Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmacologia > IMMUNOMODULATORI > Flashcards

IMMUNOMODULATORI Flashcards

1
Q

SIGNIFICATO CLINICO DEI FANS o glucocorticoide e DMARDs NEL TRATTAMENTO DELL’ARTRITE REUMATOIDE

A

DMARDs necessitano di 2 mesi prima di determinare miglioramento e controllo della patologia per cui si utilizzano i FANS per il trattamento dei sintomi (ad es. dolore) prima che i DMARDs inizino a fare effetto. I FANS NON sono quindi risolutivi, ma PALLIATIVI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

QUALI ENDPOINT SI CONSIDERANO PER L’EFFICACIA DEL TRATTAMENTO DELL’ARTRITE REUMATOIDE?

A

Abbassamento di pain score, disability score e aspetto di deterioramento ai raggi X (endpoint clinici),
Riduzione nel siero di enzimi di fase acuta e fattori dell’A.R. (endpoint surrogati/biochimici)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Effetti avversi Leflunomide e controindicazioni al trattamento

A

MIELOSOPPRESSIONE; EPATOTOSSICITA’

Non somministrare in gravidanza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Bersaglio molecolare del TOFACITINIB

A

JAK (aspecifico per isoforme 1,2,3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Posologia del Tofacitinib

A

Compressa rivestita:
- 5mg bid
- 10 mg monosomm.
Non superare i 10mg/die

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Interazione TOFACITINIB-RIFAMPICINA, cosa succede?

A

RIFAMPICINA -> CYP3A4; aumentare dosi TOFICITINIB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

TOFICITINIB- MTX cosa succede?

A

Mantenimento AUC e Cmax ; possiibile cosomministrazione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

TOFACITINIB-CICLOSPORINA

A

Cosomministrazione controindicata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

TOFACITINIB- TACROLIMUS

A

CONTROINDICATO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

TOFACITINIB con KETOCONAZOLO O FLUCONAZOLO

A

DIminuire dosaggi di TOFACITINIB (CYP3A4, 2C19 inibiti)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

TOFACITINIB/BARICITINIB aumento rischio di:

A

MACE (eventi cardiovascolari maggiori);

Carcinogenesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

I biotecnologici sono sempre efficaci nel trattamento di AR? Il rischio immunogeno è completamente abolito?

A

30% inefficaci per sviluppo anticorpi anti-farmaco; Il rischio immunogeno è notevolmente diminuito, MA NON AZZERATO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Meccanismo d’azione di ANAKINRA

A

Antagonista IL-1 R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

meccanismo d’azione ETANERCEPT

A

Recettore trappola di TNFa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Prima della somministrazione di Ab anti- TNFa di cosa mi accerto?

A

Accertarsi che il soggetto sia TBC (e HBV) negativo altrimenti si potrebbe avere una riattivazione iatrogena

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nominare farmaci anti TNFa nel trattamento di AR

A

INFLIXUMAB, ADALIMUMAB, GOLIMUMAB, CERTOLIZUMAB (pegilated)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

via di somministrazione degli anticorpi anti-citochina

A

PARENTERALE (mai orale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Farmaco usato nelle infezioni da CMV post-terapia immunosoppressiva

A

Valgaciclovir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Farmaci inibitori di IL-2

A

TACROLIMUS, CICLOSPORINA > inibizione CnA

SIROLIMUS (RAPAMICINA) > inibitore mTOR per tx di IL-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Sieri policlonali approvati

A 
Globulina antilinfocitaria (timoglobulina)
Immunoglobulina antilinfocitaria (ATGAM)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Meccanismo d’azione sieri policlonali

A

linfopenia rapida e profonda (per citotossicità nei confronti dei linf T)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Effetti avversi del trattamento con sieri policlonali

A

Rischio infezioni aumentato (ad es. CMV)

febbre, nausea, vomito (necessaria associazione con glucocorticoidi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

indicazioni e durata trattamento con sieri policlonali

A

Rigetto acuto del trapianto

10-14 gg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Meccanismo d’azione di Tacrolimus (FK506) e CsA

A

Legame con immunofillina (formazione complesso farmaco-immunofillina)> inibizione CnA (calcineurina) > inibita attivazione per defosforilazione NFAT> inibizione tx IL-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Su che materiale deve essere fatto il dosaggio di CsA?

