 Agents methémoglobinisants Flashcards

1
Q

Evocation du diagnostic

A

Mono intoxication aiguë, benigne, individuel, volontaire, domestique par ingestion de substance methémoglobinisant= substance inorganique (nitrates, chlorate de Na+ ou K+)/ Amine aromatiques (aniline)/dérivés nitrés aromatiques (nitrobenzènes, trinitrine, nitrophénols, dapsone,, sulfones, naphtalène, quinine, sulfamide)
usage récréatif: poppers

Absorption molécule- dépendante : ingestion, inhalation, ingestion, voie transcutanée

Voie de réduction de la MetHb : réduction de la MetHb en Hb par les methémoglobine-réductase

Voie principale, NAD-dépendante : 70 à 80% de la MetHb réduite, système à Diaphorase I

Voies secondaire: voie du glutathion et de l’acide ascorbique (activé par le bleu de méthylène)

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2
Q

Mécanisme d’action toxique

A

Oxydant puissant
oxydation du fer ferreux (Fe2+) intrahéminique en fer ferrique (Fe3+)= oxydation de l’Hb en met-Hb incapable de fixer l’O2=>blocage fonctionnel de l’Hb= hypoxie cellulaire et tissulaire

Précipitation de la MetHb sous forme de corps de Heinz= hémolyse intravasculaire => methémoglobinémie, methémoglobinurie

Fixation du complexe (hème-Fe3+) à l’albumine => methémalbuminémie = couleur chocolat du plasma

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3
Q

Bilan biologique

A

Gaz du sang : PaO2 normale, dim de la SaO2

Hémogramme: anémie hémolytique régénérative

Frottis sanguin : corps de Heinz

Biochimie: bilan d’hémolyse positif: haptoglobine effondrée, hyperbilirubinémie libre, aug LDH

Rétention azoté: aug créatininémie et urémie

Diagnostic de certitude= élevation Methémoglobine
Néphrotoxicité= IRA
Anémie hémolytique intravasculaire
Chute de la SaO2, PaO2 normale

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4
Q

Clinique

A

La clinique est corrélée aux taux de MetHb (%)
0-10%: asymptomatique
10-20%: cyanose des extrémités, couleur brun chocolat du sang
20-45%: céphalées, asthénie, vertige, tachycardie, polypnée
45-55% : dépression centrale et respiratoire, troubles neurologiques
55-70%: coma, convulsions, insuffisance circulatoire, troubles du rythme
>70%: mort

Cas particulier des chlorates : latence clinique (8-12h)
Nécrose hépatique
Précipitations rénal de l’Hb:
néphrotoxicité tubulo-interstitielle, IRAO

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5
Q

Analyse toxicologique

A

Dosage du toxiques incriminé, dosage urinaire des métabolites

Dosage spectrophotométrique de la méthémoglobinémie: technique automatisée = CO-oxymétrie de pouls : mesure de l’observance de la MetHb à différentes longueurs d’onde, technique d’urgence, simple et rapide

Technique manuelle : méthode d’Evelyn-Malloy = technique de référence

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6
Q

Traitement spécifique de l’intoxication = Antidote

A

Bleu de méthylène (IV) si MetHb ≥ 30% :
Forme réduite, leuco-dérivé
Potentialise la réduction de la MetHb en Hb par la voie accessoire NADH2-dpd (diaphorase 2)

!!attention!! : Inefficace dans l’intoxication aux chlorates, si hémolyse intravasculaire et CI chez les patients G6PD déficitaires

EI: coloration bleue-verte des urines, HTA

Antioxydants, acide ascorbique

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7
Q

Prise en charge

A

Hospitalisation en réanimation/soins intensifs
Appel du centre de toxicos vigilance et antipoison
Éviction du toxiques
Accompagnement psychologique + Traitement antidépresseur + suivi médico-social
Éducation thérapeutique

Traitement symptomatique =
Objectif : maintenir les fonctions vitales
Si convulsions : anticonvulsivants IV (BZD)
Contrôle des voies aériennes : intubation + Ventilation associée
Céphalées et douleurs abdo : antalgique
Déshydratation : remplissage vasculaire et hydratation
IRA: correction hydro-électrolytique et acidobasique

Intérêt relatif de l’Oxygénothérapie: car MetHb=Hb non fonctionnelle incapable de fixer l’O2

Traitement évacuateur :
-Lavage gastrique précoce à discuter si ingestion <1h
-Déshabillage + lavage à l’eau et au savon + séchage soigneux si voie cutanée

Traitement épurateur : épuration extra-rénales, exsanguino-transfusion si intox au chlorates ou MtHb > 60-70%
Obj : épurer le toxique et diminuer sa fixation tissulaire

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