Insuffisance respiratoire chronique Flashcards
Quelle est la définition de l’insuffisance respiratoire chronique ?
Définition gazométrique : PaO2 < 70 mmHg (9,3 kPa) en AA, au repos et à l’état stable, quel que soit le niveau de PaCO2
NB : /!\ à ne pas confondre avec les critères définissant l’IRC grave qui fait partie de la liste ALD 30 et qui correspond au seuil d’OLD chez les patients BPCO : PaO2 < 60 mmHg et/ou PaCO2 > 50 mmHg à distance d’un épisode aigu
Comment se traduit l’effet shunt sur le plan gazométrique ?
- Hypoxémie
- Hypocapnie
NB :
- l’oxygénothérapie parvient en règle à corriger l’hypoxémie
- à un stade avancé, quand le travail ventilatoire dépasse les capacités maximales du patient, apparition d’une hypercapnie
Quelles sont les principales pathologies respiratoires à l’origine d’un effet shunt ?
Pathologies touchant les voies aériennes distales : BPCO, asthme (diminution du calibre des voies aériennes distales)
Dans quelles situations observe-t-on une inadéquation ventilation/perfusion par shunt vrai ?
- Shunt vrai anatomique : FOP, MAV pulmonaire
- Shunt vrai fonctionnel : obstacle bronchique (atélectasie lobaire ou pulmonaire), comblement alvéolaire (OAP, pneumonie, SDRA)
NB : dans ce cas, l’oxygénothérapie ne parvient pas (shunt anatomique) ou parvient mal (shunt fonctionnel) à corriger l’hypoxémie
Comment se traduit une hypoventilation alvéolaire sur le plan gazométrique ?
- Hypercapnie (> 45 mmHg)
- Hypoxémie
A quoi correspond le espace mort broncho-pulmonaire ?
Volume d’air qui entre dans les poumons et qui ne participe pas aux échanges gazeux : espace mort anatomique (voies aériennes de conduction des VAS jusqu’aux bronchioles, ~ 150 mL) + espace mort alvéolaire
Dans quelles situations observe-t-on une hypoventilation alvéolaire par effet espace mort ?
- Obstruction vasculaire : EP
- Territoires emphysémateux ou destruction du lit capillaire > diminution de la ventilation
- Augmentation de la FR chez un patient dont la charge ventilatoire est excessive, ne permettant pas le maintien du volume courant (respiration superficielle)
Quelles sont les principales conséquences physiopathologiques de l’hypoxémie dans l’insuffisance respiratoire chronique ?
- Polyglobulie (phénomène adaptatif, inconstant), entraînant une hyperviscosité sanguine avec risque accru de thromboses artérielles ou veineuses
- Rétention hydrosodée (par anomalies de régulation du facteur natriurétique)
- HTP secondaire à l’hypoxémie, de type précapillaire par augmentation des résistances artérielles pulmonaires due à :
- vasoconstriction pulmonaire hypoxique réversible
- à plus long terme, phénomènes de remodelage musculaire périphérique péri-artériolaire et vasculaire peu réversibles
-> Conséquences de ces phénomènes : développement d’un cœur pulmonaire chronique par augmentation de la post-charge du VD avec dilatation et hypertrophie, à terme signes d’insuffisance VD (TJ, OMI, RHJ) lors des épisodes de décompensation
Quelles sont les principales conséquences physiopathologiques de l’hypercapnie dans l’insuffisance respiratoire chronique ?
- A l’état stable, pas ou peu d’effets nocifs de l’hypercapnie si pH normal car bonne compensation rénale (excrétion accrue d’H+ et rétention accrue de bicarbonates)
- Si survenue d’un épisode aigu -> acidose respiratoire d’installation trop rapide pour être tamponnée par le rein -> pH acide
Quelles sont les principales étiologies possibles de l’insuffisance respiratoire chronique ?
- IRC par atteinte de l’échangeur pulmonaire +++ :
- pathologies touchant les voies aériennes : BPCO, asthme, DDB, mucoviscidose, bronchiolites
- pathologies affectant la région alvéolaire : PID
- > oxygénothérapie
- IRC par atteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale :
- diminution de la commande ventilatoire : AVC
- pathologies neuromusculaires : lésions spinales, myopathies, SLA
- augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique : déformation thoracique, obésité morbide et SOH (peut s’associer à des troubles de la régulation de la ventilation et à une réduction de la commande ventilatoire centrale)
- > ventilation mécanique
- IRC par atteinte de la vascularisation pulmonaire : HTP primitives et secondaires
Quels sont les éléments de la prise en charge thérapeutique de l’insuffisance respiratoire chronique ?
- TTT étiologique lorsqu’il existe
- Arrêt du tabagisme
- Vaccinations antigrippale et antipneumococcique recommandées
- Réhabilitation respiratoire (optimisation du TTT médicamenteux, aide à l’arrêt du tabac, réentraînement à l’exercice, kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique, PEC psychosociale, éducation, PEC nutritionnelle) dans des centres spécialisés, proposée à tous les malades présentant un handicap malgré le TTT médicamenteux
- OLD (cf. questions spécifiques)
- Ventilation à domicile au long cours :
- indications : patients présentant une IRC restrictive, dès l’apparition des premiers signes d’hypoventilation alvéolaire diurne et/ou nocturne (+/- certains patients BPCO, très débattu en dehors des situations d’exacerbations)
- modalités : instauration en milieu hospitalier, techniques non invasives (VNI : patient connecté au respirateur par un masque nasal ou naso-buccal), essentiellement la nuit mais parfois de façon prolongée la journée, efficacité se traduisant par une baisse de la PaCO2, suivi régulier par le pneumologue + GDS
- TTT chirurgical : transplantation pulmonaire proposée à un très faible nombre de patients très rigoureusement sélectionnés (< 65 ans sans comorbidités)
Quelles sont les indications de l’oxygénothérapie longue durée dans l’insuffisance respiratoire chronique ?
Repose sur le résultat de 2 mesures de GDS réalisés au repos, en AA, à l’état stable, à au moins 2 semaines d’intervalle
- Dans l’IRC obstructive : patients BPCO avec PaO2 < 55 mmHg OU PaO2 55-60 mmHg avec présence de signes cliniques d’hypoxie tissulaire :
- polyglobulie (Ht > 55%)
- HTP (dépistée à l’ETT ou diagnostiquée au cathétérisme droit)
- signes cliniques d’insuffisance VD (notamment OMI)
- désaturation artérielle nocturne non apnéique (SpO2 nocturne moyenne < ou = 88%)
- Dans l’IRC restrictive : PaO2 < 60 mmHg
Quelles sont les modalités de l’oxygénothérapie longue durée dans l’insuffisance respiratoire chronique ?
- Généralement instaurée au cours d’une hospitalisation
- A domicile, au moyen de lunettes nasales ou d’un masque (quantités d’O2 plus importantes), O2 gazeux délivré par un concentrateur/extracteur) OU O2 liquide pur stocké dans une bonbonne régulièrement remplie par un prestataire
- Pour la déambulation : O2 gazeux sous forme de bouteilles ou concentrateurs portables, O2 liquide dans un réservoir portable
- Minimum 15h/j en couvrant la nuit et les périodes d’activité physique, idéalement 24h/24
- Débit nécessaire pour obtenir une PaO2 > 60 mmHg ou une SaO2 > 90%
- objectif en général atteint avec des débits compris entre 1 et 1,2 L/min chez les patients BPCO, plus élevés pour les patients souffrant de PID
- en pratique : débit de repos fixé au mieux par la mesure des GDS artériels 30 min après l’instauration de l’oxygénothérapie, débit à l’effort ajusté au cours d’un test de marche
- Fourniture, surveillance, renouvellement et entretien sont assurés par des associations non lucratives ou des sociétés privées prestataires de soins à domicile
Quelles sont les principales causes possibles de décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique en insuffisance respiratoire aiguë ?
- Infection respiratoire basse : bronchite, pneumonie
- Dysfonction cardiaque gauche et troubles du rythme
- EP
- Autres : prise de TTT à visée sédative (benzodiazépines) ou d’opiacés, chirurgie abdominale sus-mésocolique, traumatisme thoracique ou fracture-tassement vertébral ou chirurgie thoracique, pneumothorax
- Aucune cause évidente retrouvée dans près d’1/3 des cas
