Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Nefrología > HTA secundaria > Flashcards

HTA secundaria Flashcards

1
Q

Importancia HTA secundaria

A

Posibilidad de erradicación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Prevalencia HTA secundaria

A

5-15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Causas de hipertensión arterial secundaria

A
  1. Renales:
    - -Parenquimatosas primarias: GN, NI, ERPQ
    - -Sistémicas: DM, LES, PAN, Wegener, esclerodermia, SHU
    - -Parenq unilat: nefropatia reflujo, pieloN unilat, hidroN
  2. Vasculorrenales:
    - Fibrodisplasia10%
    - Arteriosclerosis 90%
    - Arteritis grandes vasos
    - Aneurisma a. renales
  3. Tumor productor de renina
  4. Endocrinas:
    - Adrenal: Feocromocitoma, aldosteronismo, Cushing
    - Tiroides: hipert
    - Paratiroides: HiperPTH
  5. Embarazo
  6. Neurogénicas: PIC, Apnea del sueño, SGB
  7. Coartación de aorta
  8. Fármacos: ACO, AINE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

HTA secundaria, sospechar en

A

Pacientes jóvenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

HTA secundaria >frec

A

HT nefrogénica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

HTA en varón de >60 años
Oliguria-anuria
Micción por rebosamiento

A

Secundaria a uropatía obstructiva por adenoma de próstata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

HTA en pacientes con IRC

A
  • Aumento de LEC
  • Aumento SRAA
  • Aumento SNS
  • Disfunción endotelio
  • Resistencia a insulina
  • HiperPTH secundario
  • Rigidez arterial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

La hipertensión vasculorrenal se produce por

A

Disminución del calibre de 1+ arterias renales superior al 70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Sexo >afectado por hta vasculorrenal

A

Femenino

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Fisiopato hta vasculorrenal

A

Disminución presión de perfusión renal estimula ap yuxtaglomerular –>SRAA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Principales etiologías de hta vasculorrenal

A
  1. Lesiones ateroscleróticas 80-90%

2. Displasia fibromuscular 10-20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Causa >frec HVR

A

Lesiones ateroescleróticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Aumento incidencia HVR

A

Edad

DM2: lesiones ateroscleroticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Soplo abd periumbilical

A

Lesiones ateroescleróticas: HVR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Displasia FM >frec en

A

Mujeres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Inflamación - Displasia FM

A

Proceso NO inflamatorio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Lesión >frec displasia FM

A

Fibroplasia medial 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Imagen en sacacorchos o collar de cuentas

A

Fibroplasia medial de displasia fibromuscular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Datos sujestivos de HTVR

A
  1. HTA de reciente comienzo
  2. Mujer, Joven
  3. Ausencia de ac familiares de HTA
  4. Incremento de creatinina si admin de IECA-ARAII
  5. Soplo periumbilical
  6. Asimetría en tamaño renal >1.5 cm: doppler descartar estenosis
  7. HipoK: aldosterona
  8. Retinopatía grado III
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nefropatía isquémica

A

Disfunción renal secundaria a isquemia por estenosis bilateral de arterias renales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Típico de nefropatía isquémica

A

Asimetría: riñón >1.5cm que el otro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Riñón >1.5cm >grande

A

Eco doppler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Datos clínicos de sospecha de nefropatía isquémica

A
  1. HTA resistente en hombres >60 años
  2. Asimetría renal en la eco >1.5 cm
  3. Fracaso renal tras IECA ARAII
  4. HT moderada o grave en varones >60 años con aterosclerosis
  5. HT moderada o grave en pacientes con eap recurrente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Gold standard Dx HVR

A

Arteriografía renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Pruebas - invasivas que arteriografía para dx HVR
1. Doppler 2. Angio TC, TC helicoidal 3. Angio RMN 4. Renograma con captopril
26
Screening HT
Doppler renal
27
Dx HT por doppler renal
IRI: indice resistencia intrarrenal >0.8
28
Limitación angio TC
Toxicidad del contraste en IR 3-4
29
Prueba de elección HT en trasplantes
Angio-TC: rastreo calcificaciones aorta e iliaca
30
Evitar toxicidad angio TC
Abundante hidratación
31
Fibrosis sistémica nefrogenica
Gadolinio angio RMN
32
Poder resolutivo angio TC y RMN
Lesiones ostiales y proximales
33
Limitación angio RMN
No IR 3-4
34
Renograma con captopril
Compara flujo y FG de ambos riñones Tc99m-MAG3 Captopril: resultados post-pre
35
Alta interferencia experiencia observador
Eco Doppler arterias renales
36
Tx HVR
1. Médico: - -HTA: IECA-ARA II, estatinas 2. Revascularización: estenosis >70% - -Fibrodisplasia: angioplastia renal transluminal percutánea ARTP - -Aterosclerosis: endoprótesis autoexpandible con balón ARTPS - -Cirugía abierta
37
Casos en los que se realizará cirugía abierta en ateroesclerosis HVR
1. Patología aorto-iliaca 2. Contraindicación endoprótesis o complicación en colocación 3. Casos de trombosis completa de arteria renal con riñón funcionante
38
Tumor secretor de catecolaminas
Feocromocitoma
39
Origen Feocromocitoma
Cel cromafines med suprarrenal | " gg simpáticos: paragangliomas
40
Frec Feo
0.2-0.4% población hipertensa
41
% casos abdominal
97-99%
42
Feo secreta
NA: la mayoría NA+A A solo: infrecuente
43
Gl suprarrenal >frec afectada
Derecha
44
orinar puede desencadenar una crisis hipertensiva
Feocromocitoma vesical
45
Características clínicas
``` 10 %extraadrenales 10% bilaterales: suprarrenales 10% múltiples 10% niños 10% familiares 10% malignos: mtx, no histología: hígado, pulmón, hueso ```
46
Cínica feocromocitoma
1. Crisis paroxísticas: 75% a. HTA b. Cefalea c. Palpitaciones 2. Diaforesis: 60-65% gen
47
Normotensión en feo
5-15%
48
Síntoma más común feo
Cefalea. Pulsátil
49
Tríada feo
Cefalea, sudoración, palpitación en pacientes con HTA. E93, S90
50
Síntomas
1. Alt CV: palptaciones, bradic, mioc dil: toxicidad catecol 2. Ansiedad-angustia 3. Pérdida peso: hiperglucemia, intol HC 4. Hematuria dolorosa: feo vesical 5. Dolor abdominal-lumbar 6. Eritrocitosis (EPO), VSG
51
Feocromocitomas familiares %
10%
52
Feocromocitomas familiares, otras alteraciones endocrinas
60% no se acompañan
53
Feocromocitoma familiar afecta >
Gente joven <20años
54
Feocromocitomas familiares, sdr
MEN 2A: Carcinoma medular tiroides 95%, Feocromocitoma 50%, hiperPTH 20% MEN 2B: Carcinoma medular tiroides, Feocromocitoma, poliganglioneuromas VHL: angioma retiniano,hemangioblastoma, TNE NF: von recklinghausen: NF, glioma óptico, tumor carcinoide
55
Sospecha clínica Feo familiar
1. Crisis hiperadrenérgicas 20%: HT, cefalea, sudoración, palpitaciones 2. HTA resistente: 50% 3. HTA mantenida con crisis HT: 2% 4. Sdr familiares 5. Hª familiar de feocromocitomas 6. HTA en jóvenes 7. Miocardiopatía dilatada idiopática
56
Dx Feocromocitoma
1. Catecolaminas libres en orina 24h (N<100), metanefrinas 1.3 y ac vanilmandelico (N<7) 2. Metanefrinas en plasma (N<500)
57
Localización de tumor
