Inmunología 3er parcial Flashcards

1
Q

La enfermedad celiaca es una enfermedad predominantemente inflamatoria
V o F

A

falso

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2
Q

Característica principal de la enfermedad celíaca?

A

Atrofia de las vellosidades lo que genera un síndrome de malabsorción intestinal

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3
Q

Qué inmunoglobulina esta involucrada en la enfermedad celíaca?

A

IgA en contra de la transglutaminasa

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4
Q

Que patologías se encuentran dentro de la enfermedad inflamatoria intestinal?

A

enfermedad de Crohn y Colitis ulcerativa crónica (CUCI)

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5
Q

Que EII afecta por lo general la porción terminal del ileón?

A

Enfermedad de Crohn

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6
Q

En que capa del colon se da la CUCI?

A

Mucosa y submucosa

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7
Q

Qué caracteriza a la EII?

A

Dolor abdominal, vómito, diarrea y pérdida de peso

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8
Q

Qué gen se asocia a un subgrupo de la enfermedad de Crohn? (aunque a veces se encuentra tmb en el CUCI)

A

El gen que codifica el NOD2

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9
Q

Cuál es la molécula clave para generar la fisiopatogenia de la enfermedad celíaca?

A

Transglutaminasa

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10
Q

Cuál es la función de la transglutaminasa?

A

Ayuda en la digestión de la gliadina

Esta asociadas al proceso de reparación y apoptosis de algunas células

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11
Q

Cuál es la fisiopatogenia de la enfermedad celíaca?

A

Hay predisposición genética de formar IgA en contra de la transglutaminasa. La IgA se une a la TGasa y evita la digestión de la gliadina así como favorece los procesos de apoptosis.

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12
Q

Manifestaciones mayores de la enferemdad celíaca?

A

Diarrea, esteatorrea, baja de peso, características de malnutrición (calambres, tetania, edema periférico)

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13
Q

Qué se busca en el test serológico de la enfermedad celíaca?

A

IgA en contra de transglutaminasa

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14
Q

Al realizar una endoscopia el paciente muestra pérdida de pliegues mucosos y patrón en mosaico. Cuál es el probable diagnóstico?

A

Enfermedad celíaca

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15
Q

Síntomas principales de la enfermedad de Crohn

A

Diarrea, dolor abdominal, melena, fiebre, pérdida de peso

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16
Q

Qué complicaciones se presentan en la enfermedad de Crohn?

A

Fístulas
Obstrucción intestinal
Úlceras

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17
Q

Fisiopatogenia de la enfermedad de Crohn?

A

Hay una ruptura en el GALT lo que permite la entrada de células bacterianas. Las células presentadoras de antígenos activan una respuesta TH1 que libera citosinas proinflamatorias y activación de mastocitos. Los mastocitos liberan más citosinas proinflamatorias de manera descontrolada lo que produce destrucción celular a la larga.

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18
Q

Qué característica histológica podemos observar en la enfermedad de CROHN que no se da en el CUCI?

A

La formación de granulómas

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19
Q

Capas del intestino grueso?

A

Mucosa, submucosa, muscular y serosa

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20
Q

A que edad se presenta más comunmente el Crohn?

A

entre 15 y 30 años

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21
Q

Qué patógenos se sospecha que producen Crohn?

A

Paratuberculosis, listeria, E. Coli, virus del sarampión, pseudomonas

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22
Q

Si hay dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen que EII sospechamos?

A

Crohn

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23
Q

Si hay dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen que EII sospechamos?

A

CUCI

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24
Q

Que factores pueden desencadenar el Crohn?

A

Genéticos
Cambios en la flora intestinal
Patógenos
Falla en mecanismos de tolerancia de bacterias normales

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25
Q

Qué receptores son los que distinguen patrones microbianos específicos en el intestino?

A

TLR2 y TLR4

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26
Q

Que tiene que ver el TLR en la enfermedad de CROHN?

A

Se cree que hay una sobreexpresión de estos receptores

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27
Q

Que tipo de respuesta (linfoctios) se activan en el CROHN y que citosina liberan?

A

Th1 liberan FNT alfa

Th17 se asocia a ulceras y abscesos

28
Q

Estudios diagnósticos para la enfermedad de CROHN?

A

Endoscopia
Biopsia
RM-TAC

29
Q

Qué gen regulador de las moléculas de histocompatibilidad en el CROHN?

A

X-box

30
Q

Definición de enfermedad de CROHN?

A

Es un inflamación granulomatosa transmural con hipersensibilidad

31
Q

En donde inicia por lo general el CUCI?

A

Inicia en el recto y va ascendiendo hasta llegar a todo el colon

32
Q

Que diferencia hay entre el CUCI y el Crohn en cuanto a su cronicidad?

A

El Crohn tiene períodos de inactividad

El CUCI es progresiva, continua

33
Q

El CUCI inicia con que manifestaciones?

A

Proctitis, proctosigmoiditis

Pujo, tenesmo, hematoquesia

34
Q

Que diferencia hay entre el CUCI y el Crohn en cuanto a la inflamación?

A

Crohn: enfermedad transmural, de todo el tracto G.I y genera granulomatosa
CUCI: se mantiene en la mucosa del colon

35
Q

Entre más profunda en la capas de la piel sea el reconocimiento antigénico o mientras más profunda se de la inflamación…

A

Más severa es la enfermedad

36
Q

El penfigoide buloso (ampollosa) tiene 2 componentes principales, cuáles?

A

Inmunológica: Ac contra proteínas de hemidesmosomas

Inflamatoria: Polimorfonucleares liberan enzimas proteolíticas que dañan hemidesmosomas

37
Q

Qué factores desencadenantes se consideran en los penfigoides bulosos?

