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D2 UE2 > Interaction hote bacterie > Flashcards

Interaction hote bacterie Flashcards

1
Q

quel bacterie

A

en général Gram - anaérobie stricte ou capnophiles

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2
Q

maladie paro et bactérie

A

➔ Les bactéries sont nécessaires mais pas suffisantes pour expliquer le développement de la maladie parodontale ➔ La réponse de l’hôte joue un rôle critique et essentiel

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3
Q

Cellules épithéliales

3 types de défenses :

A
  1. Barrière physique/mécanique de la couche épithéliale
  2. Immunité innée dérivée de constituants salivaires, les neutrophiles, et les peptides antimicrobiens Σ par les cellules épithéliales
  3. Immunité adaptative associée avec des tissus lymphatiques associés aux muqueuses (MALT) : répond de façon plus spécifique aux pathogènes.
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4
Q

Barrière naturelle des C epi grace à :

A

barriere anat et méca
barriere chimique
Barriere bio

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5
Q

barriere anat et méca C epi

A

: faible perméabilité + Larme, salive, mucus (glycoprot “mucine” qui limite adhésion a l’épi)

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6
Q

barrière chimique C epi

A

médiateurs solubles antimicrobiens essayent de détruire les pathogènes.
▪ Larme, salive et mucus : phospholipase A et lysozymes (hydrolase), défensines
▪ Tractus gastro-intestinal : pH acide, enzymes digestives, sels biliaires
▪ Intestin grêle, tractus respiratoire et urogénital : Défensines

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7
Q

Epi de jonction

A

Perméable aux Ac, C immunitaire type leucocyte, mais risque péné de bactéries
Reconnaissance du signal de sanger ⇒ recrutement C du SI
Activation et synthèse chimiokines

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8
Q

PAMP

A

PAMPs = molécule accessible sur toutes les cellules humaines reconnu par PRRs
PRRs : en pleins de familles
PAMPs + PRR = 1ere reconnaissance du danger (immu inné) ⇒ cascade réponse cellulaire

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9
Q
  1. TLR et cellule épi
A

TLR + bactérie ⇒ Activation SI
→ Libération peptide antimicrobiens et de chimiokines
1) perturbation de la barrière epi
2) perméabilisation
3° pénétration et invasion bactérienne des tissus plus profond
4) PAMP + TLR ⇒ Cytokine pro infl : inflammation et infiltration de CI
5) cellules infiltré synthétise cytokine et amplifient RI

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10
Q
  1. Maladie Paro
    Attaque vs tissus
    comment on arrive à la destruction de tissus
A

Capacité régénération : tissu épi&raquo_space; conj&raquo_space; os alvéolaire
➢ état dynamique pro-inflammatoire / anti-microbiennes
➢ Perturbation d’homéostasie → « dysbiose »
➢ Stimulation chronique des TLR dans les tissus parodontaux par les PAMP bactériens
➢ Production excessive de médiateurs pro-inflammatoires
➢ Destruction des tissus

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11
Q

Def cytokine

A

Substances solubles de signalisation cellulaire synthétisées par les cellules du SI ou par d’autres cellules, agissant à distance sur d’autres cellules pour en réguler l’activité et la fonction.

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12
Q

Def chimiokine :

A

Cytokines chimiotactiques qui contrôlent les motifs de migration et le positionnement des cellules immunitaires

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13
Q

Exemple chimio dans maladie paro :

A

CXCL8 (IL8) : chiomoattractant des polynucléaires neutrophyles
CCL3 (MIP-1α) chiomoattractant des monocytes/macrophages, des cellules dendritiques, des lymphocytes Th1, des précurseurs ostéoclastiques

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14
Q

Cellules épithéliales
et cyto

A

Contrôle recrutement et activation Cellules résidente et non résidentes
Synthèse ICAM 1, LFA1, IL8*
Production MMP : dommage directs aux tissus paro

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15
Q

IL8

A

*IL8 : 1) facteur chimiotactique des neutrophile : augmente migration neutro
2) stimule cellules endo (tapissent vaisseaux sanguins) par intermédiaire TLE-4 : Augmentation adhérence leucocyte aux vaisseaux donc diapédèse leucocytes

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16
Q

Immunité innée et adaptative

A

innée : première défense, action conjointe de certains types cellulaire (phagocyte et lympho NK) et effecteurs (cyto et chimio)
adaptative : LB et LT

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17
Q

Immunité innée et paro
QUI?

