HTA secundaria Flashcards

1
Q

Importancia HTA secundaria

A

Posibilidad de erradicación

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Q

Prevalencia HTA secundaria

A

5-15%

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3
Q

Causas de hipertensión arterial secundaria

A
  1. Renales:
    - -Parenquimatosas primarias: GN, NI, ERPQ
    - -Sistémicas: DM, LES, PAN, Wegener, esclerodermia, SHU
    - -Parenq unilat: nefropatia reflujo, pieloN unilat, hidroN
  2. Vasculorrenales:
    - Fibrodisplasia10%
    - Arteriosclerosis 90%
    - Arteritis grandes vasos
    - Aneurisma a. renales
  3. Tumor productor de renina
  4. Endocrinas:
    - Adrenal: Feocromocitoma, aldosteronismo, Cushing
    - Tiroides: hipert
    - Paratiroides: HiperPTH
  5. Embarazo
  6. Neurogénicas: PIC, Apnea del sueño, SGB
  7. Coartación de aorta
  8. Fármacos: ACO, AINE
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4
Q

HTA secundaria, sospechar en

A

Pacientes jóvenes

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5
Q

HTA secundaria >frec

A

HT nefrogénica

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6
Q

HTA en varón de >60 años
Oliguria-anuria
Micción por rebosamiento

A

Secundaria a uropatía obstructiva por adenoma de próstata

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7
Q

HTA en pacientes con IRC

A
  • Aumento de LEC
  • Aumento SRAA
  • Aumento SNS
  • Disfunción endotelio
  • Resistencia a insulina
  • HiperPTH secundario
  • Rigidez arterial
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8
Q

La hipertensión vasculorrenal se produce por

A

Disminución del calibre de 1+ arterias renales superior al 70%

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9
Q

Sexo >afectado por hta vasculorrenal

A

Femenino

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10
Q

Fisiopato hta vasculorrenal

A

Disminución presión de perfusión renal estimula ap yuxtaglomerular –>SRAA

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11
Q

Principales etiologías de hta vasculorrenal

A
  1. Lesiones ateroscleróticas 80-90%

2. Displasia fibromuscular 10-20%

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12
Q

Causa >frec HVR

A

Lesiones ateroescleróticas

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13
Q

Aumento incidencia HVR

A

Edad

DM2: lesiones ateroscleroticas

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14
Q

Soplo abd periumbilical

A

Lesiones ateroescleróticas: HVR

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15
Q

Displasia FM >frec en

A

Mujeres

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16
Q

Inflamación - Displasia FM

A

Proceso NO inflamatorio

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17
Q

Lesión >frec displasia FM

A

Fibroplasia medial 80%

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18
Q

Imagen en sacacorchos o collar de cuentas

A

Fibroplasia medial de displasia fibromuscular

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19
Q

Datos sujestivos de HTVR

A
  1. HTA de reciente comienzo
  2. Mujer, Joven
  3. Ausencia de ac familiares de HTA
  4. Incremento de creatinina si admin de IECA-ARAII
  5. Soplo periumbilical
  6. Asimetría en tamaño renal >1.5 cm: doppler descartar estenosis
  7. HipoK: aldosterona
  8. Retinopatía grado III
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20
Q

Nefropatía isquémica

A

Disfunción renal secundaria a isquemia por estenosis bilateral de arterias renales

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21
Q

Típico de nefropatía isquémica

A

Asimetría: riñón >1.5cm que el otro

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22
Q

Riñón >1.5cm >grande

A

Eco doppler

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23
Q

Datos clínicos de sospecha de nefropatía isquémica

A
  1. HTA resistente en hombres >60 años
  2. Asimetría renal en la eco >1.5 cm
  3. Fracaso renal tras IECA ARAII
  4. HT moderada o grave en varones >60 años con aterosclerosis
  5. HT moderada o grave en pacientes con eap recurrente
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24
Q

Gold standard Dx HVR

A

Arteriografía renal

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25
Q

Pruebas - invasivas que arteriografía para dx HVR

A
  1. Doppler
  2. Angio TC, TC helicoidal
  3. Angio RMN
  4. Renograma con captopril
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26
Q