A

Sangue intero: si accumula negli eritrociti e può essere legato anche a lipoproteine mentre la percentuale libera è molto bassa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

L’assorbimento di CsA per via orale è:
Variabile
Costante

A

Variabile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

La sopravvivenza del paziente e dell’organo trapiantato in base alla dose normale o bassa della CsA
Quale dose di CsA determina aumentato rischio di neoplasia?

A

Sopr. del pz sovrapponibile
Sopr. organo migliore a basse dosi

La dose maggiore correla con maggior probabilità di sviluppare una neoplasia (immunosopressione intensa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

L’immunofillina a cui si lega Tacrolimus è la stessa del CsA
V o F

A

F

FK506 si lega a FKBP12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Il diabete è una comparsa che si associa più frequentemente con:

  • CsA
  • Tacrolimus
  • Rapamicina
A

Tacrolimus FK506 attiva i recettori dei glucocrticoidi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

I versamenti pleurici e pericardici si riscontrano più frequentemente con:

  • CsA
  • Tacrolimus
A

FK506

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Effetti avversi inibitori CnA

A 
Nefrotossicità (+Tacrolimus) 
Epatotossicità (CsA)
Disturbi GI 
Neurotossicità (+T)
Iperlipidemia 
Versamenti pleurici e pericardici (+T)
Ipertensione 
Anemia
Infezioni (rare)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Perché le infezioni sono rare durante l’utilizzo di inibitori di CnA?

A

Perché agiscono sull’attivazione dei linf T e non sulla loro proliferazione a livello del midollo osseo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Metabolita attivo dell’Azatioprina

A

6-mercaptopurina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Farmaco che interagisce con Azatioprina

Meccanismo

A

ALLOPURINOLO: ridurre dose AZT del 75%

Inibisce xantina ossidasi che degrada 6-mercaptopurina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Effetti avversi dell’ Azatioprina

A

Epatotossicità
Soppressione midollare (leucopenia)
Disturbi GI
Aumentato rischio di neoplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Come prevenire la cistite emorragica da CICLOFOSFAMIDE?

A

Abbondante idratazione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Effetti collaterali della CICLOFOSFAMIDE

A

alopecia
cistite emorragica
depressione midollare
nausea/vomito

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Bersaglio di MMF

Agisce su entrambe le vie di sintesi? V o F

A

IMPDH

F: solo sulla via di sintesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Uso dell’Azatioprina

A

Prevenzione del rigetto del trapianto

40
Q

Uso di MMF

A

Prevenzione rigetto trapianto di cuore, fegato, rene

41
Q

MMF è usato in politerapia con:

A

CsA o tacrolimus e corticosteroidi

42
Q

MMF va incontro a circolo entero-epatico determinando

A

Tossicità GI

43
Q

Effetti avversi dei farmaci citotossici

A

Soppressione midollo osseo > infezioni opportunistiche
Maggior rischio di cancro
Infertilità
Fibrosi epatica o polmonare e polmonite asettica (MTX)

44
Q

Indicazioni al trattamento con Desametasone

A

Trapianto d’organo

Maggior parte malattie autoimmuni e infiammatorie

45
Q

Indicazioni Pimecrolimus

A

Eczema (uso topico)

46
Q

Indicazione Temsirolimus

A

ECLUSIVA Indicazione oncologica

47
Q

Meccanismo azione Rapamicina (Sirolimus SRL)

Dosaggio Sirolimus

A 
Legame FKPB (immunofillina) > inattivazione mTOR > inibito passaggio da G1 a S (proliferazione)
2mg
48
Q

Indicazioni trattamento con Rapamicina

A

Trapianto d’organo (associato a CsA e glucocorticoidi)
Uveoretiniti
LES

49
Q

Perché il monitoraggio di Everolimus è importante

A

La variabilità interindividuale di AUC è molto alta (85%) a causa di polimorfismi di P-gp e citocromi. Importante valutare la Cmin

50
Q

Somministrazioni/die di Everolimus

A

bid o mono in base al monitoraggio terapeutico

51
Q

ADR di Everolimus

A 
Trombocitopenia
Tachicardia e ipertensione 
Dislipidemia
Polmoniti 
DIsturbi GI 
Anemia 
Eruzioni cutanee
Disfunzione renale (associato a CsA)
52
Q

Ordine di grandezza di Cmin di Everolimus per evitare rigetto acuto e ridurre tossicità

A

3,5-15 μg

53
Q

Utilizzo di inibitori rapamicina in CARDIOLOGIA

A

A lento rilascio nello stent (angioplastica) per evitare re-stenosi
(bloccata la proliferazione delle cellule m. lisce vascolari)

54
Q

ADR Sirolimus (rapamicina)

A 
Dolore addominale, diarrea 
anemia, leucopenia trombocitopenia 
iperlipidemia 
IPOKALIEMIA 
disfunzione renale (associato con CsA)
55
Q

Bersaglio molecolare Basiliximab (antiproliferativo) e insorgenza d’azione

A

IL-2R, veloce ad agire (bersaglio è già espresso)

56
Q

ADR Basiliximab

A

Ipersensibilità

ARITMIE (consulenza cardiologica necessaria)

57
Q

Politerapia del trapianto renale

A

CsA+PREDNISONE+Azatioprina+ eventualmente Basiliximab (o altri ab)
MMF può sostituire CsA
Sirolimus meno nefrotossico degli inibitori della CnA

58
Q

Meccanismo d’azione di ADESLEUKIN ed effetto collaterale

A

IL-2 ricombinante> attivazione linfT

Sindrome da perdita capillare (aumento permeabilità vascolare)

59
Q

Antimalarici usati come DMARDs

A

Idrossiclorochina e clorochina (quest’ultima come ultima linea)

60
Q

FANS utilizzabile NELL’AR e nella colite ulcerosa e JRA

A

Sulfasalazina

61
Q

Farmaco utilizzabile in AR severa e Morbo di Wilson

A

PENICILLAMINA (chela i metalli per questo utilizzabile in M. Wilson)

62
Q

Terapia combinata che ha dimostrata maggior efficacia rispetto a terapie in mono o combinazioni di 2 farmaci

A

METOTREXATE-IDROSSICLOROCHINA-SULFASALAZINA

63
Q

Other indications for conventional antirheumatic drugs

A
  • Juvenile rheumatoid arthritis
  • Systemic lupus erythematosus (SLE)
  • Psoriasis
  • Psoriatic arthritis
  • Ankylosing spondylitis
  • Crohn’s disease
64
Q

Meccanismo anti-infiammatorio del METOTREXATE

A

Inibizione dell’enzima AICAR con conseguente aumento del rilascio e accumulo di adenosina e AMP ciclico > inibizione di cellule dendritiche, neutrofili, macrofagi ecc

65
Q

ADR Metotrexate

A

Soppressione midollo osseo con agranulocitosi anche fatale
Cirrosi epatica
Polmonite
[Necessario monitoraggio costante]

66
Q

Durante la terapia con MTX è necessario integrare una molecola, quale?

A

Acido folico ogni 2-3 giorni

67
Q

Posologia MTX

A

Os partendo da 7,5 mg a settimana (3 compresse da 2,5 mg) salendo di 2,5 mg a settimana
Non superare i 15 mg a settimana (AIFA)

68
Q

Indicazioni cliniche MTX

A

Artrite reumatoide, dell’artrite giovanile
poliarticolare, dell’artrite psoriasica e della psoriasi
LES
GvHD (rigetto post-trapianto di cellule staminali emopoietiche allogeniche)
Oncologia

69
Q

Meccanismo d’azione glucocorticoidi

A

Genoma: trans-attivazione , cis-repressione, trans-repressione
Non genomica: soppressione MAPK, AKT, PI3K

70
Q

Meccanismo immunosoppressivo dei glucocorticoidi

A

Sequestro linfociti T CD4+ nel sistema reticolo endoteliale

71
Q

SIDE EFFECTS OF GLUCOCORTICOIDS

A 
Dose e tempo dipendenti (se assunti per 1+ settimana) 
-increased risk of infections
– glucose intolerance (aumento glicemia)
– fluid retention (Na+
retention, K+ depletion)
– weight gain
– osteoporosis (ipocalcemia) 
– hypertension
– decreased wound healing and ulcerations
– muscle wasting 
-ulcera e sanguinamento gastrico
72
Q

Perché è necessaria sospensione graduale in terapia prolungata con glucocorticoidi

A

Per evitare insufficienza surrealista a causa della soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene

73
Q

Bersaglio molecolare Leflunamide

A

Inibitore sintesi pirimidine

74
Q

Leflunomide viene attivato in:

A

Teriflunamide

75
Q

Luflunamide è utilizzabile nell’AR

V o F

A

V

76
Q

Indicazione clinica ANAKINRA

A

AR

fase avanzata covid19

77
Q

Effetto dell’infiammazione sull’attività citocromiale

A 
Le IL (ad es. il-6) potenzia l'azione dei citocromi
Inibire l'infiammazione porta ad un ritorno a livelli basali dell'azione del citocromo
78
Q

Posologia DMARDs biotecnologici

A

Per via parenterale (essendo proteici subirebbero inattivazione se dati per os)
Anakinra is usually given daily,
efalizumab and etanercept once or twice per week,
adalimumab, certolizumab pegol, infliximab
and rituximab every 2 weeks, and abatacept, belimumab,
golimumab, natalizumab and tocilizumab every month

79
Q

DMARDs biotecnologico da 4 settimane non ha portato a miglioramenti, cosa fai?

A

Interrompere somministrazione

80
Q

AntiTNFa approvato per AR, Crohn, colite ulcerosa, psoriasi, artrite psoriasica

A

INFLIXIMAB

81
Q

Meccanismo d’azione Infliximab e Adalimumab

A

Ab che lega TNFa impedendone il legame col recettore

82
Q

Anti-TNFa approvato per trattamento di AR (seconda linea) e Crohn

A

Infliximab
Adalimumab
Certolizumab

83
Q

Farmaci antiTNFa sono approvati per AR come prima o seconda scelta? Insieme a quale farmaco possono essere somministrati

A

Seconda scelta per pz refrattario ad altri DMARDs

Possibile cosomministrazione con MTX (es. ETANERCEPT/MTX)

84
Q

Adverse effects AntiTNFa

A
  • Gastrointestinal upset,
  • hypertension,
  • hypersensitivity reactions,
  • fever and headache.
  • Blood disorders, including anaemia, leucopenia and thrombocytopenia, also occur
    – Exacerbation of heart failure (infliximab and etanercept)
    – precipitate latent infections (e.g. tuberculosis or hepatitis B) or
    encourage opportunistic infections
    – onset of psoriasis-like syndrome
85
Q

Nei pz che non tollerano MTX, tra Tofacitinib e Adalimumab quale determine migliore outcome clinico

A

Tofacitinib

86
Q

Indicazioni Ustekinumab

A 
– Psoriasi a placche
– Psoriasi a placche nei pazienti pediatrici
– Artrite psoriasica (PsA)
– Malattia di Crohn
– Colite ulcerosa
87
Q

Posologia Ustekinumab

A

Si dà per iniezione sottocutanea, inizialmente ogni 4

settimane, poi ogni 12 settimane

88
Q

Escrezione Metotressato e aggiustamento posologico necessario

A

Escrezione renale
Cauta somministrazione in persone con insufficienza renale, eventualmente abbassamento della dose per aumentato rischio di comparsa di effetti avversi

89
Q

Controindicazioni all’uso di metotressato

A

GRAVIDANZA E ALCOL

90
Q

Indicazioni cliniche CsA e Tacrolimus

A

Evitare il rigetto nel trapianto (di rene, fegato, midollo osseo, cuore, polmone)

91
Q

Tra CsA e Tacrolimus quale dei due si associa ad una migliore sopravvivenza del px e dell’organo trapiantato:
A. Tacrolimus
B. CsA
C. Sopravvivenza sovrapponibile

A

C

92
Q

Meccanismo d’azione Azatioprina

A

Antimetabolita (falsa incorporazione di nucleotidi)
Repressione via de novo e di salvataggio delle purine
Soppressione midollare: il farmaco agisce a sopprimendo l’espansione clonale dei linf T e B

93
Q

Meccanismo d’azione CICLOFOSFAMIDE

A

alchilante del DNA: farmaco citotossico che inibisce in maniera aspecifica proliferazione dei linfociti T e B

94
Q

immunosopressori utilizzabili in AR

A

Metotrexate, CsA, Leflunomide

Se non c’è risposta/non tollerati > Adalinumab, Etanercept, Infliximab

95
Q

Immunosopressioni utilizzabili per sopprimere GvHD

A

CsA.

96
Q

immunsopressori per evitare rigetto

A

CsA, Tacrolimus, Sirolimus

Farmacologia (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions