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Nefrología > Insuficiencia Renal > Flashcards

Insuficiencia Renal Flashcards

1
Q

Define IRA

A

Síndrome clínico:

  • Deterioro brusco Función renal: FG
  • Uremia
  • Oliguria 50%
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Q

Oliguria

A

Diuresis <400mL orina/dia

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3
Q

IR es i/reversible

A

Reversible

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4
Q

Hipoperfusión renal

A

IR prerrenal

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Q

FRA prerrenal

A
  1. Hipovolemia

2. Alteraciones hemodinámicas

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6
Q

Alteraciones hemodinamicas fra prerrenal

A
  • Disminucion GC
  • Alteracion RVP
  • Alteración autorregulación renal: IECAs, AINEs
  • Sdr hepatorrenal
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7
Q

Respuesta ante hipoperfusión renal

A
  1. Tprox: angiotensina II: Na, HCO3, Urea
  2. Tdistal: aldosterona: Na
  3. Tcolector: ADH
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8
Q

Parámetros urinarios de FRA

A
  1. Osmolaridad urinaria elevada
  2. Na orina <20mEqL
  3. EFNa <1%
  4. Urea
  5. Creatinina
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9
Q

Tx FRA prerrenal

A

Corregir causa de hipoperfusión

  • Hipovolemia: expansión volumen
  • Tercer espacio: diuréticos: furosemida
  • Disminución GC: aminas vasoactivas y/o diuréticos
  • Suspender AINEs e IECAs
  • Sepsis: tx atb, aminas
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10
Q

Etiología FRA intrarrenal

A
  1. Lesión tubular directa
    - Isquemia
    - Nefrotóxicos
    - —exógenos
    - —endógenos
  2. Lesión tubular indirecta
    - Glomerular
    - Vascular
    - Nefritis intersticial aguda
  3. Obstrucción intratubular
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11
Q

nefrotóxicos exógenos

A

Contrastes iodados
Aminoglucósidos
Antineoplásicos
Tacrolimus, ciclosporina

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12
Q

Nefrotox endogenos

A

Mioglobina en rabdomiolosis
Hemoglobina en hemolisis
Bilirrubina en colestasis
BROTES DE hematuria macroscópica en nefropatía IgA

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13
Q

Lesión indirecta del túbulo x afectacion glomerular

A
  1. GN: aguda postinfecciosa y rápidamente progresiva
  2. Vasculitis de pequeño vaso: PAN microscópica, Wegener
  3. IgA con hematuria macroscópica
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14
Q

Lesión indirecta del túbulo x afectacion vascular

A
  1. MTA, CID, HTA maligna
  2. Ateroembolismo renal
  3. Esclerodermia
  4. Lesión de grandes vasos: trombo-embolia A renal, aneurisma aorta, trombosis vena renal
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15
Q

Lesión indirecta del túbulo x afectacion nefritis intersticial aguda

A

Alérgica: atb, AINES, diuréticos

Infecciosa

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16
Q

FRA renal por obstrucción intratubular

A

Endógena: paraprot mieloma, ac urico, cristales de oxalato (etilenglicol)
Exógena: aciclovir, ganciclovir, metrotex

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17
Q

Anuria

A

Diuresis <100 mL/día

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18
Q

Alteraciones analíticas FRA renal

A
  1. Uremia aguda

2. HiperK, Acidosis metabólica, Hipocalcemia, Hiperfosfatemia

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19
Q

Estadíos de FRA parenquimatoso

A
  1. Periodo inicio: corta. Hasta uremia aguda
  2. Período de uremia/mantenimiento: 10-20 días: manifestaciones clínicas+analíticas. Mortalidad
  3. Período de recuperación/poliúrica: aumento diuresis
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20
Q

Manifestaciones clínicas FRA parenquimatoso

A
  • Oliguria

- Sobrecarga de volumen: IC con edema de pulmón y periféricos

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21
Q

IRA poliúrica

A

Nefrotóxicos

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22
Q

Diagnóstico FRA parenquimatosa

A
  1. Descartar IRC: Ac, analíticas anteriores, tamaño riñones en ecografía, incapacidad concentrar orina y nicturia
  2. Descartar IRA prerrenal y postrenal
    - -Postrenal: Ecografía
    - -Prerenal: hipovolemia: palidez, sequedad mucosas, frialdad, taquicardia e hipotensión
  3. Origen del FRA parenquimatoso
    - -Lesión grandes vasos
    - -Lesión glomerular y pequeños vasos
    - -Nefritis intersticial: rash, fiebre, eosinofilia, eosinofilos en sedimento
    - -NTA: de exclusión. Hospitalizados
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23
Q

Índices urinarios FRA prerrenal vs FRA parenquimatosa

A
  • Osmolaridad orina baja en NTA (<350). alta en prerrenal (>500). misma situación con densidad
  • Na orina <20 en prerrenal
  • Na orina <40 en parenq
  • EfNa <1% en prerrenal, >1% en parenq
  • Urea orina/Urea plasma >8 prerrenal
  • Urea plasma/Cr plasma >40 prerrenal
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24
Q

Cilindros hialinos

A

FRA prerrenal

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25
Q

Cilindros granulosos

A

FRA parenq

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26
Q

EFNa <1 en FRA parenquimatoso

A
  1. GN aguda endocapilar
  2. NTA pigmentaria por rabdomiolisis, hemolisis, colestasis
  3. Nefritis intersticial inmunoalérgica
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27
Q

PPCC FRA parenqu

A
  1. Sedimento orina
    - cel: hematíes, eosinófilos
    - cilindros
    - cristales: oxalato, ac urico, de toxicos (aciclovir)
  2. Biopsia renal
    - Causa no clara
    - Oliguria >3semanas
    - Manif extrarrenales: sugiere enf sistemica
    - Excluir nefropatía intersticial aguda
  3. Doppler, arteriografía renal, TAC
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28
Q

Causas de muerte en IRA parenq

A

Según enf de base:

  • Septicemia!!!
  • FAllo circulatorio
  • IR
  • Hemorragias
  • Hiperpotasemia
  • Peritonitis
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29
Q

Prevención de FRA parenq

A
  1. Evitar reducciones de volumen en preoperatorios y edad avanzada con comorbilidades
  2. Evitar maniobras invasivas que alteran función renal
  3. Evitar fármacos nefrotóxicos y ajustar dosis a FR
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30
Q

Tx FRA incipiente: FRA prerrenal-NTA establecida

A
  1. Reponer volumen o retirar nefrotóxico
  2. Tx IC: ionotropico, antiarritmico
  3. Diuréticos tras admin volumen: furosemida: IRA no oligurica en oligurica
  4. Sepsis y gran VD periférica: DA
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31
Q

Tx FRA establecido

A

-f etiología: inmunosupresores, corticoides, plasmaféresis…

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32
Q

Pilares tx NTA

A

1- Medidas conservadoras

2- Tx sustitutivo: diálisis

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33
Q

Medidas conservadoras NTA

A
  1. Balance liq
  2. Tx hiperpotasemia: bicarbonato, insulina, resinas de intercambio, gluconato calcico
  3. Tx acidosis: bicarbonato
  4. Tx hiperFosfatemia e hipocalcemia: carbonato calcico
  5. Adecuada nutrición
  6. Fase poliúrica: reponer pérdidas de liq y electroliq
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34
Q

Causa de la fase poliurica

A

Diuresis osmótica

Falta de respuesta tubular a la ADH

35
Q

Indicación de diálisis en NTA

A
  1. Sobrecarga circulatoria: edema de pulmón R a tx con diuréticos
  2. Hiperpotasemia persistente a pesar de tx
  3. Acidosis met severa a pesar de tx con bicarbonato
  4. Cuando es preciso infundir volumenes elevados: nutrición parenteral, tx hipercalcemia)
  5. Convulsiones, encefalopatía urémica, diatésis hemorragica, pericarditis
36
Q

Paciente estable HD

A

Hemodiálisis convencional o intermitente

37
Q

Pacientes inestables HD en UCI

A

Hemofiltración

Hemodiafiltración contínnua

38
Q

FRA pediátrico

A

Diálisis peritoneal

39
Q

Etiología FRA postrenal u obstructivo

A
  1. Lesiones ureterales
    - -intrínsecas
    - -extrínsecas
  2. Lesiones vesicales
  3. Lesiones uretrales
40
Q

INdices FRA en FRA postrenal

A

Parecidos a NTA

41
Q

Fluctuaciones en ritmo diuresis

A

Sospechar FRA postrenal

42
Q

Dx FRA postrenal

A

Ecografía

43
Q

Tx FRA postrenal

A

Desobstrucción: sondaje o nefrostomía

44
Q

Define IRC

A

Situación anatomoclínica consecuencia de pérdida progresiva e IRREVERSIBLE de la capacidad de los riñones para desempeñar su función
Acontece en periodo>3m

45
Q

Funciones renales

A
  1. Eliminación productos del metabolismo nitrogenado: urea, cr, ac úrico
  2. Regulación equilibrio H-e
  3. Regulación pH y ácido-base
  4. Funciones endocrinas:
    - EPO
    - Vit D3
    - SRAA
    - Degradación insulina y cortisol
    - Conversión T4 en T3
46
Q

Estadíos evolutivos de la IRC

A
  1. FG normal con evidencia de daño renal: microalbuminuria, proteinuria, hematuria o alt histol
  2. LEVE IRC: ClCr: <90-60 ml/min/1.73 m2
  3. MODERADA IRC: ClCr 60-30
    - -3a: 60-45
    - -3b: 45-30
  4. SEVERA: <30-15
  5. fallo renal crónico: <15
47
Q

Principales etiologías de IRC: orden de FRrec

A 
Nefropatía diabética
Nefropatía vascular: HTA, aterosclerosis
GN primarias
N intersticial crónica
Poliquistosis
Nefropatías hereditarias
48
Q

IRC no filiada%

A

20%

49
Q

Síndrome urémico

A

Manifestaciones clínicas de la IRC:

  • Retención de toxinas urémicas
  • Aumento de hormonas que normalmente son eliminadas: PTH, glucagón, insulina
  • Menor producción de EPO y Vit D3
  • Cambios adaptativos para mantener homestasis pese a disminución de nefronas
50
Q

Toxinas urémicas

A
  • Se elevan en sangre a medida que baja FG
  • Correlación niveles sangres-manifestaciones clin
  • Relación con catabolismo proteico
  • Manifestaciones clin disminuyen al dializar: bajo pm <5000
51
Q

Creatinina-toxina urémica

A

NO es una toxina urémica

52
Q

Causantes de manifestaciones >graves de IRC

A

Moléculas medias pm 500-5000

53
Q

Moleculas pequeñas

A

Urea
Guanidinas
Mioionositol

54
Q

PTH y Ca en hiperparatiroidismo 2º a IRC

A

PTH elevado

Ca normal o bajo

55
Q

Déficit de EPO

A

Anemia

56
Q

Déficit de 1,25-OH.D3

A

Osteodistrofia renal

57
Q

Cambios adaptativos IRC

A
  1. FG: Aumento en nefronas restantes
  2. Excreción Na: mto hasta fases avanzadas, aumento EFNa nefronas restantes
  3. Excreción H20: incapacidad concentrar orina: poliuria, nicturia, orina hipostenúrica. Capacidad de dilución se mantiene hasta fases avanzadas.
  4. Eliminación K: conservada hasta FG 10
  5. Equilibrio ac base: FG <20: acidosis metabólica con anion GAP aumentado: menos reabsorción de bicarbonato. Aumenta excreción de hidrogeniones con excreción neta de ácidos disminuido
  6. Met Ca-P: retener P cuando FG<30: estímulo PTH
58
Q

Factores secundarios implicados en progresión de IRC

A
  1. Hiperfiltración glomerular: angiotensina II, dieta rica en proteínas, HTA
  2. Lesión túbulo-intersticial: relación con proteinuria, amoníaco activa C3
  3. Proteinuria: Findependiente: efecto tóxico sobre cel mesangiales, lesión túbulo,transferrina libera hierro
  4. Hiperlipemia: produce ateriosclerosis, proliferación cel mesangiales
59
Q

FR independientes para progresión de IR

A
  • HTA

- Proteinuria

60
Q

Estadíos finales IRC

A

Esclerosis glomerular

Atrofia intersticial

61
Q

Cuadro clínico IRC

A
  1. Piel y anejos
  2. Aparato digestivo
  3. SCV
    - -HTA
    - -ICC
    - -PERICARDITIS: indicación diálisis
    - -Arritmias
  4. SNervioso
    - -Encef urémica
    - -Neuropatía periférica: guanidinas, mioinositol
    - -Disfunción SNA
    - -Demencia dialítica
  5. Hematología y Sinmune
    - -Anemia
    - -Trastornos hemostasia
    - -Disfunción inmune
  6. Osteodistrofia renal
    - -Alt analíticas
    - -Alt óseas
  7. Amiloidosis asociada a diálisis
  8. Alteraciones met y endocrinas
  9. Met H-e y ac base
  10. Fibrosis sistémica nefrogénica
62
Q

Alt piel

A

Color pálido terroso: anemia
Lesiones de rascado: prurito
Escarcha urémica: urea por sudor

63
Q

Alt ap digestivo

A

Anorexia, náuseas y vómitos: ingesta de prot dieta
Fetor uréico: desdoblamiento urea en amoniaco
Divertículos de colon y angioplastia

64
Q

Alt SCV

A
  • HTA:
  • -aumento volemia con aumento GC
  • -auemento RPT por activación SRAA
  • ICC:
  • -HTA, sobrecarga volumen, anemia, miocardiopatía, arteriosclerosis y calcif cardíacas
  • PERICARDITIS: x toxinas urémicas y sobrecarga volumen
  • -Criterio para iniciar diálisis
65
Q

Criterio para iniciar diálisis en IRC

A

Pericarditis

66
Q

Alt SNervioso

A
  • Encefalopatía urémica: confusión mental, disartria, temblores, mioclonías, EEG enlentecimiento
  • Neuropatía periféricas: sdr piernas inquietas y sdr pies urentes +-DM
  • Disfunción SNA: hipotensión ortostatica
  • Demencia dialítica: muy rara. Al del agua
67
Q

Alteraciones bioq de la osteodistrofia renal

A 
Fases precoces:
-Hiperfosfatemia
-Hipocalcemia
-Menos Vit D3
-Aumento compensatorio PTH
Fases avanzadas:
-Hiperfosforemia (orina)
-Menor síntesis vit D3_
--Hipocalcemia: estímulo PTH
--Disminución calcificación ósea
--Menor inhibición de Paratiroides
68
Q

Alteraciones esqueleto en osteodistrofia renal

A
  1. Enfermedad ósea de alto remodelado: hiperparatiroidismo:
    - Osteítis fibrosa quística
    - PTH muy elevada
    - Dolores óseos
    - Cráneo en sal y pimienta
    - Vértebras en jerséy de rugby
    - Calcifilaxis (+acenocumarol)
  2. Enfermedad ósea de bajo remodelado:
    - Causa clásica: intoxicación por Al
    - PTH baja menos 250 pg
    - -Con mineralización anormal: osteomalacia por def vit D
    - -Con mineralización normal: enfermedad ósea adinámica: diálisis en DM. Exceso de supresión de PTH, DM, edad avanzada
  3. Calcificaciones: CaxP>55
69
Q

Enfermedad ósea de bajo remodelado con mineralización anormal

A

Diálisis
>frec DM
Edad avanzada
Exceso de supresión de PTH

70
Q

Necrosis cutánea progresiva a partir de la calficicación de la capa media de las pequeñas arteriolas

A

Calcifilaxis

>frec en toma de acenocumarol

71
Q

Depósitos osteoarticular

Sdr tunel carpiano

A

Amiloidosis asociada a diálisis: beta2microglobulina

72
Q

Alteraciones metabólicas en IRC

A
  • Intolerancia a la glucosa: Rperiferica a insulina
  • Aumento TGL y VLDL
  • Disminución HDL
  • Disminución estrógenos
  • Disminución testosterona
  • –Amenorrea/impotencia + infertilidad
73
Q

Fibrosis sistémica nefrogénica

A

Gadolinio en RMN: fibrosis renal, piel y otros órganos

74
Q

Dx IRC

A
  1. Diferenciar IRAvsIRC

2. Determinar etiología IRC

75
Q

Caracterizan a la IRC

A
  1. Enfermedad sistémica: HTA, DM, amiloidosis
  2. Enfermedad familiar: poliquistosis
  3. Poliuria, nicturia
  4. Urea y Cr elevadas, proteinuria en análisis previos o anemia
  5. Neuropatía periférica
  6. Osteodistrofia renal (bq, rx)
  7. Tamaño renal: ecografía: riñones disminuidos de tamaño
76
Q

Excepciones a riñón disminuido de tamaño en IRC

A 
Amiloidosis
DM
Mieloma múltiple
Poliquistosis
HTA
77
Q

Tratamiento de la IRC

A
  1. Conservador
  2. Sustitutivo
    - Hemodiálisis
    - Diálisis peritoneal
  3. Trasplante renal
78
Q

Objetivos del tx conservador

A
  1. Prevenir/Frenar progresión de IRC
    - HTA —->IECAs
    - Proteinuria —> control ingesta proteica, IECAs
  2. Tx síntomas derivados de la uremia
79
Q

Dieta y balance He en tx IRC

A
  • Restricción proteica 0.6g/kg/dia
  • Restricción de K y Na
  • Hidratación: 2-3 L diuresis diaria
  • Balance hídrico: diuresis+500cc
  • Acidosis met: bicarbonato sódico
80
Q

Renoprotección en IRC

A

IECAs
ARAII
Ojo emperamiento FR e hiperK

81
Q

Tx Met Ca-P en IRC

A
  • Restricción P en dieta: pescado. leche
  • Inhibir absorción intestinal: quelantes
  • VitD3
  • Calcimiméticos: cinacalcet: inhibe secreción PTH
82
Q

Tx anemia en IRC

A

Corrección déficit de Fe y AcFol

Admin EPO sc o iv al corregir hierro y sat transferrina

83
Q

Tx HTA en IRC

A

IECAs o ARA II
Beta bloq, calcio antag, alfa antag: escaso efecto antiproteinurico
Diuréticos del asa: recomendados en fases avanzadas de IRC: evitar antialdosterónicos por hiperK

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