Hiponatremia e hipernatremia Flashcards
Su exceso produce hiponatremia y vasoconstricción
ADH
Su déficit produce hiperpotasemia y acidosis metabólica
Aldosterona
Respuesta fernte a caída del VEC-VCE
- BaroRc aorta y carótida
- -SNSimpático
- -ADH - Aparato yuxtaglomerular: SRAA:
- -Angiotensina: sed, vasoconstricción
- -Aldosterona: reabs Na - Sensores baja presión AD:
- -Baja PNA
- -Aumenta ADH: reabs agua, sed, vasoC - Caída filtrado glomerular: reabs proximal de Na
Secreta ADH
BaroRc aorta y carótida
Sensores baja presión AD
F reguladores met agua
- Sed
- ADH
- Túbulo colector
- Hipertonicidad medula renal: mec contracorriente
- Vol circulante efectivo normal
- Excreción de solutos
Na<135 mEq/L
Hiponatremia
Osm efectiva
2xNa + glucosa/18
Clasificación de hiponatremias con Osm plasma baja <270mOsm/kg
- ADH inapropiadamente elevada
2. ADH apropiadamente suprimida
ADH inapropiadamente elevada
- Con VCE normal:
- -SIADH
- -Hipotiroidismo
- -Isuprarrenal 2ª
- -Embarazo: hCG - Con VCE bajo:
- -Depleción volumen: activa la ADH
- —-Pérdidas extrarrenales
- —-Pérdidas renales
- -Síndrome edematoso: ICC, cirrosis, sdr nefrótico
Hiponatremia por SIADH
- Osm urinaria alta >100mOsm/kg
- No oliguria
- No sodio urinario bajo
- Disminución ácido úrico
Disminución ácido úrico
SIADH: VEC normal
Aumento de ácido úrico
Hiponatremias hipotónicas con VEC alto y bajo
Hiponatremia con ADH correctamente suprimida
Osm urinaria <100mOsm/kg:
–Polidipsia primaria: potomania
Osm urinaria >100mOsm/kg:
–IR avanzada
Causas de SIADH
- Aumento producción hipotalámica
- -Alt neurol: infecciones, acva, neo, trauma
- -drogas
- -enf pulmonares: neumonía, tuberculosis, ira
- -postQx - Producción ectópica: carcinoma microcítico pulmón
- Efecto potenciado a nivel tubular
- Administración exógena: vasopresina
Dx Dif SIADH
Osm urinaria:
>100mOsm/kg: ADH
<100mOsm/kg: potomanía
Hormonas tiroideas y cortisol
Síntomas de hiponatremia
- Apatía
- Desorientación, letargia, coma
- Anorexia
- NyV
- Calambres musculares
Signos hiponatremia
- Hiporreflexia
- Cheyne-Stokes
- Convulsiones
- Hipotermia
Tratamiento hiponatremia: causas generadoras. VEC bajo
- Suspender diuréticos
- Control vómitos
- Hidrocortisona para Isuprarrenal
Tratamiento hiponatremia: causas generadoras. VEC normal
- Suspender F que aumentan ADH
- Control pulmón o neurológicos
- Tx hipotiroidismo y déficit glucocorticoides
Tratamiento hiponatremia: causas generadoras. VEC alto
- Trasplante cardiaco o hepático
- Tx inmunosupresor en sdr nefrótico
Tx hiponatremia severa (<100mEq/L) y sintomática
- Suero salino hipertónico: hasta 120-125
- 0.6xPesox(Na deseado-Na actual)
- No >de 6mEq/día de correción: mielinosis central pontina
- Control de Na cada 4-6 horas
- Tx etiológico
- VEC bajo: suero isotónico
IC: furosemida
Ascitis: albúmina
IR: diálisis
Tolvaptán: SIADH, cirrosis, IC
Tx SIADH crónica
Restricción hídrica
Furosemida+sal
Tolvaptán
Sales de litio
Síntomas guía de la hipernatremia
- Hipernatremia en sujetos con imposibilidad de ingesta de agua (diarrea, vómitos), comatosos o niños
- Poliuria y polidipsia en sujetos conscientes
- Hiperreflexia, letargia confusión, espasticidad
Hipernatremia con VEC bajo
- Pérdidas renales: si Na orina >20mEq/L: diuresis osmótica
- Pérdidas extrarrenales: Na orina <20mEq/L
