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7mo semestre > Inmunología 2do parcial > Flashcards

Inmunología 2do parcial Flashcards

1
Q

La miastenia gravis es la formación de autoanticuerpos contra…?

A

Receptores musculoesqueléticos de acetilcolina

Receptor músculo específico contra tirosina cinasa (MuSK)

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2
Q

Cuál es la característica principal de la miastenia gravis?

A

La fluctuación de la fatiga a lo largo del día

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3
Q

Cuál es el síntoma inicial más común de la miastenia gravis?

A

Debilidad ocular (ptosis o visión borrosa)

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4
Q

Síntomas bulbares de la miastenia gravis?

A

Disartria, disfagia, debilidad en piernas, debilidad generalizada

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5
Q

Mecanismos fisiopatológicos de la miastenia gravis?

A

IgG se une a receptor y este se degrada
Bloqueo por IgG de receptores
Aplanamiento de pliegues postsinápticos
Daño celular directo por los CD4

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6
Q

Qué es la crisis miasténica?

A

Exacerbación súbita de los síntomas y debilidad
La crisis provoca debilidad de los músculos respiratorios lo que hace necesaria la intubación
Se presenta con estrés, infección, frio, embarazo, alcohol, cirugía

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7
Q

Como se realiza el diagnóstico de la miastenia gravis?

A

Historia clínica
Exploración física
Prueba de anticolinesterasa (bromuro de neostigmina o edrofonio)
Prueba para anticuerpos contra receptores de Ach

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8
Q

Tratamiento para la miastenia gravis?

A 
Anticolinesterásicos reversibles (piridostimina y neostigmina)
Corticoesteroides
Manejo de crisis miasténica
Timectomía (si se asocia a timoma)
Plasmaferesis
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9
Q

Cuando los anticuerpos IgG e IgM provocan lesiones tisulares al activar el sistema de complemento, reclutar células inflamatorias e interferir en funciones celulares normales, qué tipo de hipersensibilidad es?

A

Hipersensibilidad tipo 2

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10
Q

Que implica la hipersensibilidad tipo 3?

A

Formación y acumulación de inmunocomplejos en los tejidos (principalmente los vasos) que a su vez producen lesiones

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11
Q

Lesión tisular que se da por la activación de linfoctios T que inducen inflamación o matan directamente células diana, qué tipo de hipersensibilidad es?

A

Hipersensibilidad tipo 4

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12
Q

En la tiroiditis de Hashimoto contra que enzima se producen los anticuerpos?

A

Contra la tiroperoxidasa o yoduro peroxidasa

Contra la tiroglobulina (vesícula que almacena hormonas tiroideas)

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13
Q

Qué síntomas son clásico del hipotiroidismo provocada por la tiroiditis de H.?

A 
Bocio
Fatiga
Aumento de peso
Estreñimiento,
Aumento de la sensibilidad al frío
Piel seca
Depresión
Dolores musculares 
Poca tolerancia al ejercicio
Menstruación irregular y abundante
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14
Q

Qué es la tiroiditis de Hashimoto?

A

Enf. autoinmune en donde los anticuerpos atacan a la glándula tiroides produciendo inflamación crónica y eventualmente hipotiroidismo

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15
Q

Cuáles son las variantes genéticas del bocio?

A

Atrófica - aplotipo HLA DR3

Hipertrófica - aplotipo HLA-DR5

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16
Q

Paciente varón de 60 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus insulinodependiente de varios años de evolución, que acudió a consulta de neurología por presentar mialgias y debilidad progresiva de los miembros inferiores.
En la exploración clínica destacaba la abolición de los ROT patelares y aquíleos, pérdida de fuerza en la musculatura glútea, del psoas-ilíaco y de los cuádriceps de ambos miembros inferiores. Que diagnósticos habría que descartar y que pruebas se pedirían?