A

PNN, monocyte/macrophage + cellule dendritique

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18
Q

Immunité innée et paro
COMMENT ?
lésion tissulaire à quel moment
role central de quoi
stimulation de quoi

A

PAMP + TLR
⇒ lésion tissulaire du parodonte de PNN et mono/macro quand bouffée respiratoire et dégranulation
Rôle central de ces cytokines dans la destruction des tissus parodontaux
Stimulation de la résorption osseuse et induction de protéinases dégradant les tissus

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19
Q

Immunité innée et paro
PNN

A

chimiotactisme et Σ de cytokines pro-inflammatoires IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α

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20
Q

Immunité innée et paro
Mono et macro

A

Σ de cytokines pro-inflammatoires et différenciation en ostéoclastes grâce à stimulation avec LPS (PAMP de Gram-) et avec activation de RANKL

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21
Q

Immunité innée et paro
cellule dendritique

A

Cellule dendritique = maturation et activation → deviennent CPA, synthèse cyto pro infl, molécule de co-stimu qui activent LT pour produire Th1 ou Th2 + peuvent former ostéoclaste

22
Q

Immu adaptative et maladie paro activation

A

PAMP et CPA + cytokine vont dans vaisseaux sanguins et rejoignent organes lymphoide secondaire ⇒ recrutement de lymphocytes et migration

23
Q

Immu adaptative et maladie paro action

A

T → Th1, Th2, Th17 et T reg
LT synthétise lymphokines impliquées dans la perte osseuse
Transformation des lymphocytes B en plasmocytes → Synthèse d’anticorps contre des antigènes bactériens
Activation du complémet et cellules phagocytaires

24
Q

Cellules résidentes du TC et maladie paro

A

Fibroblaste ging : synthèse cyto pro infl : destruction tissu et resorption os
Fibroblastes du ligament paro : synthèse protéase : degradation direct tissus paro
Ostéoblaste : synthèse médiateur bio(MMP, prostaglandine) : resorption os

25
Q
  • processus de destruction
A

1) la plaque sous-gingivale s’accumule
2) l’attachement du tissu conjonctif à la dent est détruit
3) migration apicale de l’épithélium de jonction le long du cément
4) formation d’une poche parodontale qui s’approfondit
5) si abs de traitement, perte de l’attachement et destruction du tissu osseux qui s’étend à l’apex
6) la dent est finalement perdue

26
Q

Stade réversible

→ Apparition du biofilm :
qui?

A
  • Polynucléaires neutrophiles * lymphocytes T * peu de LB * peu de plasmocytes * la réponse anticorps se met en place
27
Q

Stade réversible
→ Gingivite débutante et établi
QUI?

A
  • Augmentation de la stimulation Ag
  • Charge bactérienne +++
  • Flore pathogène
  • Approfondissement du sillon
  • Perméabilité de l’épithélium de jonction
  • Atteinte du collagène
28
Q

Passage à la parodontite

A

→ Perte osseuse

29
Q

Os alvéolaire et ostéoclastogenèse

A

Relation spatiale entre infiltrat inflammatoire et perte osseuse parodontale :
1) formation d’un infiltrat inflammatoire par bactérie qui sont sur la dent puis épi puis conj
2) Si il reste à distance de l’os alvéolaire = pas d’ostéoclastogenèse : gingivite
3) Si se rapproche → ostépclaste → resorption → alvéolyse → parodontite

30
Q

OSTÉOBLASTE

A

mésenchymateuse, face interne ou externe de l’os → présent dans le tissus osseux en croissance ou transfo ⇒ FORMATION OSSEUSE : synthétise artie non minérale des os et participent ensuite à la minéralisation de la matrice

31
Q

OSTÉOBLASTE
sécrète

A

MMps, prostaglandin E, RANKL, MCSF

32
Q

OSTÉOCLASTE

A

origine hématopoïétique, contact de surfaces osseuses calcifiées, géantes multinucléées, RESORPTION OSSEUSE

33
Q

OSTÉOCLASTE sécrète

A

Cathepsine K
MMP-9
TRAP

34
Q

homéostasie os

A

balance entre OC et OB / croissance = + OB / vieillesse, dysbiose : + OC
maladie paro : suractivation RANKL

35
Q

Ostéoclastogénèse :

A

RANK : récépteur sur pré OC et OC
RANKL : cytokine ligand RANK et OPG
OPG : récepteur soluble qui se lie à RANK L (limite activation OC)
+ OPG - activation OC / + RANKL + activation OC

36
Q

Qui synthétise RANKL dans paro ?

A

● Ostéoblastes ● Ostéocytes ● Fibroblastes du ligament ● Fibroblastes gingivaux (OPG ?) ● Lymphocytes T (Th1, Th17 / cellules dendritiques les activent)) ● Lymphocytes B
⇒ saturation en RANKL et pas bcp d’OPG

37
Q

Quelles cytokines dans paro ?

A

TNF-α, IL-1, IL-6, IFN gamma, IL-17, IL-4, IL-10, TGF béta

38
Q

Qui synthétisent cytokines ?

A

Les cellules résidentes (cad : cellules épithéliales, fibroblastes gingivaux, fibroblastes du ligament parodontal, ostéoblastes, cellules dendritiques) et les cellules immunitaires répondent à la présence bactérienne (via des récepteurs TLR) par la synthèse de cytokines pro-inflammatoires et de chimiokines.

39
Q

Processus synthèse cytokines

IMMUNITÉ INNÉE

A

1) Les cellules épithéliales reconnaissent les bactéries et en réponse elles synthétisent IL-8
2) IL-8 permet le recrutement des neutrophiles et des monocytes sur le site
3) Les neutrophiles synthétisent IL-1, IL-6, TNF-α et les monocytes se différencient en OC.
4) Les bactéries progressent → altération de la barrière épithéliale
cellule dendri ↗︎ et synthétisent IL-12 et IL-18 et elles agissent en CPA (LT et LB)
Fibro gingivaux synthé IL-8, TNF-α et IL-6
Fibro ligament synthé IL-1, IL-6, TNF-α et RANKL
5) Si atteinte de l’os alvéolaire ⇒ augmentation RANKL

40
Q

Processus synthèse cytokines
IMMUNITÉ ADAPTATIVE

A

1) Activation des cellules T et B par les CPA → l’immunité adaptative
2) Colonisation par les LB et LT (Note: nb LB > nb LT)
3) Majorité des cellules LB dans les lésions parodontales sont RANKL+
4) Les cellules T (Th1, Th17) Σ des cytokines pro-osteoclastogéniques (ex: RANKL et IL-17) qui stimulent directement l’ostéoclastogenèse ou indirectement en l’expression de RANKL par les OBs.
5) Cytokines inflammatoires sont directement ou indirectement impliquées dans l’ostéoclastogenèse et sont donc responsables de la perte de l’os alvéolaire

41
Q

Parodontite et MMP

A

Pathogène active OC mais aussi MMP
Progression de la maladie paro s’accompagne d’une augmentation de MMP1-2-9-13-8
Mais ++++ MMP8

42
Q

Protéase

A

impliquées dans le dégradosome humain : parmis les protéase il y a MMP
enzyme proéolytique spé par présence d’un ion Zn2+
modif MEC
24 MMPs chez l’homme

43
Q

MMP8

A

+ répandu dans tissu paro, salive, fluide gingival / 10x + concentré dans la salive de patient avec paro que sujet sain / biomarqueur de la sévérité de la maladie paro et de la réponse au ttt

44
Q

Stratégies thérapeutiques potentielles pour le traitement de la résorption osseuse

A

1) Inhiber la différenciation de progéniteurs en ostéoclastes fonctionnels :
2) Bloquer la différenciation ou l’activité des ostéoclastes
3) Réduire la dégradation de la matrice organique

45
Q

1) Inhiber la différenciation de progéniteurs en ostéoclastes fonctionnels :

A

inhiber avant la différenciation des monocytes ⇒ AINS : récepteur soluble de TNF-α et inhibiteurs de kinases pour avoir moins d’Oc

46
Q

2) Bloquer la différenciation ou l’activité des ostéoclastes

A

inhiber stimu OC RANKL dependant ⇒ OPG “récepteur leurre”
bloquer adhérence des ostéoclaste a la matrice ⇒ anti-intégrine
diminuer resorption osseuse des OC (inhibiteur MMps ou bisphosphonate)

47
Q

3) Réduire la dégradation de la matrice organique

A

Protéase synthétisées par les ellules résidentes et les C du SI ⇒ inhibiteur MMPs en utilisant de la doxycycline à dose subantimicrobienn

48
Q

Biphosphonate et maladie paro

A

→ Traitement des métastases osseuses
→ Traitement des diminutions ostéoporotiques de densité osseuse
⇒ PARO EFFET INVERSE : ostéo nécrose de la mâchoire

49
Q

Conséquences systémiques des maladies parodontales

Facteur de risque mutuel

A

Maladies systémiques (l’ostéoporose, le diabète, les maladies inflammatoires chroniques et les maladies auto-immunes) : ↗︎ risque maladie parodontale ou modifie

Parodontite = facteur de risque pour des maladies systémiques (diabète, maladie cardio, inf respir toire, polyarthrite, grossesse défavorable, hépatique/rénales, ulcère, alzheimer)

50
Q

Mécanisme possible entre maladie paro ←→ inflammation ←→ maladie systémique

A

1) Production locale des cytokines pro-inflammatoires qui pénètrent dans la circulation systémique et induisent une RI de phase aiguë dans le foie
2) Ulcération gingivale dans les poches parodontales diffusion systémique des bactéries
3) L’ingestion de bactéries « parodontogènes » (e.g. Pg) pourrait provoquer des altérations du microbiote de l’intestin

51
Q

Bactérie orales et cancers

A

Accumulation d’évidences association temporelle et spatiale entre les bactéries buccales et le cancer Porphyromonas gingivalis est associée aux carcinomes épidermoïdes oraux (OSCC) et aux cancers « oro-digestif »

D2 UE2 (14 decks)

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