Diabète Flashcards
Décrit les étapes de la sécrétion d’insuline
- Consommation de glucides → ↑ glucose → Diffusion passive dans les cellules bêta à avec transporteurs GLUT2
- Le glucose déclenche la production d’adénosine triphosphate (ATP), qui ferme les canaux K+ sensibles à l’ATP et favorise la dépolarisation de la cellule.
- La dépolarisation déclenche l’ouverture des canaux Ca2+, permettant aux ions calcium de pénétrer dans la cellule.
- Les ions calcium déclenchent l’exocytose de l’insuline et de l’amyline stockées
Résumé: Le glucose pénètre dans la cellule bêta, où il est métabolisé en ATP, ce qui entraîne une fermeture des canaux K_ATP, une dépolarisation, une entrée de calcium et enfin, la libération d’insuline dans le sang.
Quel est le rôle des cellules alpha?
- Sécrètent le glucagon, une hormone hyperglycémiante
- Stimulent la glycogénolyse (dégradation du glycogène en glucose)
- Favorisent la néoglucogenèse pour augmenter la glycémie
- Mobilisent les réserves énergétiques en période de jeûne
Quel est le rôle des cellules beta ?
- Sécrètent l’insuline, une hormone hypoglycémiante
- Favorisent l’absorption du glucose par les cellules (muscles, foie, tissu adipeux)
- Stimulent la synthèse du glycogène, des lipides et des protéines
- Inhibent la production hépatique de glucose (néoglucogenèse)
Quel est le rôle des cellules delta ?
• Sécrètent la somatostatine, une hormone régulatrice
• Inhibent la sécrétion d’insuline et de glucagon
• Ralentissent la vidange gastrique et la motilité intestinale
• Modulent l’absorption des nutriments
Que fait l’insuline au niveau du foie?
L’insuline favorise le stockage du glucose sous forme de glycogène et inhibe la production de glucose.
• stimule la glycogénogenèse: conversion du glucose en glycogène
• inhibe la glycogénolyse: empêche la dégradation du glycogène en glucose
• inhibe la néoglucogenèse: empêche la production de glucose à partir de substrats non glucidiques (ex : acides aminés, lactate).
• Stimule la lipogenèse : favorise la conversion du glucose en acides gras et triglycérides.
Que fait l’insuline a/n muscles?
Augmente l’absorption glucose et synthèse protéine:
* Facilite entrée glucose dans cellules muscu
* Stimule glycogénogenèse
* Favorise synthèse protéique en augmentation capatation acides aminés
Quel est le rôle de l’insuline a/n tissus?
Favorise stockage lipide/ inhibe la lipolyse:
* Favorise entrée glucose dans adipocytes
* Stimule lipogenèse (glucose transformé en triglycérides)
* Inhibe lipolyse
* Favorise stockage lipide en capturant acides gras (par lipoprotéine lipase).
Quels sont les facteurs stimulant la synthèse et la sécrétion d’insuline?
- Augmentation de glucose
- Augmentation acide gras
- SNP
- SNS
- Hormone de croissance/ hormone surrénale
Quels sont les facteurs stimulant la synthèse et la sécrétion de glucagon?
- Système nerveux sympathique
- Système nerveux parasympathique
- Acides aminés
- Cholécystokinine
Exercice physique
Quelles sont les hormones hypoglycémiantes?
- Insuline
- Amyline
- Incrétine: GLP-1 / GIP
- Somostatine (hormone aussi hyperglycémiante…s’ajuste à la glycémie en inhibant le glucagon ou l’insuline)
Quelles sont les hormones hyperglycémiantes?
- Somostatine
- Glucagon
- Cortisol
- Adrénaline
- Noradrénaline
- Hormone de croissance
- Corticostéroïdes
Quelles sont les manifestations cliniques du diabète?
- Hyperglycémie
- Polydipsie
- Polyphagie
- Polyurie
- Glycosurie
- Perte de poids (davantage T1)
- Prise de poids (davantage T2)
- Fatigue
- Vision floue
Vrai ou faux. L’évaluation du risque de diabète avec la calculateur doit être effectué annuellement et le dépistage également.
Faux.
En effet, l’évaluation du risque avec la calculateur est à faire annuellement, mais pas le dépistage.