A

Miastenia gravis y síndrome miasténico de Eaton Lambert

Detección de anticuerpos contra canales de calcio o contra receptores de Ach

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17
Q

A que tipo de cáncer se asocia el síndrome de Eaton Lambert?

A

Al cáncer de pulmón de células pequeñas

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18
Q

Síntomas del síndrome de Eaton Lambert?

A 
Fatiga
Debilidad muscular de miembros inferiores
Disminución de reflejos osteotendinosos
Síndrome de Sjögren
Estreñimiento
Mialgia y parestesias
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19
Q

Tratamiento del síndrome de Eaton Lambert?

A

Fármacos que aumentan la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular
Fármacos que inhiben a la anticolinesterasa

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20
Q

Que inmunoglobulina es que la que se ve relacionada con el síndrome miasténico de E.L y la miastenia gravis?

A

IgG

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21
Q

Qué subtipo del complejo MCH se asocia al síndrome de E.L?

A

HLA-B8

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22
Q

Cronología fiosiopatológica del síndrome fosfolipídico?

A
    • Unión de anticuerpos AFL a células endoteliales y plaquetas
    • Unión de aAFL a glicoproteína B2, protrombina, proteína C y S, lo que interviene con la cascada de coagulación
    • Activación de plaquetas y células endoteliales que liberan citocinas proinflamatorias (factor tisular y tromboxano A2)
  4. -Estimulación del complemento
    • Formación de coagulo
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23
Q

Manifestaciones clínicas centrales del síndrome antifosfolípido?

A 
Trombosis venosa profunda
Trombocitopenia
Aborto
TEP
ACV
Afectación en vasos de:
-Extremidades
-Renales
-Hepáticos
-Retinianos
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24
Q

Qué tipo de inmunoglobulinas se ven involucradas en el síndrome antifosfolipídico?

A

IgG, IgM e IgA

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25
Q

Contra que fosfolípidos o transportadores de fosfolípidos se producen anticuerpos en el síndrome antifosfolipídico?

A

Anticoagulante lúpico (AL)
Anticardiolipina (aACL) (IgG e IgM)
Anti-beta2-glicoproteína I (más común)
Protrombina

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26
Q

Como se clasifica el síndrome antifosfolipídico según su origen?

A

Primario

Secundario a lupus principalmente

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27
Q

Paciente femenino de 28 años de edad llega a la consulta y refiere dolor en extremidades inferiores. A la exploración física se ven várices. Al preguntar los antecedentes la paciente refiere haber tenido 3 abortos espontaneos. Qué diagnóstico es probable?

A

sx antifosfolipídico

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28
Q

Tratamiento del síndrome antifosfolipídico?

A

Antiagregación plaquetaria (aspirina)

Anticoagulantes (warfarina, heparina etc)

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29
Q

Como se describe síndrome antifosfolipídico?

A

Es una enfermedad autoinmune que produce un estado de hipercoagulabilidad adquirida

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30
Q

Como definirias al sx neurológico autoinmune paraneoplásico?

A

Trastornos producidos por la acción de anticuerpos contra moléculas de un tumor que son idénticos a antígenos neurales

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31
Q

Como se le llama a los antígenos del tumor que mimetizan hormonas normales o que interfieren con proteínas circulantes?

A

Antígenos onconeurales

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32
Q

Los antígenos onconeurales se puden clasificar en 3 fromas…cuáles?

A

Bien caracterizados y asociados molecularmente al cáncer
Parcialmente caracterizados
Los que se observan en procesos neoplásicos y no neoplásicos

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33
Q

Antígeno onconeural más común?

A

Anti-Hu o ANNA1

34
Q

Antígenos onconeurales definidos en 2002 por el panel internacional?

A 
Hu, 
Yo
Ma2
CRMP-5
Anfifisina 
Ri
35
Q

Fases del dx de síndrome paraneoplásico y en que consiste?

A
    • Investigación neurológica: se determina si el síndrome neurológico se puede asociar a un tipo de cáncer o no
    • Investigación oncológica: buscar el tumor
    • Búsqueda de anticuerpos onconeurales
36
Q

Características de la degeneración cerebelosa paraneoplásica?

