HTA Flashcards
Quels sont les mécanismes de régulation de la TA à court terme?
- Barorécepteurs et chimiorécepteurs qui stimulent SNpara/sympathique (Catécholamines)
- ANP et BNP
- Rein (natriurèse)
Quels sont les mécanismes à long terme pour réguler la TA?
SRAA
ADH
Cortisol
Par qui est libérée l’ADH et comment elle agit?
Libérée par hypophyse lorsque ↓ volume sanguin ou ↑ sodium.
Peut être détecté par les barorécepteurs ou stimulée par Angiotensine 2
Effet: Agit sur les reins pour stimuler la réabsorption de l’eau et stimule le centre de la soif.
Comment agit le SNA sympathique sur la TA?
Libère des catécholamines (surtout par les surrénales). A/n du muscle lisse du système artériel, ces neurotransmetteurs se lient aux récepteurs α1→vasoconstriction et ↑ RVS= ↑ PA.
Comment les barorécepteurs régulent la TA?
Dans sinus des artères carotides et dans l’arc de l’aorte. Les signaux provenant de l’aorte circulent par le nerf crânien X (nerf vague), et ceux provenant des carotides sont transmis par le nerf crânien IX (nerf glossopharyngien) ; tous deux se terminent dans le centre vasomoteur de la moelle. Une diminution de la pression détectée induit une diminution de la formation de potentiel d’action par les barorécepteurs. Cela amène le centre vasomoteur à augmenter le flux de SNS vers le cœur et le lit artériel et à diminuer la stimulation du SNP (qui a normalement un effet chronotrope négatif) vers le cœur et le lit artériel (donc augmentation de la FC, augmente la PA).
Comment les ANP régulent la TA?
ANP: A/n des oreillettes. Détecte étirement parois auriculaires causé par ↑ volume sanguin ou pression.
Effet:
- Augmente l’excrétion du sodium et d’eau en inhibant la réabsorption du sodium.
- Vasodilatation.
- Inhibe sécrétion rénine donc SRAA. Inhibe ADH
Comment les BNP régulent la TA?
A/n des ventricules. Détecte étirement des ventricules souvent associée à une insuffisance cardiaque ou surcharge volume.
Effet:
- ↑ natriurèse et diurèse.
- Induit vasodilatation.
- Inhibe sécrétion rénine donc SRAA et ADH.
Explique le SRAA
- stimulé lorsque baisse de la TA ou du volume sanguin, les reins libèrent de la rénine
- le foie libère de l’angiotensinogène en tout temps
- se lie et forme l’angiotensine 1
- les pms et reins libèrent ECA
- se lie à l’angiotensine 1 pour former l’angiotensine 2
- l’angiotensine 2 fait ses effets:
1. vasoconstriction
2. Sécrétion ADH: stimule le centre de la soif dans l’hypothalamus et réabsorption H2O
3. Sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal: réabsorption eau, Na et Cl et excrétion K
4. Augmente activité système nerveux sympathique
5. Augmente réabsorption eau
Quels sont les FDR de l’HTA primaire?
Âge avancé
Ethnicité afro-américaine
ATCD fam HTA
Prise de poids et obésité
Syndrome métabolique
Régime alimentaire riche en graisse et sodium et pauvre en potassium et en fruits
Hyperlipémie
Tabagisme
Consommation alcool
Taux élevé de glucose, DB et sédentarité
Pourquoi une alimentation pauvre en potassium peut favoriser l’HTA?
Le potassium favorise l’élimination du sodium donc si peu présent, contribue à augmenter volume circulant (rétention d’eau) et le VES, car ++ de sodium
De plus, hypokaliémie peut affecter les muscles lisses et créer une vasoconstriction, contribuant à l’HTA
Comment diagnostiquer l’HTA?
Que le pt soit diabétique ou pas:
- TA en clinique: = ou > 180/110 = HTA
- MAPA:
TA diurne moyenne: > ou = 135/85
TA moyenne sur 24h: > ou = 130/80 - MPAD:
> ou = 135/85
Quels sont les investigations à faire chez un pt HTA?
- FSC
- Analyse urine
- Biochimie (potassium, sodium et créat)
- HbA1c
- Profil lipidique
- ECG
- Microalbuminurie si DB ou néphropathie
Quelles sont les tx non pharmaco de l’HTA?