La fréquence du dépistage dépend du nombre de facteurs de risque et le type de facteurs (à individualiser).
Si:
* 40 ans et plus ou à risque élevé selon échelle: dépistage q 3 ans (glycémie à jeun ou un HbA1c).
* Si très haut risque calculé + facteurs de risque autre que le diabète (HTA, obésité, ATCDF, etc.), faire dépistage q 6 mois à 1 an (glycémie à jeun ou un HbA1c).
Quels sont les critères diagnostics pour la diabète?
2 mesures ou critères suivants:
Glycémie à jeun supérieur/égal à 7,0 mmol/L
OU
HbA1c supérieur/égal à 6,5%
OU
Glycémie 2h post 75g. supérieur/égal 11,1 mmol/L
OU
Glycémie aléatoire supérieur/égal 11,1 mmol/L
Quels sont les critères du prédiabète/ intolérance au glucose?
Glycémie à jeun entre 6,1 - 6,9
HbA1c: 6,0 - 6,4
Glycémie 2h post 75g: 7,8-11,0
Quels sont les critères justifiant l’ajout d’un ARA ou IECA pour un patient diabétique?
- Présence de maladie macrovasculaire
- ≥ 55 ans avec FdeR cardiovasculaire ou LOC
- Présence de complications microvasculaire
Quand faut-il ajouter un antiplaquettaire et lequel?
- Présence de FdeR MCV additionnels
- ASA en prévention secondaire (1er choix)
- Si ASA pas toléré, opter pour clopidogrel (2e choix)
- Si ATCD infarctus, ticagrelor + ASA x 1 an.
Quelles sont les complications microvasculaires du diabète? Explique leur physiopatho.
- Rétinopathie:
Hyperglycémie → stress oxydatif/ inflammation → dysfonction endothéliale → augmente perméabilité → oedème ou exsudat
et/ou
Hyperglycémie → stress oxydatif/ inflammation → épaississement de la membrane → risque d’obstruction → ischémie → néovascularisation compensatrice (fragile) → risque d’hémorragie OU crée traction sur rétine (risque décollement) OU altération évacuation humeur aqueuse (augmentation pression/ compression nerf et glaucome). - Neuropathie
Stress oxydatif/ inflammation → diminution flux sanguin et apport O2 → accumulation de produit de glycation/ toxique → altère structure et fonction des nerfs (+ mal oxygéné) - Néphropathie
Stress oxydatif/ inflammation → produit glycation/ toxique (dysfonction endothéliale) → réduction de NO → augmentation rigidité vaisseau → hypertension glomérulaire → augmentation filtration glomérulaire → dommage glomérulaire à long terme → perte de molécule (protéinurie/ microalbuminémie) → diminution DFGe.
J’image que plusieurs liens peuvent être faits, il en a surement d’autres bons!
Quelles sont les complications macrovasculaires?
Lien avec athérosclérose accélérée lors diabète. Peut engendrer: IM, angor, AVC, MAP, etc.
Quelle est LA complication aiguë fréquente pour un diabétique de type 1? Explique brièvement la physiopatho.
Acidocétose diabétique:
* Hyperglycémie
* Libération d’hormones contre-régulatrices: cortisol, catécholamines et glucagon
* Favorise lipolyse → dégradation acides gras (transformées en cétone) et glycérol (augmentant néoglucogenèse)
* Favorise protéolyse → dégradation en acides aminés (augmentaiton néoglucogenèse)
ETC.
Quelle est LA complication aiguë fréquente pour un diabétique de type 2? Explique brièvement la physiopatho.
État hyperosmolaire
Hyperglycémie prolongée → augmentation concentration glucose dans les reins → perte eau excessive par diurèse osmotique → déshydratation.
Quel critère définit le diabète selon la glycémie à jeun ?
A) ≥ 5,6 mmol/L (100 mg/dL)
B) ≥ 6,1 mmol/L (110 mg/dL)
C) ≥ 7,0 mmol/L (126 mg/dL)
D) ≥ 8,5 mmol/L (153 mg/dL)
C
Quel est l’effet principal des inhibiteurs de SGLT-2 (ex: dapagliflozine) ?
A) Augmenter l’absorption du glucose dans l’intestin
B) Augmenter l’élimination urinaire du glucose
C) Augmenter la sécrétion d’insuline
D) Diminuer la résistance à l’insuline
B
Quelle est la principale cause de l’athérosclérose accélérée chez les diabétiques ?