1. Ecografía: despistaje 2. TC, RMN tórax, abdomen y pelvis 3. Gammagrafía 131-I-MIBG 4. PET: malignos 5. Citoscopia: crisis hipertensivas coincidentes con la micción
58
Cuándo hacer rastreo corporal con MIBG
SIEMPRE
59
Sustitución de la gammagrafía I131-MIBG
111In octreotide: octreoscán. Evita radiación sobre tiroides
60
Tx elección feo
Cirugía previo tx farmacológico
61
Tx farmacológico feo pre qx
1. Bloqueo alfa adrenérgico (10-14d): fenoxibenzamina, doxazosina 2. Bloqueo beta adrenérgico: tras el alfa bloqueo: propranolol 3. Expansión de volumen (10-14d): consumo libre de sal, expansión preqx con 0.9%
62
Feo con alta producción de catecolaminas o inoperables
Metirosina. inhibe síntesis hormonal
63
Crisis hipertensiva del FEO
Nitroprusiato sódico | Fentolamina
64
Diferencia del Feo maligno
Capacidad de MTC
65
Tx feo maligno
Exéresis masa tumoral | RT/crioablación mtx óseas
66
Principales etiologías del hiperaldosteronismo primario
1. Hiperplasia suprarrenal bilateral 70% | 2. Adenoma productor de aldosterona 30%
67
Hiperaldosteronismo >frec en sexo
Igual
68
Principales guías dx hiperaldo
HTA | Hipopotasemia
69
Edad aparición hiperaldo
3ª-4ª década
70
Manifestaciones hiperaldo
1. HTA 2. Ausencia de edema por fenomeno de escape 3. Hipopotasemia 4. Alcalosis metabólica con aciduria 5. Hipomagnesemia
71
Hipomagnesemia
IBP | Hiperaldosteronismo
72
Cuándo sospechar HAP
1. HTA + hipo K 2. HTA grave o refractaria con tx anti HTA 3. HTA + incidentaloma suprarrenal 4. Hª familiar de HT grave que inicia a edades tempranas y ACV en <40 5. HTA + hª fam hiperaldo 6. Respuesta + con tx empírico espironolactona
73
Dx HAP: estudio bq basal
1. Det K sérico: <3.5 2. Det potasio en orina 24h: K>60, Na<30 3. Det aldosterona/PRA >30 4. Supresión con solución salina: 2L 0.9% durante 4h
74
Dx HAP: Estudios de confirmación bq
1. Supresión con solución salina 2. Prueba del captopril: disminuye aldosterona tras 3h post captopril 3. Test estimulación postural asociado a depleción de volumen: aumento aldosterona decúbito-->bipedestación 4. Respuesta antihta con espironolactona, normalización de K sérico y disminución peso
75
Exploración localización hiperaldo
1. TC suprarrenal 2. Det aldosterona en venas renales: aldosterona/cortisol x4 vs suprarrenal sana 3. Gammagrafía suprarrenal: dx dif adenoma e hiperplasia
76
TC body en HAP
NO
77
Dx Dif HAP: adenoma vs hiperplasia
Gammagrafía suprarrenal
78
Tx de elección HAP
Médico
79
Tx médico HAP
Espironolactona, eplerenona, amilorida 1. Hiperplasia suprarrenal bilateral 2. No subsidiarios de tx qx 3. Dx no concluyente 4. Persiste HTA tras qx
80
Ef 2ªespironolactona
Ginecomastia | Disminución líbido
81
Tx qx en HAP
Adrenalectomía laparoscópica 1. Adenoma productor de aldosterona 2. Hiperplasia suprarrenal unilateral
82
Define SAHS
Episodios repetidos de obstrucción completa / parcial de la vía respiratoria con ronquido
83
Clínica SAHS
``` Cefalea Somnolencia diurna Fatiga Confusión mental matutina Depresión ```
84
Dx SAHS
Polisomnografía nocturna
85
SAHS se relaciona con
HTA | ECV
86
Principales causas de HTA secundaria en niños
Coartación de aorta
87
Pulsos femorales disminuidos con PA baja en miembros inferiores de un niño
Coartación aorta
88
Dx Coartación aorta
Ecocardio | RMN o Tc aortico
89
Principal fármaco que produce HTA
AINES

Nefrología (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions