Insuffisance cardiaque Flashcards
Quels médicaments se retrouvent dans la quadrithérapie pour le traitement de l’IC?
Un betabloqueur, Entresto, un SGTL2 et un MRA (inhibiteur de la minéraloicoide - spironolactone)
Nomme des interventions non-pharmacologiques pour le traitement de l’IC
Restriction sodée
Exercice physique
Surveillance du poids
Éviter l’alcool
Vaccination antigrippale et antipneumococcique
Informer le patient des SSX à surveiller pouvant nécessiter une consultation rapide
Quest ce qu’une IC aigue et facteurs déclenchants
Une détérioration rapide ou soudaine de la fonction cardiaque, souvent survenant sur une insuffisance cardiaque préexistante (chronique) ou chez un patient sans antécédents d’insuffisance cardiaque.
Étiologie:
- Infarctus du myocarde (ischémie aiguë)
- Crise hypertensive
- Arythmie (ex. fibrillation auriculaire rapide)
- Infection (sepsis, pneumonie)
- Non-adhérence au traitement (ex. régime sodé, diurétiques)
- Insuffisance rénale aiguë
- Embolie pulmonaire
Explique moi la physiopathologie de l’IC G?
Physiopathologie :
la ↓ du DC peut être soit en lien avec la précharge, la contractilité ou la postcharge
↓ DC–>activation mécanisme compensatoire –> rétention des liquides–>↑ de la précharge VG –> ↑ de la pression OG –> ↑ de la pression des veines pulmonaires–> congestion pulmonaire
Physiopathologie et étiologie de IC D
Étiologie:
Cardiaque:
- IC G ** LA PLUS FRÉQUENTE ( ↑ pression pulmonaire→ ↑ post charge VD)
- sténose de la valve pulmonaire
- infarctus ventricule D
Maladie parenchymateuse pulmonaire
- MPOC
- maladie pulmonaire interstitielle ( sarcoïdose)
- infection pulmonaire chronique ou bronchectasie
Maladie vasculaire pulmonaire
- embolie pulmonaire
- Hypertension artérielle pulmonaire
physiopathologie:
↑ pression pulmonaire-> ↑ post charge VD –> Hypertrophie VD –> ↑ pression OD–> refoulement dans le système veineux systémique
Physiopathologie et étiologie de IC avec fraction d’éjection réduite
causes:
Altération de la contractilité:
- maladie coronarienne
–> IM
- surcharge chronique du volume
–>régurgitation mitrale
–>régurgitation aortique
- Cardiomyopathie dilatées
Surcharge de pression chronique
- sténose aortique avancée
- HTA non contrôlé
physiopathologie :
le ventricule affecté a une capacité réduite à éjecter du sang en raison d’une altération de la contractilité myocardique ou d’une surcharge de pression
altération contractilité → ↓ vidange systolique → ↓ volume systolique final.
Physiopathologie et étiologie de IC avec fraction d’éjection préservée
causes:
Obturation diastolique altérée
- Hypertrophie VG
- cardiomyopathie restrictive
- fibrose myocardique
- ischémie myocardique transitoire
- constriction péricardique ou tamponnade
physiopathologie :
anomalie de la fonction diastolique ventriculaire:
altération de la relaxation diastolique précoce (un processus actif dépendant de l’énergie), une raideur accrue de la paroi ventriculaire (une propriété passive), ou les deux.
Expliquer les mécanismes compensatoires
Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et ADH:
La diminution du débit cardiaque (DC) entraîne une baisse de la perfusion rénale.
Cela stimule la libération de rénine → augmentation de l’angiotensine II → vasoconstriction et sécrétion d’aldostérone.
L’aldostérone favorise la rétention de sodium et d’eau → augmentation de la volémie et de la précharge.
L’ADH est également libérée pour augmenter la réabsorption d’eau, contribuant à l’hyponatrémie de dilution.
SNS:
Les barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique détectent la baisse du débit cardiaque.
Ils stimulent le SNS, entraînant :
- Augmentation de la fréquence cardiaque (FC).
- Augmentation de la contractilité ventriculaire.
- Vasoconstriction périphérique pour maintenir la pression artérielle.
Peptides natriurétiques (ANP et BNP):
Sécrétés en réponse à l’augmentation des pressions intra-cardiaques.
ANP (produit par les oreillettes) et BNP (produit par les ventricules en réponse au stress) induisent :
- Diurèse et natriurèse → diminution de la volémie.
- Vasodilatation → réduction de la post-charge.
- Inhibition du SRAA → réduction de l’aldostérone et de l’ADH.
Loi de Frank-Starling:
Augmentation de la précharge (volume ventriculaire en diastole) étire les fibres myocardiques.
Cela améliore temporairement la force contractile et le débit cardiaque
Équation de Starling (échange liquidien capillaire):
En IC gauche : augmentation de la pression capillaire pulmonaire → œdème pulmonaire.
En IC droite : augmentation de la pression hydrostatique systémique → œdèmes périphériques.
Loi de Laplace :
T= P x r / 2 h
La tension pariétale augmente en réponse à une charge de pression plus élevée.
L’hypertrophie myocardique est une réponse adaptative pour réduire cette tension, car la force est répartie sur une plus grande masse par unité de surface du muscle ventriculaire.
Explique moi le rôle du calcium dans la contraction cardiaque (physiopatho à partir de l’influx électrique reçu du noeud sinusal)
Couplage excitation-contraction et rôle du calcium
1. Potentiel d’action arrive a/n myocyte
2. Activation canaux calcique
3. Entrée de calcium dans la cellule (mais pas en assez grand qté pour provoquer une contraction🫀
4. Le peu de calcium active les récepteurs de réserves intracellulaires de calcium
5. Libération massive de Ca²⁺, donc Ca²⁺ intracellulaire augmente bcp
6. Calcium se fixe à la troponine C permet interaction actine et myosine (protéines contractiles du muscle🫀)
7. Utilisation de l’ATP par la myosine.
8. Contraction dure tant que Ca²⁺ est lié à troponine C et que le Ca²⁺ intracellulaire est assez élevé
9. Fermeture des canaux calciques
10. Recapture du Ca²⁺ par le réticulum sarcoplasmique
11. Élimination du Ca²⁺ intracellulaire par pompe ATP et par canaux Na+/Ca²⁺
12. Dissociatin de la toponine C, dont arrêt interaction actine et myosine
Nomme les structures impliquées le parcours de l’influx électrique dans le coeur
Noeud sinusal, noeud AV, Faisceau de His, Fibre de Purkinje
Vrai ou Faux ? La dépolarisation correspond à la systole cardiaque
Vrai.
◦ Dépolarisation = contraction= systole
◦ Repolarisation = décontraction = diastole = remplissage
Nomme moi le nom des deux protéines contractiles du muscle cardiaque. Laquelle utilise l’ATP ?
actine
myosine - utilise ATP
Quels sont les 2 rôles des récepteurs b-adrénergiques dans la contraction cardiaque?
Augmentation de la contractilité
ET
Amélioration de la relaxation du myocyte
Quels sont les 3 cathécholamines ?
noradrénaline, adrénaline et dopamine
Vrai ou Faux? L’IC avec FeP est un problème d’éjection du sang.
Faux c’est un problème de relaxation/remplissage (fonction diastolique) ventriculaire. Raideur accrue du ventricule par exemple.
Vrai ou Faux? L’IC avec Fe réduite est un problème de remplissage
Faux. C’est un problème d’éjection, le muscle cardiaque est affaibli.
Vrai ou Faux? Lorsqu’on parle d’IC avec FeP ou IC avec Fe réduite, on parle majoritairement d’IC gauche.
Vrai
Qu’est-ce que la loi de Laplace?
Loi de Laplace :
T= P x r / 2 h
La tension pariétale augmente en réponse à une charge de pression plus élevée.
L’hypertrophie myocardique est une réponse adaptative pour réduire cette tension, car la force est répartie sur une plus grande masse par unité de surface du muscle ventriculaire.
Qu’est-ce que l’Équation de Starling?
Équation de Starling (échange liquidien capillaire):
En IC gauche : augmentation de la pression capillaire pulmonaire → œdème pulmonaire.
En IC droite : augmentation de la pression hydrostatique systémique → œdèmes périphériques.
Explique la loi de Frank-Starling.
Loi de Frank-Starling:
Augmentation de la précharge (volume ventriculaire en diastole) étire les fibres myocardiques.
Cela améliore temporairement la force contractile et le débit cardiaque
Explique et dessine la courbe de pression des oreillettes.
Onde A: Petite bosse sur la courbe qui correspond à la contraction de l’oreillette. Lorsqu’elle se contracte, elle propulse le sang dans le ventricule ce qui entraîne une augmentation de la pression auriculaire.
Onde C: Petite bosse sur la courbe qui est due au bombement de la valve mitrale dans l’OG lors de la contraction du ventricule. Lors de la contraction ventriculaire, la valve mitrale ne se contente pas de se fermer, mais elle se bombe légèrement en arrière comme si elle était poussée par le ventricule. Donc augmente la pression dans l’oreillette.
Onde V: Bosse plus importante qui correspond au remplissage passif de l’OG pendant la systole ventriculaire. Pendant que le ventricule se contracte et éjecte le sang, les veines pulmonaires continuent à rapporter le sang oxygéné vers l’OG. La valve mitrale étant fermée à ce moment, le sang s’accumule dans l’oreillette ce qui fait augmenter la pression.
Explique et dessine la courbe de pression des ventricules
Segment rouge : remplissage ventriculaire (valve mitrale ouverte) + kick auriculaire pour la fin du remplissage ventriculaire.
Segment orange : Contraction isovolumétrique : toutes les valves (VM et VA) sont fermées et contraction ventricule dans espace fermé = ↑ pression ad pression ventricule > pression aorte.
Segment jaune : Ouverture VA et expulsion du sang dans l’aorte ad pression ventricule < pression aorte = fermeture VA.
Segment vert : Fermeture VA et début de la relaxation isovolumétrique et ouverture de VM
(Voir photo dans le document)
Explique et dessine la courbe de pression de l’aorte.
Segment jaune : Ouverture VA et expulsion de sang dans l’aorte (++ pression intra aorte) et diminution pression vers la fin de la systole)
Segment vert : fermeture VA + début diastole = diminution pression aorte
Segment rouge : diminution pression aortique ad nouvelle systole
(Voir photo dans le document)
Explique et dessine la courbe pression-volume du ventricule G.
- Remplissage ventriculaire (diastole) : Le ventricule se relâche et se remplit passivement de sang provenant de l’oreillette. Le volume ventriculaire augmente tandis que la pression reste basse. Augmentation rapide à la fin en raison du kick auriculaire.
- Contraction isovolumétrique (début de systole) : Le ventricule se contracte, mais VM fermée. La pression ventriculaire augmente rapidement sans changement de volume.
- Éjection (systole) : La VA s’ouvre et le sang est éjecté du ventricule vers l’aorte. Le volume ventriculaire diminue tandis que la pression reste élevée.
- Relaxation isovolumétrique (fin de systole et début de diastole) : Le ventricule se relâche et VA se ferme. La pression ventriculaire diminue rapidement sans changement de volume.
(Voir photo dans le document)
Quelle est l’échelle de classification de l’IC?
NYHA
Un patient de 55 ans, suivi pour insuffisance cardiaque, rapporte une fatigue et une dyspnée lorsqu’il monte deux étages d’escaliers, mais il peut marcher sans problème sur terrain plat.
Quel est son stade NYHA ?
a) Classe I
b) Classe II
c) Classe III
d) Classe IV
B
Un homme de 60 ans, avec cardiopathie ischémique, se plaint de dyspnée et fatigue lors de la marche sur terrain plat. Il doit s’arrêter fréquemment pour récupérer.
À quel stade de la classification NYHA appartient-il ?
a) Classe I
b) Classe II
c) Classe III
d) Classe IV
C
Une femme de 70 ans, souffrant d’une insuffisance cardiaque avancée, se plaint de dyspnée même lorsqu’elle est assise ou allongée. Elle ressent une fatigue intense au moindre effort.
Quel est son stade NYHA ?
a) Classe I
b) Classe II
c) Classe III
d) Classe IV
D
Un patient hypertendu de 50 ans, diagnostiqué avec dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique, fait du sport régulièrement sans ressentir de dyspnée ni de fatigue.
Quel est son stade NYHA ?
a) Classe I
b) Classe II
c) Classe III
d) Classe IV
A
Quelles sont les manifestations cliniques de l’ICD?
OMI
Perte appétit, cachexie, nausée
Distension veines jugulaires
Hépatomégalie et dlr QSD
Gain de poids
Choc apexien déplacé
B3-B4 droit
Souffle tricuspide
Quels sont les signes typiques de l’insuffisance cardiaque gauche ?
A) Œdèmes des membres inférieurs et hépatomégalie
B) Dyspnée, orthopnée et râles crépitants
C) Douleurs thoraciques et syncopes
D) Palpitations et sueurs froides
B
L’activation chronique du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) dans l’insuffisance cardiaque contribue principalement à :
A) Une vasodilatation et une réduction de la post-charge
B) Une diminution de la réabsorption sodée et une augmentation de la diurèse
C) Une augmentation de la rétention hydrosodée et une vasoconstriction périphérique
D) Une réduction de la sécrétion d’aldostérone
C
Un taux élevé de BNP (brain natriuretic peptide) indique principalement :
A) Une surcharge volémique et une augmentation de la pression de remplissage cardiaque
B) Une ischémie myocardique silencieuse
C) Une diminution de la post-charge
D) Une activation excessive du système nerveux parasympathique
A
Quel traitement pharmacologique a démontré une amélioration de la survie dans l’insuffisance cardiaque avec FEVG réduite ?
A) Un inhibiteur calcique (ex. amlodipine)
B) Un inhibiteur du SGLT2 (ex. dapagliflozine)
C) Un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS)
D) Un alpha-bloquant (ex. prazosine)
B
Parmi les médicaments suivants, lequel est contre-indiqué chez un patient avec une insuffisance cardiaque à FEVG réduite ?
A) Bêtabloquants
B) Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
C) Antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes
D) Inhibiteurs calciques non-dihydropyridiniques (ex. vérapamil, diltiazem)
D
L’effet bénéfique principal des bêtabloquants dans l’insuffisance cardiaque est :
A) Une augmentation de la contractilité myocardique
B) Une réduction de la fréquence cardiaque et du stress myocardique
C) Une augmentation de la libération de rénine
D) Une élévation de la post-charge
B
Qu’est-ce que la myocardite et quelle est sa cause principale en Amérique du Nord?
Il s’agit d’une inflammation myocarde, pouvant causer dommage et nécrose possible. Les tissus sont enflammés, oedémateux et possèdent infiltrats de globules. Peut causer dysfonction ou dilatation de la ou les cavités touchés.
Cause principale: Les infections virales.
Autres causes possibles: Réaction immunitaire, toxines ou causes chimiques.
Nomme trois causes de la cardiomyopathie dilatée.
Grossesse, Toxicité chronique ROH, cause idiopathique/ inflammatoire, etc.
Autres: Cause métabolique (ex. hypoT4), neuromusculaire (ex. dystrophie musculaire, etc.
Quelle est la cause principale de la cardiomyopathie hypertrophique?
Anomalie génétique héréditaire ou mutation génétique spontanée.
Nomme les trois sortes de cardiomyopathie.
- Dilatée ou congestive
- Hypertrophique
- Restrictive
Nomme les investigations de base pour l’insuffisance cardiaque (bilans et imagerie).
- FSC: Anémie? Infection?
- Ions, calcium, magnésium: trouble électrolytique?
- HBA1C ou glyc à jeun: diabète? FdeR
- Créat: fonction rénale
- Bilan hépatique: atteinte hépatique?
- Albumine/ protéine totale: évaluation fonction hépatique
- TSH: débalancement causant décompensation?
- Ferritine, saturation transferrine: carence en fer?
- SMU (sommaire microscopique des urines): éval fonction rénale, suivi tx etc.
- VIH (si FdeR): peut être cause ou facteur aggravant
- BNP: Si dyspnée, peut aider à différencier cause cardiaque à la cause pulmonaire.
Imagerie:
* Radiographie thorax: congestion pulmonaire, taille coeur, etc.
* ECG: onde pathologique? HVG, IM, etc.
* Écho cardiaque: FeVG, hypertrophie, valvulopathie
* Épreuve d’effort standard: permet l’évaluation de la capacité fonctionnelle et de l’ischémie (si ECG repos normal)
Quels sont les s/sx à surveiller, pouvant nécessiter consultation rapide?
- Dyspnée en position couchée, la nuit ou au moindre effort *
- Fatigue au moindre effort *
- Sx au repos *
- Gain pondéral > 2 kg en 2 jours ou 3 kg en 7 jours
- Étourdissement ou perte de conscience
- Palpitations prolongées
- DRS inhabituelle
*de novo ou qui s’empire .. j’imagine!
Comment définir la fraction d’éjection du VG?
FEVG=VES/VTD
Nomme moi 3 étiologies possibles de l’IC G.
Étiologie:
Altération de la contractilité:
- maladie coronarienne
–> IM
- surcharge chronique du volume
–>régurgitation mitrale
–>régurgitation aortique
- Cardiomyopathie dilatées
Surcharge de pression chronique
- sténose aortique avancée
- HTA non contrôlé
Obturation diastolique altérée
- Hypertrophie VG
- cardiomyopathie restrictive
- fibrose myocardique
- ischémie myocardique transitoire
- constriction péricardique ou tamponnade
Comment agit l’Entresto et quels sont ses effets 2nd possibles?
Mécanisme: Bloque récepteurs Angiotensine 2 (ARA) et inhibe enzyme qui dégrade les peptides natriurétiques (ANP et BNP) ce qui entraine vasodilatation, augmentation diurèse