A

Ataxia apendicular –> ataxia troncal
Disartria y disfagia
Anticuerpos anti-Yo, anti-hu, anti-ma, anti-tr
Asociado a ca de mama, ovario, pulmón de células pequeñas y Hdogkin

37
Q

Características del síndrome opsoclono-mioclono?

A

Movimientos involuntarios caóticos, arrítmicos e involuntarios, encefalopatia, ataxia cerebelosa
Anticuerpos anti Ri
Asociado a ca de mama, ovario y de pulmón de células pequeñas

38
Q

Características de la encefalitis límbica?

A 
Crisis convulsivas
Amnesia
Confusión
Sx psiquiátricos
Anticuerpos contra VGKC, anti Hu y anti-Ma2
39
Q

Características de la neuropatía sensitiva subaguda?

A

Adormecimiento, dolor y ataxia sensitiva a la marcha
Asimpetrica
Anticuerpos anti Hu, anti CRMP5 y antianfifisina
Ca de mama, ovario, pulmón de células pequeñas

40
Q

Definición de Lupus?

A

Enfermedad autoinmunitaria en la que tejidos y órganos se dañan debido a la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios.

41
Q

Características fisiopatológicas del LUPUS?

A

Activación de la inmunidad innata (monocitos y células dendríticas)
Células reguladoras ineficaces
Formación de inmunocomplejos
Eliminación disminuida de inmunocomplejos

42
Q

Tipos de hipersensibilidad que abarca el LES?

A

Hipersensibilidad tipo 2 y 3

43
Q

Que genes están vinculados con el LES?

A

ALH-DR y ALH-DQ

44
Q

Medicamentos que más frecuentemente desencadenan síntomas de LES?

A

Hidralazina
Minociclina
Procainamida

Medicamentos con grupos: hidracina y sulfidril

45
Q

Síntomas más comunes del LES?

A 
Artralgias
Artritis
Necrosis avascular de cabeza de femur
Exantema malar clásico
Glomerulonefritis
Pleuritis
Pericarditis
Emias (leu, hemo, linfo, plaqueto
46
Q

Criterios dx de LES?

A 
Por lo menos 4 de los sigueintes 11:
Eritema malar
Eritema discoide
Fotosensibilidad
Úlceras orales
Artritis
Serositis
Trastorno renal
Trastorno neurológico
Trastorno hematológico
Trastorno inmunitario (anticuerpos anti DNA y anti SM)
Anticuerpos antinucleares ANA
47
Q

Gen asociado a la artritis reumatoide?

A

ALH-DRB1

48
Q

Manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide?

A

Inflamación sinovial
Destrucción de la arquitectura articular (formación de pannus)
Rigidez matutina que mejora con el uso a lo largo del día
Fiebre
Vasculitis
Síndrome de Sjörgen

49
Q

Qué es el factor reumatoide?

A

Anticuerpo contra IgM que forma inmunocomplejos y disminuye la IgM útil

50
Q

A que patologías se asocia la AR pensando en reactividad cruzada?

A

Virus Epstein Bar
Micobacterias
Proteus

51
Q

Como se diferencia entre una artritis por LES y una por AR?

A

La artritis por LES no es erosiva, no produce daño a cartílago y ataca articulaciones más grandes

52
Q

Qué otro anticuerpo se puede usar para determinar AR?

A

Anticuerpo antipéptidos citrulinados cíclicos (ac anti PCC)

53
Q

Triada clásica de la enfermedad de Graves?

A

Hipertiroideismo (bocio)
Exoftalmos
Mixedema pretibial

54
Q

Anticuerpos que se producen en la enfermedad de Graves?

A

Ig tiroestimulantes contra el receptor de TSH

Anticuerpos contra peroxidasa

55
Q

Valores normales de TSH?