- Activité physique
- Perte de poids
- Consommation alcool modérée
- Alimentation saine: Diète DASH
- Gestion du stress
- Abandon tabagique
Quelles sont les valeurs d’initiation de tx d’un antiHTA chez un diabétique? et les cibles de tx?
Initiation:
TAs: > ou = 130
TAd: > ou = 80
Valeurs cibles:
TAs: < 130
TAd < 80
Quelles sont les valeurs d’initiation de tx d’un antiHTA chez un pt avec un risque modéré à élevé de lésion aux organes cibles ou de maladie cardiovasculaire? et les cibles de tx?
Initiation:
TAs: > ou = 140
TAd: > ou = 90
Valeurs cibles:
TAs: < 140
TAd < 90
Quelles sont les valeurs d’initiation de tx d’un antiHTA chez un pt avec un risque faible de lésion aux organes cibles ou de maladie cardiovasculaire? et les cibles de tx?
Initiation:
TAs: > ou = 160
TAd: > ou = 100
Valeurs cibles:
TAs: < 140
TAd < 90
Comment agissent les ARA? et quels sont les principaux effets secondaires?
Bloque la liaison de l’angiotensine II à ses récepteurs, ce qui ↓ vasoconstriction et la sécrétion d’aldostérone, entraînant ↓ TA.
Effets secondaires: HyperKaliémie et IRA
Comment agissent les IECA? Et son effet secondaire principal?
Mécanisme d’action : Bloque la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, ce qui ↓ la vasoconstriction, la sécrétion d’aldostérone et la rétention de sodium. ↑ concentration de bradykinine, ce qui a un effet vasodilatateur.
Effet secondaire: Toux sèche réversible (due à l’augmentation de la bradykinine), angiooedème, Hyperkaliémie, IRA
Comment agissent les ICC/ BCC?
Mécanisme action : Bloquent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires lisses, ce qui ↓ contraction des vaisseaux sanguins et la RVS, entraînant ↓ TA.
Comment agissent les beta-bloquants? Et ses effets secondaires?
Mécanisme d’action : ↓ contractilité et FC, ce qui ↓ DC donc TA + Inhibe la sécrétion de rénine, ce qui ↓ production d’angiotensine II et la vasoconstriction.
Effets secondaires: Bradycardie
Comment agissent les diurétiques épargneurs de potassium? Et ses effets secondaires?
↑ excrétion de Na+ et eau tout en retenant le potassium a/n du tubule collecteur et distal. Surtout utilisés pour l’hyperaldostéronisme primaire.
Effet secondaire: hyperkaliémie
Explique comment l’HTA entraine l’HVG.
HVG: ↑ postcharge ce qui entraîne ↑ tension sur les parois du VG. Pour compenser, le VG s’hypertrophie ce qui peut entraîner une rigidité du VG et un dysfonctionnement diastolique (difficulté de remplissage du VG).
Quels sont les impacts/complications de l’HTA sur le cerveau?
Endommage la paroi des vaisseaux sanguins, ce qui contribue à l’athérosclérose. Cela peut entraîner le détachement de plaques d’athérome qui peuvent obstruer les artères cérébrales, provoquant un AVC ischémique.
Occlusion de petits vaisseaux cérébraux, provoquant de multiples micro-AVC et des lacunes (petites zones de dommages cérébraux).
Quels sont les impacts/complications de l’HTA sur l’aorte et les vaisseaux périphériques?
Contribue à l’athérosclérose, ce qui peut entraîner la formation de plaques d’athérome dans l’aorte et les artères des membres, du cou et du cerveau.
Peut entraîner une dilatation de l’aorte abdominale (anévrisme de l’aorte abdominale), qui présente un risque élevé de rupture.
Peut provoquer une déchirure de la paroi de l’aorte (dissection aortique).
Quels sont les impacts/complications de l’HTA sur les reins?
Initialement:
HTA = Vasoconstriction des artérioles afférentes et efférentes = ↑ pression du rein = Hyperfiltration.
À long terme:
HTA=↑ pression rein=
dommage glomérule +épaississement paroi des artérioles=
Réduction flux sanguin rénal=
Diminution filtration glomérulaire=
Augmentation déchets + protéinurie
Quels sont les impacts/complications de l’HTA sur la rétine?
HTA entraine vasoconstriction (protéger capillaire rétiniens de la haute pression) + artériosclérose=
rétrécissement artériole rétinienne=
résistance flux sanguin augmenté ce qui crée une augmentation pression hydrostatique des capillaires.
Rétrécissement crée aussi une ischémie pouvant endommager les cellules endothéliales les rendant plus perméables.=
Perméabilité capillaires augmentée=
hémorragie + exsudat=
Oedème maculaire qui entraine vision floue=
Néovascularisation si ischémie rétinienne sévère=
Vaisseaux fragiles qui saignent et entraine hémorragie rétinienne et perte de vision
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Réponse abrégée: HTA → Vasoconstriction rétinienne → Augmentation de la pression (par résistance vasculaire) → Endommage endothélium vasculaire→Augmentation de la perméabilité vasculaire → Hémorragies, exsudats, œdème papillaire → Rétinopathie hypertensive → Ischémie, atrophie optique → Baisse de l’acuité visuelle, risque de cécité.
Quelles sont les causes d’HTA secondaire? et quelles sont les manifestations cliniques?
- IRC (¬ ↑ créat, analyse urinaire anormale)
- Aldostéronémie primaire (hypokaliémie, HTA résistante ou sévère, masse surrénale)
- Rénovasculaire (hypokaliémie, sténose rénale, soudain)
- Phéochromocytome (perte de poids, palpitations, diaphorèse, céphalée, HTA épisodique)
- Coarctation de l’aorte (TA bras> jambe, ou BD > BG, murmure systolique)
- Syndrome de Cushing (obésité centrale, hirsutisme)
- SAOS
- Secondaire à Rx : COC, glucocorticoïdes, cyclosporine, érythropoïétine, sympathomimétique, AINS, alcool et cocaïne
Vrai ou faux? L’HTA essentielle est une maladie asymptomatique
Vrai
Une jeune femme de 25 ans se présente chez son médecin de famille pour son rendez-vous de suivi annuel avec des prises de sang réalisées la semaine dernière. Elle prend des contraceptifs oraux. Son père souffre d’hypertension artérielle depuis le début de sa vie d’adulte. Sa pression artérielle est de 192/110. Elle était normale l’an dernier. L’examen physique est sans particularité. Elle est plutôt sédentaire en raison de ses études comme IPS. Les résultats de ses prises de sang démontrent une hypokaliémie.
Quel est la ou les causes les plus probables de son HTA de novo?
A. Sténose de l’artère rénale
B. Hyperaldostéronisme primaire
C. Contraceptifs oraux
D. Apnée obstructive du sommeil
B et C
Quel est le symptôme le plus fréquent pouvant se retrouver chez un patient avec hypertension essentielle non traitée ?
A. Des céphalées frontales
B. Une vision trouble
C. Des étourdissements
D. Une épistaxis
E. Aucune de ces réponses
E.
Habituellement, l’hypertension passe inaperçue, car elle n’est associée à aucun symptôme. C’est pour cette raison qu’on la qualifie de « tueur silencieux ».
Par contre, lorsqu’elle atteint des niveaux très élevés, certains symptômes peuvent apparaître :
- Céphalées
- Dyspnée
- DRS
- Fatigue / asthénie
- Nausées et vomissements
- Trouble de la vision
L’oedème papillaire est une signe de quoi?
Hypertension intracranienne
Explique comment l’HTA entraine l’insuf cardiaque.
Insuf cardiaque: À long terme, l’HVG peut entraîner ↓contractilité et précharge (volume de sang dans le VG à la fin de la diastole), ce qui caractérise l’insuffisance cardiaque (dysfonction systolique).
Explique comment l’HTA entraine un infarctus.
Angine/IM: HTA augmente postcharge=↑ travail myocarde= HVG=↑ demande O2=ischémie
Qu’est-ce qui influence le VES?
Précharge, postcharge et contractilité
La résistance vasculaire systémique dépend de:
- Tonus des artères, ex. vasocontriction ↑ RVP et la vasodiltation ↓ RVP
- Viscosité du sang
- Diamètre des artères/ artérioles et longueur du système
- Élasticité: par exemple, si ↓ comme dans l’athérosclérose ↑ RVP, ↑PA