A) Hypoglycémie récurrente
B) Hyperglycémie chronique
C) Déficit en insuline
D) Excès d’hormones thyroïdiennes
B
Quel médicament peut aggraver le risque d’acidocétose diabétique ?
A) Metformine
B) β-bloquants
C) Corticostéroïdes
D) Aspirine
C
Quel organe est principalement responsable de la production des corps cétoniques ?
A) Pancréas
B) Muscles
C) Rein
D) Foie
D
Quelle est la complication microvasculaire la plus fréquente chez les diabétiques ?
A) La rétinopathie diabétique
B) L’infarctus du myocarde
C) L’AVC
D) L’hypertension artérielle
A
Quel est le mécanisme principal de la metformine ?
A) Elle stimule la sécrétion d’insuline
B) Elle inhibe la néoglucogenèse hépatique
C) Elle augmente la réabsorption du glucose par les reins
D) Elle bloque la lipolyse
B
Quelle est la première mesure à prendre en cas d’hypoglycémie sévère chez un patient conscient ?
A) Administrer du glucagon en injection
B) Faire boire un verre d’eau
C) Donner du sucre rapide (jus de fruit, morceaux de sucre)
D) Appeler immédiatement les urgences
C
Quelles sont les 4 causes d’hyperkaliémie?
- Acidose métabolique: Excès H+ entre dans les cellules ce qui pousse le potassium à sortir des cellules
- Manque insuline: Insuline favorise entrée du potassium dans les cellules en stimulant la pompe Na+/K+
- IRA: Diminution excrétion rénale du potassium
- Protéolyse: Les cellules se dégradent et relâchent leur contenu (potassium)
Qui détecte la hausse de glycémie?
Cellule beta
Qui détecte l’hypoglycémie dans le corps?
Cellules alpha du pancréas
Hypothalamus: Active SNs déclenchant sécrétion catécholamines
Où agit le glucagon?
Foie: augmente glycogénolyse et la néoglucogénèse + stimule cétogénèse
Muscle: Fournit glucose et mobilise acides aminés pour néoglucogénèse
Tissus: Lipolyse pour fournir acides gras et glycérol comme sources d’énergie
Quels sont les rôles de l’insuline?
Fait entrer le glucose dans les cellules
Favorise glycogénèse
Inhibe glycogénolyse et néoglucogénèse
Favorise stockage graisses en triglycérides
Explique la physiopatho du DB type 1
Destruction auto-immune des cellules B du pancréas face à un déclencheurs (mutation, virus, etc.)
Sécrétion cytokines inflammatoires entrainant apoptose des cellules Bêta
Déficit absolu en insuline
Incapacité des muscles et tissus adipeux à capter le glucose
Hyperglucagonémie par les cellules alpha (stimulation de la glycogénolyse et néoglucogénèse)
Production hormone contre-régulatrice (glucagon, catécholamine et cortisol) favorisant protéolyse et lipolyse
Hyperglycémie
Absence inhibition de la production hépatique de glucose
Hyperglycémie +++
Quelles sont les causes sous-jacentes du Db type 1?
Génétique
Facteur immunologique
Facteurs environnementaux (virus, exposition précoce protéines de lait, stress physiologique)
Explique la physiopatho de la résistance à l’insuline du Db type 2.
Excès tissu adipeux libère acides gras qui stimule néoglucogénèse.
Aucun effet inhibiteur, car pas d’insuline.
Hyperglycémie
Excès de glucose atteint muscle (grand consommateur de glucose), mais pas insuline donc pas absorbé.
Sursaturation glucose autour des muscles qui entraine une régulation négative des transporteurs (GLUT)
Excès de tissus adipeux libère substances inflammatoires qui perturbent les récepteurs de l’insuline et deviennent moins réactifs
Diminution de l’effet incrétine
Explique moi la physiopatho du Db type 2.
Insulinorésistance entraine besoin accru en insuline pour la même action.
