poumons (il peut plus rejoindre direct la circ générale) = poumon pas adapté à recevoir autant de sang = VD doit pomper plus fort pour emmener tout ce sang dans poumon = favorise une IC ventriculaire droite + HT pulmonaire
décès par hémorragie.