A
Fármacos
Fototerpia
Radioterapia
Vacunas
Infecciones virales
38
Q

Manifestaciones clínicas del penfigoide buloso?

A

Lesiones pruriginosas que después se convierten en ampollas de contenido seroso o hemorrágico pero que no dejan cicatriz aunque si hiperpigmentación

39
Q

Dónde se manifiesta más comúnmente el penfigoide buloso?

A

En tronco y extremidades

40
Q

Criterios diagnósticos para el penfigoide buloso?

A

Ausencia de lesiones atróficas
Ausencia de lesiones en cabeza y cuello
Ausencia de afectación de mucosas
Edad >70

41
Q

Qué es el pénfigo vulgar?

A

Enfermedad ampollosa grave que puede ser mortal si no se diagnostica a tiempo. Las ampollas tienen a romperse y se dan en capas más profundas que en el penfigo buloso.

42
Q

Característica patogénica del pénfigo vulgar?

A

Formación de autoanticuerpos como el IgG4 que reacciona con las desmogleinas (dsg) de los desmosomas de los queratinocitos

43
Q

Cuál es la importancia de los desmosomas?

A

Mantienen el control de calcio y de fosfocinasa C

44
Q

Además de los Ac contra los desmosomas, que otro evento fisiopatológico ocurre para la aparición de ampollas en el pénfigo vulgar?

A

Activación de la apoptosis vía Fas-Fal

Ac contra receptores de ACh

45
Q

Contra que clase de desmogleinas hay anticuerpos en el pénfigo vulgar ?

A

dsg 1 y dsg 3

46
Q

Qué factor no inmunológico se necesita para la separación de las células en el penfigo vulgar?

A

La formación de plasmina local

47
Q

Manifestaciones clínicas del pénfigo vulgar?

A

Vesículas/ampollas de contenido hemorragico o seropurulenteo, al romperse dejan erosiones dolorosas y costras hemorrágicas

48
Q

Qué signo se utiliza para dx del pénfigo vulgar y en que consiste?

A

Nikolsky: al hacer presión o fricción en la piel se produce o se extiende la ampolla

49
Q

En que partes del cuerpo ocurre el pénfigo vulgar?

A

Cabeza (incluyendo boca), tronco e ingle

50
Q

Dx del pénfigo vulgar?

A

Prueba de Tzanck: presencia de cel. acantolíticas
Inmunofluoresencia directa: IgG y C3 en espacios intracelulares
Presnecia de Ac contra DSG

51
Q

Qué factores desencadenan el pénfigo folaceo?

A

Autoinmunidad desencadenada por infección

Medicamentos

52
Q

Qué tipo de desmogleina se ve afectada en el pénfigo folaceo?

A

dsg 1 unicamente

53
Q

Características del pénfigo paraneoplásico ?

A

Enfermedad ampollosa autoinmune asociada a cáncer haya sido diagnosticado o no.

54
Q

En dónde se presenta más frecuentemente el pénfigo paraneoplásico ?

A

En la boca

55
Q

Qué característica histopatológica hace único a el pénfigo paraneoplásico ?

A

Se manifiesta en tejidos no tapizados por epitelio escamoso no estratificado

56
Q

A qué tipo de neoplasias se asocia más comúnmente el pénfigo paraneoplásico?

A

Hematológicas (linfoma no hodking 84%)

Leucemia linfocitarias

57
Q

Manifestaciones clínicas del pénfigo paraneoplásico?

A

Estomatitis: ulceras y necrosis
Lesiones cutáneas que afectan tronco, extremidades y palmas
Mucositis dolorosa

58
Q

Manifestaciones histológicas del pénfigo paraneoplásico?

A

Acantólisis o dermatitis liquenoide

59
Q

Que tipo de autoanticuerpos se asocian a el pénfigo paraneoplásico?

A

IgG (IgG1, IgG4, IgG2 e IgG3) contra dsg 3

60
Q

Qué es el sx de Sweet?

A

Dermatosis neutrofílica caracterizada por pápulas y placas infiltradas qque afectan tronco, extremidades y cara

61
Q

Datos agudos del síndrome de Sweet?

A

Fiebre, malestar general, artritis, conjuntivitis, ulceras orales y leucocitosis periférica

62
Q

Fisiopatogenia del sx de Sweet?

A

Activación de linfocitos T frente a diferentes antígenos (forma clásica)
Reacción de hipersensibilidad tipo III o alteracipon de función de neutrofilos
Se asocia a hormonas en las mujeres

63
Q

Cuadro clínico del síndrome de Sweet?

A

Pápulas o placas únicas o múltiples, con edema, translucidas de crecimiento rápido

64
Q

Características esenciales del penfigo folaceo?

A

es el más superficial, tiene Ac contra dsg 1, se da en la mediana edad (40-50 años) y no forma ampollas tensas ni afecta mucosas

65
Q

Características esenciales del penfigo vulgar?

A

es el segundo más superficial, después del folaceo es el más superficial, tiene Ac contra dsg 3 y pocos contra dsg 1, se da en la mediana edad (40-50 años)

66
Q

Características esenciales del penfigoide?

A

es el tercero más superficial, se da en la unión dermo-epidermica, presenta ac contra antígenos BP, dsg 1 y dsg3, se da en ancianos (>70 años) y es secundaria a fármacos e infecciones y responde bien a esteroides

67
Q

Características esenciales del penfigo paraneoplásico?

A

es el más profundo de todos, tiene Ac contra desmoplaquina, antígeno BP, dsg 3 entre otros, se da a cualquier edad y afecta mucosas (sobretodo vías aéreas) y piel. Se asocia a cáncer