Screening HT

A

Doppler renal

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27
Q

Dx HT por doppler renal

A

IRI: indice resistencia intrarrenal >0.8

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28
Q

Limitación angio TC

A

Toxicidad del contraste en IR 3-4

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29
Q

Prueba de elección HT en trasplantes

A

Angio-TC: rastreo calcificaciones aorta e iliaca

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30
Q

Evitar toxicidad angio TC

A

Abundante hidratación

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31
Q

Fibrosis sistémica nefrogenica

A

Gadolinio angio RMN

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32
Q

Poder resolutivo angio TC y RMN

A

Lesiones ostiales y proximales

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33
Q

Limitación angio RMN

A

No IR 3-4

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34
Q

Renograma con captopril

A

Compara flujo y FG de ambos riñones
Tc99m-MAG3
Captopril: resultados post-pre

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35
Q

Alta interferencia experiencia observador

A

Eco Doppler arterias renales

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36
Q

Tx HVR

A
  1. Médico:
    - -HTA: IECA-ARA II, estatinas
  2. Revascularización: estenosis >70%
    - -Fibrodisplasia: angioplastia renal transluminal percutánea ARTP
    - -Aterosclerosis: endoprótesis autoexpandible con balón ARTPS
    - -Cirugía abierta
37
Q

Casos en los que se realizará cirugía abierta en ateroesclerosis HVR

A
  1. Patología aorto-iliaca
  2. Contraindicación endoprótesis o complicación en colocación
  3. Casos de trombosis completa de arteria renal con riñón funcionante
38
Q

Tumor secretor de catecolaminas

A

Feocromocitoma

39
Q

Origen Feocromocitoma

A

Cel cromafines med suprarrenal

“ gg simpáticos: paragangliomas

40
Q

Frec Feo

A

0.2-0.4% población hipertensa

41
Q

% casos abdominal

A

97-99%

42
Q

Feo secreta

A

NA: la mayoría
NA+A
A solo: infrecuente

43
Q

Gl suprarrenal >frec afectada

A

Derecha

44
Q

orinar puede desencadenar una crisis hipertensiva

A

Feocromocitoma vesical

45
Q

Características clínicas

A
10 %extraadrenales
10% bilaterales: suprarrenales
10% múltiples
10% niños
10% familiares
10% malignos: mtx, no histología: hígado, pulmón, hueso
46
Q

Cínica feocromocitoma

A
  1. Crisis paroxísticas: 75%
    a. HTA
    b. Cefalea
    c. Palpitaciones
  2. Diaforesis: 60-65% gen
47
Q

Normotensión en feo

A

5-15%

48
Q

Síntoma más común feo

A

Cefalea. Pulsátil

49
Q

Tríada feo

A

Cefalea, sudoración, palpitación en pacientes con HTA. E93, S90

50
Q

Síntomas

A
  1. Alt CV: palptaciones, bradic, mioc dil: toxicidad catecol
  2. Ansiedad-angustia
  3. Pérdida peso: hiperglucemia, intol HC
  4. Hematuria dolorosa: feo vesical
  5. Dolor abdominal-lumbar
  6. Eritrocitosis (EPO), VSG
51
Q

Feocromocitomas familiares %

A

10%

52
Q

Feocromocitomas familiares, otras alteraciones endocrinas

A

60% no se acompañan

53
Q

Feocromocitoma familiar afecta >

A

Gente joven <20años

54
Q

Feocromocitomas familiares, sdr

A

MEN 2A: Carcinoma medular tiroides 95%, Feocromocitoma 50%, hiperPTH 20%
MEN 2B: Carcinoma medular tiroides, Feocromocitoma, poliganglioneuromas
VHL: angioma retiniano,hemangioblastoma, TNE
NF: von recklinghausen: NF, glioma óptico, tumor carcinoide

55
Q

Sospecha clínica Feo familiar

A
  1. Crisis hiperadrenérgicas 20%: HT, cefalea, sudoración, palpitaciones
  2. HTA resistente: 50%
  3. HTA mantenida con crisis HT: 2%
  4. Sdr familiares
  5. Hª familiar de feocromocitomas
  6. HTA en jóvenes
  7. Miocardiopatía dilatada idiopática
56
Q

Dx Feocromocitoma

A
  1. Catecolaminas libres en orina 24h (N<100), metanefrinas 1.3 y ac vanilmandelico (N<7)
  2. Metanefrinas en plasma (N<500)
57
Q

Localización de tumor

A
  1. Ecografía: despistaje
  2. TC, RMN tórax, abdomen y pelvis
  3. Gammagrafía 131-I-MIBG
  4. PET: malignos
  5. Citoscopia: crisis hipertensivas coincidentes con la micción
58
Q