A

0.4 a 4 mUI/L

56
Q

Valores normales de T4?

A

0.9 - 1.9 ng/dl

57
Q

Valores normales de T3?

A

100-200 ng/dl

58
Q

Enfermedad desmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria que afecta a todo el sistema nervioso central…?

A

Esclerosis múltiple

59
Q

Factores de riesgo de la esclerosis múltiple?

A

Virus del Epstein Barr, sexo femenino, deficiencia de vitamina D, tabaquismo, AHF.

60
Q

Fisiopatología de la esclerosis múltiple?

A

Inflamación perivenosa, desmielinizacion y gliosis

61
Q

Cuál es la triada de Charcot?

A

Nistagmo, disartria y temblor

62
Q

Qué tipo de respuesta provocan las células T una vez que ingresan al SNC en la esclerosis múltiple?

A

TH1
Producción de citocinas proinflamatorias (IL2, FNT, IF gama)
Activa células presentadoras de antígenos
Inhibe respuesta TH2

63
Q

Cronología fisiopatológica de la esclerosis múltiple?

A

Células T autorreactivas viajan al cerebro
Células T expresan integrinas y se adhieren a membrana endotelial provocando un daño que permite la entrada de más
Células T atacan mielina y oligodendrocitos
Hay producción de anticuerpos tipo IgG
Mastocitos atacan mielina y oligodendrocitos

64
Q

Signos y síntomas principales de la esclerosis múltiples?

A 
Visión borrosa
Fatiga
Disartria
Incontinencia urinaria
Parestesia
65
Q

Diagnósticos de esclerosis múltiple?

A

RM muestra placas de materia gris
Altos niveles de IgG en LCR
Potenciales evocados del tallo (visuales)

66
Q

Qué gen se asocia a esclerosis múltiple?

A

HLA-DR2

67
Q

Qué tipo de hipersensibilidad se da en la esclerosis múltiple?

A

Hipersensibilidad tipo 4

68
Q

Tratamiento de esclerosis múltiple?

A

Ciclofosfamida
Corticoesteroides
Plasmaferesis
Inmuno-gamma-globulina

69
Q

´Triada principal del síndrome de Addison?

A

Hiponatremia
Hiperpotasemia
Hipoglucemia

70
Q

La enfermedad de Graves involucra que mecanismos fisiopatológicos?

A

Infiltrado de linfocitos T
Anticuerpos contra peroxidasa y tiroglobulina
Alelos HLA DR3 y HLA A1

71
Q

La miastenia gravis de presentación temprana esta asociada a:

A

Timomas

72
Q

Hay alelos protectores contra la DM tipo 1 que reducen el riesgo de contraer la enfermedad?

A

Verdadero

73
Q

El 50% de las miastenias gravis son seronegativas

V o F?

A

Falso

74
Q

Forma de Guillian Barre más frecuente?

A

Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda

75
Q

La descarboxilasa de ácido glutámico tiene alta homologia por proteinas de coxsackie virus?
V o F

A

Verdadero

76
Q

Por la fisiopatogenia, en el sx Miasténico de Eton-Lambert la afectación de la musculatura es proximal, con hiporreflexia y también reducción sobre funciones autónomas glandulares
V o F

A

Verdadero

77
Q

En la artritis reumatoide, cuáles citocinas estan elevadas?

A

IL-1 y factor de necrosis tumoral

78
Q

Es la forma de Guillian Barré con ataxia y arreflexia de evolución rápida en las extremidades sin debilidad, junto con oftalmoplejia muchas veces con parálisis pupilar con anticuerpos antiGQ1b IgG

A

Miller Fisher

79
Q

Los sx poliglandulares tipo I están asociados con mutaciones del gen AIRE y la tolerancia central a nivel del timo?
V o F

A

Verdadero

80
Q

Cuáles autoanticuerpos se asocian a LES inducido por drogas?

A

anti histonas y Anti ssDNA

7mo semestre (22 decks)

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