Insuficiencia respiratoria Flashcards

1
Q

Definición gasométrica de insuficiencia respiratoria

A

Campbell (1965):
PO2 < 60 mmHg
PCO2 > 50 mmHg

en reposo, respirando aire ambiental y a nivel del mar

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2
Q

Que mueve hacia la derecha la curva de disociación de la Hb

A

disminución del pH
aumento de T°
aumento de 2,3 DFG

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3
Q

calculo de pa Pa/Fi

A

Pa02/FiO2

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4
Q

PO2 ideal

A

91 - (edad x 0.3)

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5
Q

Causas de hipoxemia

A

disminución del O2 inspirado (incendio, altura)
hipoventilación
alteración V/Q
trastorno difusional
cortocircuitos circulatorios derecha-izquierda

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6
Q

Composición del aparato respiratorio

A

posee una BOMBA o fuelle (caja torácica) y un órgano de INTERCAMBIO (pulmón)

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7
Q

Definición de insuficiencia respiratoria (completa)

A

falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases ya sea en la oxigenación o en la oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono de la sangre venosa mezclada, es decir PO2 bajo 60 mmHg, acompañado o no de una PCO2 mayor de 45 mmHg, respirando aire ambiental y a nivel del mar

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8
Q

Causas de insuficiencia respiratoria

A

falla del intercambiador: hipoxemia con o sin hipercapnia

alteración de la bomba o fuelle: hipercapnia e hipoxemia, se altera la ventilación

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9
Q

Mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria

A
alteraciones de la difusión
alteraciones V/Q
shunt
mecanismos no pulmonares
hipoventilación
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10
Q

factores que permiten la difusión a nivel pulmonar

A

grosor de la membrana: alveolo-capilar
area de intercambio: muy grande
gradiente de concentración de los gases: pasa del lado mas concentrado al menos concentrado
constante de difusión de los gases: ambos con capacidad de pasar de un lado al otro, el CO2 20 veces mas que el oxígeno
tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR por la unidad alveolo capilar, quedando los otros 2/3 de reserva
existencia de la Hb que mantiene siempre la diferencia alveólo arterial de los gases llevándose el oxígeno y trayendo mas CO2

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11
Q

Alteraciones en los gases que produce una alteración V/Q

A

hipoxemia e hipocapnia
esto porque se intenta aumentar la ventilación llevando a una hiperventilación, se elimina el CO2 pero no es capaz de aumentar el contenido de O2 por la capacidad máxima de saturación de la hemoglobina.

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12
Q

ejemplos de disminución de la relación V/Q

A

secreciones en alveólo

vía aérea obstruída

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13
Q

ejemplos de aumento de la relación V/Q

A

enfisema
embolia pulmonar
vasoespasmo

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14
Q

Que es un shunt o cortocircuito

A

cuando la relación V/Q es igual a cero
sucede en áreas colapsadas del pulmón o llenas con algún contenido, también cuando existe un anormal retorno venoso de sangre mezclada que no pasa por los alveolos contribuyendo al shunt intrapulmonar

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15
Q

gases que se producen debido al shunt

A

se produce hipoxemia y una hiperventilación que trata de compensar la falla pero las unidades normales no logran compensar la hipoxemia por saturación máxima de los GR y se elimina CO2 produciéndose hipoventilación.

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16
Q

respuesta frente a la administración de 02 en shunt

A

ausencia frente a la administración de oxígeno salvo en casos de shunt pequeños en que hay una leve elevación de las pp de O2 secundario a oxígeno 100%

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17
Q

Ejemplos de patologías que producen shunt

A

neumonía
atelectasia
edema pulmonar
cáncer

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18
Q

como responden las alteraciones V/Q a la administración de 02

A

responden bien en comparación a shunt

19
Q

Mecanismos no pulmonares de insuficiencia respiratoria

A

llegada de sangre con muy bajo contenido de oxígeno (PO venosa mezcala con pp O2 bajo) en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible alcanzar niveles adecuados de pp de oxígeno, este fenómeno acontece en al insuficiencia cardiaca, en síndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de extracción de oxígeno por parte de las células por enlentecimiento circulatorio dando lugar a llegada de la sangre venosa mezclada con bajo contenido de 02

20
Q

causas de hipoventilación

A

falla en el estímulo central: sedantes, anestesicos
falla en la conducción del impulso: alteración de SNC y SNP, guillain barre
alteración en la placa motora: miastenia
alteración en los músculos: miopatías
alteraciones de la caja torácica: xifoescoliosis

21
Q

alteraciones gasométricas que produce la hipoventilación

A

hipercapnia

hipoxemia

22
Q

Relación entre manifestaciones clínicas de hipoxemia /hipercapnia con la etiología de la insuficiencia respiratoria

A

no existe relación entre estas manifestaciones clínicas y la etiología de la insuficiencia porque son poco sensibles e inespecíficas, incluso se pueden encontrar en ausencia de falla respiratoria

23
Q

signos y síntomas que se pueden encontrar en la insuficiencia respiratoria

A
disnea 
cianosis
hipotensión
taquicardia
arritmias
cambios de conducta
confusión
alteración de conciencia (hasta llegar al coma)
sudoración
cefalea
mioclonías
temblores
poliglobulia (si ha pasado tiempo suficiente)
24
Q

por qué se produce la respiración paradójica

A

debido a fatiga muscular

25
Q

pilar fundamental del diagnóstico de insuficiencia respiratoria

A

examen de laboratorio de gases en sangre arterial

26
Q

que información brinda los gases arteriales en el contexto de una insuficiencia respiratoria

A

la presión parcial de O2
la presión parcial de CO2
el pH que permitirá saber si hay acidosis o alcalosis respiratoria, asidosis o alcalosis metabólica
nos permitirá el cálculo de la gradiente A-a (alveolo-capilar)

27
Q

cómo se calcula la presión parcial de O2 en el alveólo

A

PAO2 = FiO2 (Pat x PVH20) x PCO2 / CR

Fi02 es la fracción inspirada de O2
Pat es la presión atmosférica
PVH20 presión de vapor de agua a 37°C ue es 47 mmHg
PCO2 que es la presión parcial de PCO2
CR es el cuociente respiratorio que normalmente es 0.8

28
Q

Cómo se calcula la gradiente PAO2 - PaO2

A

se le resta a la PAO2 (presión de oxígeno en alveólo calculada) la PaO2 de los gases arteriales lo que da el gradiente alveólo - capilar de O2 que tiene el paciente

29
Q

Para que sirve calcular la gradiente PA02 - PaO2

A

para compararla con la gradiente normal para el paciente que resulta de la mutiplicación de la edad x 0.3. Así se puede saber si tiene un gradiente normal o no.
(existen ciertas alteraciones para las que no sirve por lo que no se recomienda mucho su uso)

30
Q

Cambios en el aparato respiratorio de un anciano

A

disminución de la compliance con la edad
aumento de la capacidad funcional residual y de volumen residual
tendencia a cierre precoz de las vías aéreas por pérdida de tejido de soporte
incremento de áreas de baja relación V/Q
reducción de superficie alveolar
menor respuesta a broncodilatadores en ancianos asmáticos
pérdida de masa muscular diafragmática
disminución de respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia

31
Q

Cambios en el aparato cardiovascular de un anciano

A

disminución de número de miocitos
disminución de la contractilidad
disminución de la reserva coronaria
disminución de la compliance ventricular y de respuesta a beta receptores a modulación inotrópica

32
Q

Tipos de insuficiencia respiratoria

A

Aguda-Crónica

Hipoxémia (parcial) - hipoxémica e hipercápnica (global)

33
Q

diferencias en las metas del tratamiento si la insuficiencia es aguda o crónica

A

si es aguda el ideal es llegar a niveles de oxígeno normal, si es crónica se debe llegar a la situación basal del paciente con una saturación de 90% promedio como primera aproximación

34
Q

objetivos terapeuticos en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria

A

revertir patología subyacente y de los factores precipitantes
revertir los mecanismos fisiopatológicos involucrados
oxigenoterapia: Sat O2 >90% es la PRIORIDAD
reducción de los requerimientos de O2: tratar fiebre, agitación, sepsis (disminuir consumo de O2)
optimizar transporte de O2 normalizando gasto cardíaco y glóbulos rojos
evitar complicaciones por iatrogenia: injuria pulmonar, toxicidad por O2, baro-trauma, etc.

35
Q

Bases del tratamiento de la insuficiencia respiratoria

A

A: vía aérea adecuada: remover secreciones, broncodilatar, intubación orotraqueal si es necesario
B: corrección de la oxigenación aportando O2 en la forma más apropiada, recordando la diferencia entre alteración aguda y crónica
C: corrección de la acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, pues no tiene indicación de aporte de bicarbonato
D: mantenimiento del gasto cardíaco y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia y hemoglobina adecuadas
E: tratamiento del proceso patológico subyacente
F: evitar las complicaciones y la iatrogenia

36
Q

Rol de la VMNI en insuficiencia respiratoria

A

no hay evidencias suficientes para recomendar VMNI en injuria pulmonar aguda o distress respiratorio del adulto como uso rutinario
existen evidencias más claras para recomendar VMNI en insuficiencia respiratoria en paciente COPD
existe evidencia muy débil en la utilidad de VMNI y asma bronquial con insuficiencia respiratoria
no existen evidencias suficientes para recomendar VMNI en insuficiencia respiratoria aguda y neumonía adquirida en la comunidad grave

37
Q

Causas de insuficiencia respiratoria

A

Cerebro: ACV, sd hipoventilación alveolar central, sobredosis de sendantes o narcóticos, depresión anestésica, TEC, mixedema

ME y sistema NM: miastenia gravis, sd Guillian Barré, trauma medular, fx vértebra cervical, tpetanos, drogas curariformes, atb bloqueadores NM, organofosforados, hipoK, hipoMgm hipoP

Pared torácica: fx costal con tórax volante, disrrafia muscular, xifoescoliosis, obesidad, fatiga muscular inspiratoria, neumotórax, derrame pleural

VA superior: aspiración cuerpo extraño, tu cuerdas, laringoespasmo, cricoariteniditis en AR, SAHOS, edema y estenosis laríngea postintubación, hipertrofia amigdaliana, bocio entorácico

VA inferior y pulmones: EPOC, neumonía, inhalación humo, bronquitis, distrés, atelectasias

Corazón: ICC, edema pulmonar cardiogénico

38
Q

Efectos en el organismo que tiene la hipoxemia

A

SNC: incoordianción, alteraciones del juicio, inquietud
Cardiovascular:
Si <55mmHg: aumento GC, FC, HTA moderada
Si <30mmHg: bradicardia y bradiarritmias, palidez por vasoconstricción periférica
Vasoconstricción arteria renal aferente con retención Na y agua
Hipertensión pulmonar
Estímulo de EPO y poliglobulia

39
Q

Efectos en el organismo que tiene la hipercapnia

A

SNC: somnolencia, desorientación, embotamiento y coma, asterixis y cefalea
Cardiovascular: aumento de catecolaminas y vasodilatación directa con enrojecimiento de piel, hiperemia conjuntival, papiledema e HTA moderada
Si >65mmHg, disminución de flujo plasmático renal, de excreción de agua, oliguria y edema

40
Q

Indicaciones de VMNI

A

For patients with an exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) complicated by hypercapnic acidosis (PaCO2>45 mmHg or pH <7.30) who do not require emergent intubation and lack contraindications to NIV, we recommend a trial of NIV.
For patients with acute cardiogenic pulmonary edema, we recommend a trial of NIV.
For patients with hypoxemic respiratory failure due to causes other than cardiogenic pulmonary edema, we suggest a trial of NIV .
For patients with an asthma exacerbation who continue to have severe symptoms despite initial bronchodilator therapy, we suggest a trial of NIV .
NIV may be beneficial in preventing recurrent respiratory failure following extubation if employed early.

41
Q

Indicación de oxigenoterapia en insuficiencia respiratoria aguda

A

paO2 < 50-60 mmHg. Objetivo: lograr pO2 > 60 (Sat O2 > 90). El paciente con hipoventilación requiere ventilación asistida. Ante hipercapnia preferir sistemas de flujo alto y comenzar con FiO2 bajas (FiO2 controlada y mínima)

42
Q

Indicación de oxigenoterapia en Intoxicación por monóxido de carbono

A

Dar FiO2 alta (hasta que Hgb-CO < 20%).

43
Q

Indicación de oxigenoterapia en insuficiencia respiratoria crónica

A

oxígenoterapia continua domiciliaria.
EPOC estable con paO2 < 55
EPOC y Cor pulmonale/Poliglobulia 2ria/Compromiso sensorial con paO2 < 60