Cuándo hacer rastreo corporal con MIBG

A

SIEMPRE

59
Q

Sustitución de la gammagrafía I131-MIBG

A

111In octreotide: octreoscán. Evita radiación sobre tiroides

60
Q

Tx elección feo

A

Cirugía previo tx farmacológico

61
Q

Tx farmacológico feo pre qx

A
  1. Bloqueo alfa adrenérgico (10-14d): fenoxibenzamina, doxazosina
  2. Bloqueo beta adrenérgico: tras el alfa bloqueo: propranolol
  3. Expansión de volumen (10-14d): consumo libre de sal, expansión preqx con 0.9%
62
Q

Feo con alta producción de catecolaminas o inoperables

A

Metirosina. inhibe síntesis hormonal

63
Q

Crisis hipertensiva del FEO

A

Nitroprusiato sódico

Fentolamina

64
Q

Diferencia del Feo maligno

A

Capacidad de MTC

65
Q

Tx feo maligno

A

Exéresis masa tumoral

RT/crioablación mtx óseas

66
Q

Principales etiologías del hiperaldosteronismo primario

A
  1. Hiperplasia suprarrenal bilateral 70%

2. Adenoma productor de aldosterona 30%

67
Q

Hiperaldosteronismo >frec en sexo

A

Igual

68
Q

Principales guías dx hiperaldo

A

HTA

Hipopotasemia

69
Q

Edad aparición hiperaldo

A

3ª-4ª década

70
Q

Manifestaciones hiperaldo

A
  1. HTA
  2. Ausencia de edema por fenomeno de escape
  3. Hipopotasemia
  4. Alcalosis metabólica con aciduria
  5. Hipomagnesemia
71
Q

Hipomagnesemia

A

IBP

Hiperaldosteronismo

72
Q

Cuándo sospechar HAP

A
  1. HTA + hipo K
  2. HTA grave o refractaria con tx anti HTA
  3. HTA + incidentaloma suprarrenal
  4. Hª familiar de HT grave que inicia a edades tempranas y ACV en <40
  5. HTA + hª fam hiperaldo
  6. Respuesta + con tx empírico espironolactona
73
Q

Dx HAP: estudio bq basal

A
  1. Det K sérico: <3.5
  2. Det potasio en orina 24h: K>60, Na<30
  3. Det aldosterona/PRA >30
  4. Supresión con solución salina: 2L 0.9% durante 4h
74
Q

Dx HAP: Estudios de confirmación bq

A
  1. Supresión con solución salina
  2. Prueba del captopril: disminuye aldosterona tras 3h post captopril
  3. Test estimulación postural asociado a depleción de volumen: aumento aldosterona decúbito–>bipedestación
  4. Respuesta antihta con espironolactona, normalización de K sérico y disminución peso
75
Q

Exploración localización hiperaldo

A
  1. TC suprarrenal
  2. Det aldosterona en venas renales: aldosterona/cortisol x4 vs suprarrenal sana
  3. Gammagrafía suprarrenal: dx dif adenoma e hiperplasia
76
Q

TC body en HAP

A

NO

77
Q

Dx Dif HAP: adenoma vs hiperplasia

A

Gammagrafía suprarrenal

78
Q

Tx de elección HAP

A

Médico

79
Q

Tx médico HAP

A

Espironolactona, eplerenona, amilorida

  1. Hiperplasia suprarrenal bilateral
  2. No subsidiarios de tx qx
  3. Dx no concluyente
  4. Persiste HTA tras qx
80
Q

Ef 2ªespironolactona

A

Ginecomastia

Disminución líbido

81
Q

Tx qx en HAP

A

Adrenalectomía laparoscópica

  1. Adenoma productor de aldosterona
  2. Hiperplasia suprarrenal unilateral
82
Q

Define SAHS

A

Episodios repetidos de obstrucción completa / parcial de la vía respiratoria con ronquido

83
Q

Clínica SAHS

A
Cefalea
Somnolencia diurna
Fatiga
Confusión mental matutina
Depresión
84
Q

Dx SAHS

A

Polisomnografía nocturna

85
Q

SAHS se relaciona con

A

HTA

ECV

86
Q

Principales causas de HTA secundaria en niños

A

Coartación de aorta

87
Q

Pulsos femorales disminuidos con PA baja en miembros inferiores de un niño

A

Coartación aorta

88
Q

Dx Coartación aorta

A

Ecocardio

RMN o Tc aortico

89
Q

Principal fármaco que produce HTA

A

AINES