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Nefrología > Glomerulonefritis primarias > Flashcards

Glomerulonefritis primarias Flashcards

1
Q

Dxdif hematuria Hb vs Mb

A

Sedimento

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Q

Cilindros hemáticos

A

Proceso glomerular grave

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Q

Origen hematuria

A
  1. Glomérulo

2. No glomerular

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4
Q

Hematuria glomerular

A
  1. Asintomática: no ITU
  2. Color coca-cola
  3. Proteinuria
  4. Cilindros hemáticos
  5. Hematíes dismórficos
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Q

Hematuria de vías urológicas

A
  1. Síntomas: dolor, disuria, polaquiuria
  2. Color rojo
  3. Hematíes normales
  4. Tumor, infección, litiasis, hiperCa, hiperuricosuria
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6
Q

Factor independiente que aumenta mortalidad en enfermos renales

A

Albuminuria

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7
Q

Afectación GLOMERULAR

A

Hematuria
Proteinuria
HTA
Cilindros hemáticos

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8
Q

Afectación TUBULAR

A

Poliuria
Polidipsia
Isostenuria
Nicturia

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9
Q

Edema nefrítico

A

Por retención de sal y agua al disminuir FG

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10
Q

Edema nefrótico

A

Por hipoalbuminemia y retención de sal en túbulo colector

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11
Q

Síndrome nefrótico

A
  • Proteinuria >3.5g/24h
  • Hipoalbuminemia
  • Hiperlipidemia
  • Edema
  • Trombosis vascular: pérdida de ATIII
  • Infecciones: pérdida de Ig
  • Complicaciones CV: hipoalb, hiperlipidemia
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12
Q

Tx general de Sdr nefrótico

A
  • Diuréticos, IECA-ARAII
  • Anticoagulación: heparina si albumina <2, ACO si FR
  • Estatinas, antiagregación
  • Dieta sin sal, reposo, control peso y TA
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13
Q

Síndrome nefrítico

A 
Hematuria
Proteinuria
Edema
HTA
Oliguria
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14
Q

Principal causa de microhematuria persistente

A

Microhematuria familiar benigna=enfermedad de membrana basal delgada

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15
Q

GN con SDR Nefrótico

A
  1. Lesiones mínimas
  2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
  3. GN membranosa
  4. GN membranoproliferativa (tmb nefrítico)
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16
Q

GN con Sdr Nefrítico

A
  1. GN membranoproliferativa
  2. GN aguda postinfecciosa
  3. GN extracapilar o rápidamente progresiva
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17
Q

GN con mucha HTA

A

Aguda

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18
Q

GN con mucha FRA

A

GN rápidamente brogresiva

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19
Q

GN con IRC

A

IgA

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20
Q

AUP

HMR

A

IgA

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21
Q

GN de lesiones mínimas: biopsia

A

No en niños

Sí adultos

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22
Q

GN lesiones mínimas adulto asocia

A

microhematuria 20%

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23
Q

Tx GN lesiones mínimas

A

Prednisona 1-1.5mg/kg/dia 2-4 semanas

Retirada 4-6 meses

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24
Q

Corticorresistentes en GN lesiones mínimas

A

10%

Niños: biopsiar

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25
Q

Remisión completa GN lesiones mínimas

A

90%

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26
Q

Actuación ante GN lesiones mínimas corticodependiente o recaedores frecuentes (>3-4 al año)

A
  1. Ciclos cortos (8semanas) Ciclofosfamida
  2. No respuesta: ciclosporina/tacrolimus
  3. Dependencia: Micofenolato/Rituximab
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27
Q

Glomérulos normales en MO con inmunofluorescencia negativa

A

GN de lesiones mínimas

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28
Q

MO GE focal y segmentaria

A

Hialinosis focal y segmentaria PAS+

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29
Q

IF GE focal y segmentaria

A

Negativa o Depósitos subendoteliales de IgM

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30
Q

ME GE focal y segmentaria

A

Fusión/Borramiento de podocitos

Lesiones de esclerosis

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31
Q

GE focal y segmentaria PRIMARIA

A
  • Factores circulantes pro proteinúricos
  • Acaban en diálisis
  • Reaparecen en riñón trasplantado
  • Eficacia de plasmaféresis
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32
Q

GE focal y segmentaria GENÉTICA: mutaciones

A
  • Nefrina
  • Podocina
  • Alfa-actinina 4
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33
Q

GE focal y segmentaria con historia familiar, aparición en primeros años de vida de Snefrot, no responde a tratamiento con esteroides y no recurre en el riñón trasplantado

A

GE focal y segmentaria genética

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34
Q

Parámetro evolutivo de GE focal y segmentaria

A

Cuantía de la proteinuria

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35
Q

Proteinuria en GE focal y segmentaria genética

A

Proteinuria no nefrótica

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36
Q

TX GE focal y segmentaria genética

A

No tx

Sintomatológico

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37
Q

Tx GE focal y segmentaria PRIMARIA

A
  1. Prednisona 1-1.5mgKgdia 6meses
    - -No respuesta en 1mes: anticalcineurínicos
    - -No respuesta: micofenolato
  2. IECA-ARAI
  3. Ciclo prolongado de plasmaféresis evita recaida tras trasplante renal
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38
Q

GE focal y segmentaria SECUNDARIA

A
  • Infecciones virales: VIH
  • Tóxicos
  • Neoplasias
  • Heroina
  • Hiperfiltración: >FREC
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39
Q

Hiperfiltración con número normal de nefronas

A

Obesidad

DM

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40
Q

Teoría de hiperfiltración

A

Disminución nº nefronas. Nefronas restantes:

  • VD arteriola aferente
  • VC arteriola eferente
  • Aumento FG
  • Proteinuria, HTA, IR progresiva, esclerosis glomerular e intersticial
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41
Q

Hiperfiltración en obesidad: fisiopato

A

Aumento reabsorción de sodio en Na en túbulo proximal
Disminución Na en túbulo distal
Reflejo tubuloglomerular: VD arteriola aferente

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42
Q

Causa >frec glomeruloesclerosis

A

Obesidad

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43
Q

Ventaja de fármacos glucosúricos

A

-Función renoprotectora: inhiben reabs Na y glucosa proximal, evitan activación reflejo tubuloglomerular

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44
Q

lesiones de glomeruloesclerosis en obesidad

A

Perihiliares

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45
Q

Aumento de reabsorción de Na en obesidad

A
  1. Aumento SNS: hiperleptinemia de obesidad

2. Aumento SRAA: aumento PRA, angiotensinógino, ECA y angiotensina II

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46
Q

Criterios dx de la glomerulopatía asociada a la obesidad

A
  1. IMC>30

2. Glomeruloesclerosis focal con glomerulomegalia o solo glomerulomegalia

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47
Q

Glomeruloesclerosis secundaria a obesidad vs primaria

A
  1. Menor % glomérulos con lesiones
  2. Variante perihiliar vs colapsante, extremo, no especificada
  3. GLomerulomegalia
  4. <50% eficacia procedimiento podocitario
  5. Desarrollo LENTO de proteinuria
  6. Proteinuria de menor cuantía
  7. Progresión lenta
  8. Ausencia de hipoalbuminemia, edema o sdr nefrótico completo!
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48
Q

Ausencia de hipoalbuminemia, edema o sdr nefrótico completo, incluso en presencia de proteinuria masiva

A

GE Secundaria a obesidad

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49
Q

Tx GE secundaria a obesidad

A
  1. IECA-ARAII

2. Pérdida de peso: medida más efectiva

50
Q

Qx bariátrica

A

IMC>35

DM tipo 2

51
Q

Depósito subepitelial de complejos Ag-Ac

A

GN membranosa

52
Q

Engrosamiento membrana basal glomerular

Spikes que rodean inmunocomplejos

A

GN membranosa

53
Q

Etiología GN membranosa

A
  1. Tumores sólidos
  2. Enf sistémicas: LES, Sjögren
  3. Infecciones: VHB, sífilis, malaria
  4. Fármacos
  5. Idiopáticas: la mayoría
54
Q

GN paraneoplásica

A

GN membranosa: Ab vs Ag tumoral

55
Q

70% GN membranosas idiopáticos

A

Formación in situ de complejo Ag-Ab contra proteína podocito: PLA2R

56
Q

PLA2R

A

Fosfolipasa A2 receptor tipo M: GN membranosa

57
Q

En Gn membranosa su descenso precede al de la proteinuria en 2 semanas

A

Descenso de PLA2R

58
Q

Antígeno no PLA2R relacionado con GN membranosas idiopáticas

A

Ag trombospondina tipo 1

59
Q

1ª causa sdr nefrótico en >50 años

A

GN membranosa

60
Q

Datos de mal px en GN membranosa

A
  1. Sexo masculino
  2. Mayores 50 añ
  3. Proteinuria masiva sostenida
  4. Presencia de Insuficiencia Renal
61
Q

Remisión espontánea Gn membranosa

A

30-45%

62
Q

Tx si proteinuria no nefrótica en Gn membranosa

A
  1. IECA-ARAII

2. Período de observación

63
Q

Tx si sdr nefrótico en Gn membranosa

A
  1. IECA-ARAII + ESTATINAS

2. Período de observación

64
Q

Sentido del período de observación en GN membranosa

A

Remisión espontánea de 30-45%

65
Q

Descenso título anti PLA2R

A

retirar tx

66
Q

Cuándo no hacer período de observación en GN membranosa

A

Deterioro función renal desde inicio

67
Q

Opciones tras período de observación en GN membranosa

A
  • Remisión espontánea: 30-45%
  • Inicio deterioro de función renal: PONTICELLI
  • Persistencia de sdr nefrótico con función renal normal durante >12 meses:
  • -Ponticelli
  • -Anticalcineurínicos
  • -Anticalcineurínico + Rituximab
68
Q

Pauta de PONTICELLI

A
  • Ciclo A: meses 1,3,5: ESTEROIDES
  • —-3 choques metilprednisolona 1g IV (1-3)
  • —-Prednisolona oral 0.5mg/kg/dia (4-30)
  • Ciclo B: meses 2,4,6: citostáticos: CICLOFOSFAMIDA
69
Q

Fármacos en Ponticelli

A

Esteroides

Ciclofosfamida

70
Q

Recaída del 50% en GN membranosa tras retirada

A

Anticalcineurínicos

71
Q

Tx GNM secundarias

A

Tx causa subyacente

72
Q

MO GN aguda post infecciosa

A
  • Proliferación de cel endocapilares

- Infiltración del glomérulo por PMN

73
Q

Inmunofluorescencia en GN aguda post infecciosa

A

IgG
IgM
C3

74
Q

ME GN aguda post infeciosa

A

Depósitos subepiteliales

Jorobas (“hump”)

75
Q

Etiología GN aguda post infecciosa

A

Inmunocomplejos

Ac vs Ag de streptoccoco o virus

76
Q

Clínica GN aguda post infecciosa

A

Síndrome NEFRÍTICO: tras 1-2 semanas de intervalo libre

  • HTA
  • Edema
  • Oliguria
  • IR
77
Q

Pico de incidencia GN aguda post infecciosa

A

Niños, 7años

78
Q

Hipocomplementemia C3

A

GN aguda post infecciosa

79
Q

Cilindros GN aguda post infecciosa

A

Hemáticos

80
Q

Tx GN aguda post infecciosa

A

Etiol de la infección

Control HTA

81
Q

Semilunas y progresión a IR en GN aguda post infecciosa

A

Esteroides

Plasmaféresis

82
Q

MO GN membranoproliferativa

A

Proliferación cel mesangial y matriz mesangial: imagen de doble contorno
Depósito subendotelial de inmunocomplejos

83
Q

IF GN membranoproliferativa

A

C3 +/- IgG

84
Q

Clínica GN membranoproliferativa

A

Muy variable: 1/3
1-Microhematuria o proteinuria no nefrótica
2-Sdr nefrótico con microhematuria
3-Sdr nefrítico

85
Q

Etiología >importante GN membranoproliferativa

A

VHC

86
Q

Etiologías GN membranoproliferativa

A
  1. Primarias o idiopáticas
  2. Enf sistémicas: LES; Sjögren, sarcoidosis
  3. Infecciones: VHC
87
Q

GN membranoproliferativa por VHC: analítica

A

Crioglibulinemia mixta tipo II
Factor Reumatoide
Hipocomplementemia C3-C4

88
Q

GN membranoproliferativa por VHC: clínica

A

Vasculitis sistémica crioglubulinémica

Hepatopatía por VHC

89
Q

Tx GN membranoproliferativa por VHC

A

Antivirales: sofosbuvir, ledipasvir

90
Q

Tx GN membranoproliferativa no idiopática

A

Causa subyacente

91
Q

Tx GN membranoproliferativa primaria=idiopática

A
  1. IECA-ARAII
  2. Si proteinuria >3.5g/24h pese a estos dos fármacos:
    - -Niños: Esteroides 6-12m
    - -Adultos: Esteroides 6-12m, micofenolato o rituximab
  3. IR rápidamente progresiva, semilunas: Esteroides a dosis altas, ciclofosfamida
92
Q

Clasificación GN -f IF

A
  1. IF positiva para C3 e Ig: activado por vía clásica.
    - -ME: tipo 1 (subendotelial), tipo 3 (subendotelial y subepitelial)
  2. IF solo positiva para C3: vía alternativa: Glomerulonefritis C3, enfermedades de depósitos densos
93
Q

Alteraciones geneticas glomerulonefritis C3

A

Parecido a SHU atípico

94
Q

Tx SHU y GNC3

A

Eculizumab

Micofenolato mofetil: barato

95
Q

GN primaria >frec a nivel mundial

A

GE mesangial IgA

96
Q

Proliferación de cel y matriz mesangial sin imagen de doble contorno

A

GE mesangial IgA

97
Q

IF GE mesangial IgA

A

IgA

C3

98
Q

Patogenia GE mesangial IgA

A

Defecto galactosilación IgA: se forman anticuerpos y se depositan inmunocomplejosen mesangio

99
Q

Depósitos de IgA sin clínica

A

Polimorfismos de complemento determinan repercusión clínica

100
Q

GE mesangial IgA >frec

A

Varones

2-3 década

101
Q

Cuadros clínicos GE mesangial IgA

A
  1. Microhematuria aislada persistente
  2. Microhematuria con brotes de hematuria MACROscópica
  3. FRA asociado a brotes de hematuria MACROscópica
  4. Proteinuria progresiva asociada a microhematuria
  5. HTA maligna
  6. GN rápidamente progresiva
  7. Sdr nefrótico puro con microhematuria
102
Q

Determina px de GE mesangial IgA

A

Proteinuria

103
Q

Dx Dig GN aguda postinfecciosa y GE mesangial IgA en brote de hematuria macroscópica

A

No intervalo libre

104
Q

Microhematuria con brotes de hematuria MACROscópica. Desencadentante

A

Infecciones respiratorias

105
Q

> 50% glomérulos afectados en GE mesangial IgA

A

GN rápidamente progresiva

106
Q

Sdr nefrótico puro con microhematuria en GE mesangial IgA

A

RESPONDE a corticoides

107
Q

Causas de microhematuria familiar

A
  1. Enfermedad de membrana basal delgada. A veces ALport
  2. Glomerulonefritis IgA
  3. Cristaluria por hipercalciuria o hiperuricemia
108
Q

Segunda causa >frec microhematuria familiar

A

GN IgA

109
Q

Datos de mal px en GE mesangial IgA

A

.HTA y proteinuria

.IR lentamente progresiva

110
Q

Tx GE mesangial IgA

A 
Mantener proteinuria <1g/24h:
-IECA- ARAII. Sin inmunosupresores
Siempre que proteinuria >0.5
----No responde:
IECA+ARAII
Antialdosteronico: espironolactona
Obesidad: perder peso
----No responde y hay hematuria significativa:
ESTEROIDES: 6 meses a dosis alta
Micofenolato mofetil 12 meses si resistente
111
Q

FRA en GE mesangial IgA

A

En brotes de hematuria macroscópica

112
Q

Proliferación epitelio Bowman que colapsa el glomérulo

A

GE extracapilar= Gn rápidamente progresivas

113
Q

Clínica Gn rápidamente progresivas

A
  1. FRA
  2. Hematuria macroscópica
  3. Oligo-anuria
  4. Proteinuria no nefrótica
  5. HTA ocasional
114
Q

Clasificación de Gn rápidamente progresivas

A

Tipo I: anticuerpos contra MBG
Tipo II: inmunocomplejos: ANA+: LES
Tipo III: ANCA
Tipo IV: tipo I + ANCA+

115
Q

Ag Goodpasture

A

Ag cadena alfa 3 del colágeno tipo IV

116
Q

Sdr Goodpasture

A

Gn rápidamente progresivas

Hemorragia pulmonar alveolar

117
Q

Dx Gn rápidamente progresivas tipo I

A

Biopsia: semilunas
IgG lineal en MBG
Ac anti MBG

118
Q

FRA+Hemorragia alveolar

A 
Gn rápidamente progresivas tipo I
Wegener
PAN microscópica
LES
crioglobulinas
Purpura Schonlein Henoch
119
Q

Tx Gn rápidamente progresivas tipo 1

A

Choque esteroides
Ciclofosfamida oral o IV
Grave: plasmaféresis

120
Q

100% semilunas Gn rápidamente progresivas

A

Diálisis inevitables

121
Q

Gn rápidamente progresivas tipo III

A

Extracapilares ANCA+: pauciinmunes

Asociados a vasculitis: expresión renal de vasculitis! : Wegener. PAN. Churg-Strauss

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