HTA Flashcards
Quels sont les mécanismes de régulation de la TA à court terme?
SNA sympathique (catécholamines)
Barorécepteurs
Chimiorécepteurs
ANP et BNP
Rein (natriurèse)
Quels sont les mécanismes à long terme pour réguler la TA?
ADH
SRAA
Par qui est libérée l’ADH et comment elle agit?
Libérée par hypophyse lorsque ↓ volume sanguin ou ↑ sodium. Peut être détecté par les barorécepteurs. Agit sur les reins où stimule la réabsorption de l’eau.
Comment agit le SNA sympathique sur la TA?
Libère des neurotransmetteurs→épinéphrine et noradrénaline. A/n du muscle lisse du système artériel, ces neurotransmetteurs se lient aux récepteurs α1→vasoconstriction et ↑ RVS= ↑ PA.
Comment les barorécepteurs régulent la TA?
Dans sinus des artères carotides et dans l’arc de l’aorte. Les signaux provenant de l’aorte circulent par le nerf crânien X (nerf vague), et ceux provenant des carotides sont transmis par le nerf crânien IX (nerf glossopharyngien) ; tous deux se terminent dans le centre vasomoteur de la moelle. Une diminution de la pression détectée induit une diminution de la formation de potentiel d’action par les barorécepteurs. Cela amène le centre vasomoteur à augmenter le flux de SNS vers le cœur et le lit artériel et à diminuer la stimulation du SNP (qui a normalement un effet chronotrope négatif) vers le cœur et le lit artériel (donc augmentation de la FC, augmente la PA).
Comment les ANP régulent la TA?
ANP: A/n des oreillettes. Détecte étirement parois auriculaires causé par ↑ volume sanguin ou pression. ANP agit sur les reins pour augmenter l’excrétion du sodium et d’eau en inhibant la réabsorption du sodium. Vasodilatation. Inhibe sécrétion rénine donc SRAA. Inhibe ADH
Comment les BNP régulent la TA?
A/n des ventricules. Détecte étirement des ventricules souvent associée à une insuffisance cardiaque ou surcharge volume. ↑ natriurèse et diurèse. Induit vasodilatation. Inhibe sécrétion rénine donc SRAA et ADH.
Explique le SRAA
- stimulé lorsque baisse de la TA ou du volume sanguin, les reins libèrent de la rénine
- le foie libère de l’angiotensinogène en tout temps
- se lie et forme l’angiotensine 1
- les pms et reins libèrent ECA
- se lie à l’angiotensine 1 pour former l’angiotensine 2
- l’angiotensine 2 fait ses effets: vasoconstriction, stimule le centre de la soif dans l’hypothalamus, stimule la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal (réabsorption eau, Na et Cl et excrétion K), libération de l’ADH par la neurohypophyse (réabsorption eau) et augmentation activité système sympathique
Quels sont les FDR de l’HTA primaire?
Âge avancé
Ethnicité afro-américaine
ATCD fam HTA
Prise de poids et obésité
Syndrome métabolique
Régime alimentaire riche en graisse et sodium et pauvre en potassium et en fruits
Hyperlipémie
Tabagisme
Consommation alcool
Taux élevé de glucose, DB et sédentarité
Pourquoi une alimentation pauvre en potassium peut favoriser l’HTA?
Le potassium favorise l’élimination du sodium donc si peu présent, contribue à augmenter le VES, car ++ de sodium
Comment diagnostiquer l’HTA?
Que le pt soit diabétique ou pas:
- TA en clinique: = ou > 180/110 = HTA
- MAPA:
TA diurne moyenne: > ou = 135/85
TA moyenne sur 24h: > ou = 130/80 - MPAD:
> ou = 135/85
Quels sont les investigations à faire chez un pt HTA?
- FSC
- Analyse urine
- Biochimie (potassium, sodium et créat)
- HbA1c
- Profil lipidique
- ECG
- Microalbuminurie si DB ou néphropathie
Quelles sont les tx non pharmaco de l’HTA?
- Activité physique
- Perte de poids
- Consommation alcool modérée
- Alimentation saine: Diète DASH
- Gestion du stress
- Abandon tabagique
Quelles sont les valeurs d’initiation de tx d’un antiHTA chez un diabétique? et les cibles de tx?
Initiation:
TAs: > ou = 130
TAd: > ou = 80
Valeurs cibles:
TAs: < 130
TAd < 80
Quelles sont les valeurs d’initiation de tx d’un antiHTA chez un pt avec un risque modéré à élevé de lésion aux organes cibles ou de maladie cardiovasculaire? et les cibles de tx?
Initiation:
TAs: > ou = 140
TAd: > ou = 90
Valeurs cibles:
TAs: < 140
TAd < 90
Quelles sont les valeurs d’initiation de tx d’un antiHTA chez un pt avec un risque faible de lésion aux organes cibles ou de maladie cardiovasculaire? et les cibles de tx?
Initiation:
TAs: > ou = 160
TAd: > ou = 100
Valeurs cibles:
TAs: < 140
TAd < 90
Comment agissent les ARA?
Bloque la liaison de l’angiotensine II à ses récepteurs, ce qui ↓ vasoconstriction et la sécrétion d’aldostérone, entraînant ↓ TA.
Comment agissent les IECA? Et son effet secondaire principal?
Mécanisme d’action : Bloque la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, ce qui ↓ la vasoconstriction, la sécrétion d’aldostérone et la rétention de sodium. ↑ concentration de bradykinine, ce qui a un effet vasodilatateur.
Effet secondaire: Toux sèche réversible (due à l’augmentation de la bradykinine)
Comment agissent les ICC?
Mécanisme action : Bloquent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires lisses, ce qui ↓ contraction des vaisseaux sanguins et la RVS, entraînant ↓ TA.
Comment agissent les beta-bloquants? Et ses effets secondaires?
Mécanisme d’action : ↓ contractilité et FC, ce qui ↓ DC donc TA + Inhibe la sécrétion de rénine, ce qui ↓ production d’angiotensine II et la vasoconstriction.
Effets secondaires: Bradycardie
Comment agissent les diurétiques épargneurs de potassium? Et ses effets secondaires?
Diurétique épargneur de potassium (ex: spironolactone, triamtérène, amiloride): ↑ excrétion de Na+ et eau tout en retenant le potassium a/n du tubule collecteur et distal. Surtout utilisés pour l’hyperaldostéronisme primaire.
Effet secondaire: hyperkaliémie
Quels sont les impacts/complications de l’HTA sur le coeur?
↑ postcharge ce qui entraîne ↑ tension sur les parois du VG. Pour compenser, le VG s’hypertrophie ce qui peut entraîner une rigidité du VG et un dysfonctionnement diastolique (difficulté de remplissage du VG).
À long terme, l’HVG peut entraîner ↓contractilité et précharge (volume de sang dans le VG à la fin de la diastole), ce qui caractérise l’insuffisance cardiaque (dysfonction systolique).
HTA chronique augmente la demande en oxygène du cœur tout en réduisant l’apport (en raison de l’athérosclérose causée par l’HTA), ce qui peut entraîner un angor stable.
Quels sont les impacts/complications de l’HTA sur le cerveau?
Endommage la paroi des vaisseaux sanguins, ce qui contribue à l’athérosclérose. Cela peut entraîner le détachement de plaques d’athérome qui peuvent obstruer les artères cérébrales, provoquant un AVC ischémique.
Occlusion de petits vaisseaux cérébraux, provoquant de multiples micro-AVC et des lacunes (petites zones de dommages cérébraux).
↑ pression dans les vaisseaux sanguins cérébraux, ce qui peut entraîner la formation de microanévrismes (dilatations des parois des vaisseaux) qui peuvent se rompre et provoquer un AVC hémorragique (moins fréquent).
Quels sont les impacts/complications de l’HTA sur l’aorte et les vaisseaux périphériques?
Contribue à l’athérosclérose, ce qui peut entraîner la formation de plaques d’athérome dans l’aorte et les artères des membres, du cou et du cerveau.
Peut entraîner une dilatation de l’aorte abdominale (anévrisme de l’aorte abdominale), qui présente un risque élevé de rupture.
Peut provoquer une déchirure de la paroi de l’aorte (dissection aortique).
Quels sont les impacts/complications de l’HTA sur les reins?
L’HTA endommage les petits vaisseaux sanguins des reins, ce qui ↓ vascularisation rénale et peut entraîner une atrophie des reins et donc IRC. IRC peut contribuer à HTA.
Quels sont les impacts/complications de l’HTA sur la rétine?
L’HTA maligne peut provoquer l’éclatement de petits vaisseaux de la rétine, entraînant des hémorragies et des exsudats (fuite de liquide et de lipides) qui peuvent altérer la vision.
L’HTA peut entraîner un œdème papillaire (gonflement du nerf optique).
L’HTA chronique peut provoquer un rétrécissement des artères de la rétine et une sclérose (durcissement) de leurs parois.
Quelles sont les causes d’HTA secondaire? et quelles sont les manifestations cliniques?
- IRC (¬ ↑ créat, analyse urinaire anormale)
- Aldostéronémie primaire (hypokaliémie, HTA résistante ou sévère, masse surrénale)
- Rénovasculaire (hypokaliémie, sténose rénale, soudain)
- Phéochromocytome (perte de poids, palpitations, diaphorèse, céphalée, HTA épisodique)
- Coarctation de l’aorte (TA bras> jambe, ou BD > BG, murmure systolique)
- Syndrome de Cushing (obésité centrale, hirsutisme)
- SAOS
- Secondaire à Rx : COC, glucocorticoïdes, cyclosporine, érythropoïétine, sympathomimétique, AINS, alcool et cocaïne