Compensé par hypersécrétion initiale d’insuline
Cellules beta finissent par s’épuiser et devenir dysfonctionnelles
Manque insuline
Diminution production insuline + résistance insuline= Hyperglycémie
Hyperglycémie entraine aussi désensibilisation des cellules Beta
De plus, pas d’insuline donc foie fait néoglucogénèse, diminution effet incrétine et lipolyse (libère acides gras)
Dans la réponse hormonale contre-régulatrice à l’hypoglycémie, lequel des énoncés suivants est VRAI ?
A. L’hormone de croissance est la 1e hormone à augmenter en réponse à une hypoglycémie
B. Les niveaux de cortisol sérique augmentent parallèlement au glucagon
C. L’adrénaline et la noradrénaline sont la 1e ligne de défense contre une baisse du taux de glycémie
D. Les cellules delta pancréatiques produisent du glucagon en réponse à l’hypoglycémie
C
Une femme de 38 ans souffre de diabète de type 1 depuis l’âge de 12 ans. Elle a maintenu un excellent contrôle (HbA1c 6,0 %) avec un schéma d’injection d’insuline basale / bolus. Elle prend sa glycémie quatre ou cinq fois par jour, et l’examen du téléchargement de son lecteur montre de nombreux niveaux bas de glycémie. Cependant, la patiente est asymptomatique. Elle admet avoir eu un accident de voiture pendant l’un des épisodes d’hypoglycémie.
Concernant l’étiologie et le traitement/conduite à tenir de l’hypoglycémie chez cette patiente, quel(s) énoncé(s) est vrai(s) ?
A.Elle s’est adaptée à une faible concentration de glucose dans le sang et aucun changement de traitement n’est nécessaire.
B.Elle a développé de l’hypoglycémie asymptomatique et son taux cible d’HbA1c devrait être augmenté
C. L’évitement strict de l’hypoglycémie présente peu d’avantages pour inverser l’insuffisance autonome associée à l’hypoglycémie.
D. Une réponse hormonale contre-régulatrice excessive à l’hypoglycémie peut contribuer à son absence de symptômes.
E. Un traitement par β-bloquant doit être envisagé.
F. Cibler un enseignement de la prise de glycémie avant la conduite automobile.
B et F
Qu’est ce qui explique la glycosurie?
Dépassement du seuil rénal donc surplus éliminé dans l’urine
Qu’est ce qui explique la polyurie?
Glycosurie entraine diurèse osmotique= risque déshydratation et hypovolémie
Qu’est ce qui explique une perte de poids malgré l’augmentation de l’appétit?
Absence insuline donc utilisation des protéines et graisses comme source d’énergie
Db type 1
Qu’est ce qui explique prise de poids db type 2?
Cellules résistances à insuline donc hyperglycémie
Pancréas compense en produisant plus d’insuline (hormone de stockage)
Stockage graisse
Prise de poids
Hyperglycémie=moins énergie cellule donc stimulation appétit=Mange +
Qu’est ce qui explique la vision floue?
Hyperglycémie
Glucose s’accumule dans humeur aqueuse de l’oeil
Modification concentration eau dans cristallin
Gonflement cristallin
Vision floue
Pourquoi HbA1c est plus avantageux que glycémie à jeun?
Moyenne de 3 mois
Ne nécessite pas état à jeun
Toutefois, elle a une sensibilité moindre que la glycémie à jeun et, surtout, que le test d’intolérance au glucose.
Quels facteurs entrainent une augmentation de l’HbA1c?
Carence en fer, B12 (Diminution production GR)
Splénectomie
Cirrhose=hypertension portale=augmentation pression veine porte=splénomégalie= séquestration et destruction GR + rapide
Hyperbilirubinémie
Quels facteurs entrainent une diminution de l’HbA1c?
Supplément en fer, B12, EPO
Maladies inflammatoires
Hypertriglycéridémie
Forte dose aspirine ou opiacés
ROH chronique
Qu’est ce que le peptide C? Chez quel diabétique est-il présent?
Db type2 > type 1
Sécrété par pancréas lorsque insuline fabriquée
Quel est l’acronyme résumant les interventions de la gestion du diabète?
A: Taux cibles HbA1c
C: Taux cible de cholestérol
T: TA cible <130/80
I: Interventions axées sur mode de vie
O: Ordonnances pour protection CV et/ou rénale (IECA ou ARA, statine, AAS, SGLT-2)
N: Non fumeur
S: S’occuper du dépistage des complications
S: Santé psychologique (stress)
