INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL Flashcards
VÁRICES GENERALIDADES
Mayor prevalencia en mujeres y con un importante factor genético.
PATOGÉNESIS
● ↑ presión intravenosa por bipedestación
● ↑ presión intraabdominal: tumor, embarazo, obesidad, constipación crónica, etc.
● Vascularización secundaria causada por TVP
● FAV (fístula arteriovenisa) congénitas: que producen un aumento del flujo en las venas, dilatación e insuficiencia en algunos territorios.
● Predisposición genética
ANATOMÍA
Sistema subaponeurótico o profundo: vena tibial, pedia, poplítea.
Sistema supraaponeurótico o superficial: vena safena interna y externa.
–> Es un flujo centrípeto y de sup a profundo.
–> presiones varían entre 15-125 mmHg
FISIOLOGÍA: POR QUÉ SUBE LA SANGRE
- Bomba muscular (lo más impo).
- Visatergo: fuerza residual de contractilidad cardiaca.
- Visafronte: presión negativa intratorácica.
- Válvulas venosas.
DEFINICIÓN DE VÁRICES
Dilatación, tortuosidad y elongación permanente y progresiva del Sistema Venoso
Superficial.
–> Si tengo una dilatación y tortuosidad que no es permanente, no son varices.
FISIOPATOLOGÍA: TEORÍA VALVULAR
El flujo normal es que la sangre sube y cuando tiende a refluir, la válvula se cierra, lo que impide que refluya.
- Esta teoría tiene que ver con la fórmula de la presión hidrostática.
PH = g x p x h
h: altura → Mientras más altura, mayor presión.
Las válvulas cortan esa altura.
g: gravedad
p: densidad
La teoría valvular dice que si tengo una válvula hipoplásica, ese segmento va a sumar dos
segmentos, lo que va a aumentar la presión. Va a generar más presión en la válvula que está abajo y va a tender a separarse.
FISIOPATOLOGÍA: TEORÍA PARIETAL
Las válvulas anatómica y fisiológicamente están
perfectas pero las paredes están débiles y se dilatan. Al dilatarse, hace que las válvulas se separen y que se hagan insuficientes.
FISIOPATOLOGÍA: TEORÍA FISTULAR
Hay FAV (congénitas, traumáticas, etc), que al
producir aumento de presión en esa zona hacen que se dilaten las paredes y generan que se abran las válvulas, lo que hace que se vaya sumando presión hacia abajo.
CLÍNICA
Pesadez, hinchazón, calambres !!!!
Tmb puede tener prurito, hiperpigmentación, úlceras.
–> Sx no se coindicen con lo que se ve.
CLASIFICACIÓN
- Tronculares.
- Perforantes.
- Reticulares.
- Telanagiectásicas.
CLASIFICACIÓN CEAP
C: clínica (anatomía y sx).
E: etiología.
A: anatomía.
P: patología (causa).
CLASIFICACIÓN CEAP: CLÍNICA
● Clase 0: Sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa → Normal.
● Clase 1: Telangiectasias o venas reticulares
● Clase 2: Várices
● Clase 3: Edema
● Clase 4: Cambios cutáneos propios de la IVC: Hiperpigmentación, lipodermatoesclerosis (piel
dura y acartonada), eczema.
● Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada
● Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa
COMPLICACIONES
● Hemorragia:
–> Traumática: se pegaron en la várice y se puso a sangrar.
–> Espontánea: pacientes con la piel tan fina que se rompe y sangra.
● Varicotrombosis: la várice se pone dura, dolorosa y eritematosa.
● Tromboflebitis ascendente: es una complicación que puede
producir TVP.
IMPORTANCIA DE LA TROMBOFLEBITIS ASCENDENTE
- Es una complicación que puede
producir TVP. - Es una tromboflebitis que está sobre la rodilla y la safena interna. Esto es importante por que la safena interna puede llegar a la femoral común y transformarse en una TVP.
- Habitualmente vamos palpando y el trombo va unos 10 cm más arriba de donde uno palpa. A este paciente hay que hacerle una eco y ver hasta donde llega el trombo.
IMPORTANTE!!:
○ Si el trombo está arriba de la rodilla, hay que tratarlo
como una trombosis. Se deja anticoagulación y se sigue
con Eco.
○ Si el trombo está bajo la rodilla se maneja con analgésicos, aspirina, y con control seriado.
OBJETIVOS DE TTO
● Resultado estético.
● Recurrencia: pacientes que ya se operaron y tuvieron
una recidiva.
● Complicaciones: Pacientes con úlceras, lipodermatoesclerosis, etc.
