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IMMUNOMODULATORI Flashcards

1
Q

SIGNIFICATO CLINICO DEI FANS o glucocorticoide e DMARDs NEL TRATTAMENTO DELL’ARTRITE REUMATOIDE

A

DMARDs necessitano di 2 mesi prima di determinare miglioramento e controllo della patologia per cui si utilizzano i FANS per il trattamento dei sintomi (ad es. dolore) prima che i DMARDs inizino a fare effetto. I FANS NON sono quindi risolutivi, ma PALLIATIVI

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2
Q

QUALI ENDPOINT SI CONSIDERANO PER L’EFFICACIA DEL TRATTAMENTO DELL’ARTRITE REUMATOIDE?

A

Abbassamento di pain score, disability score e aspetto di deterioramento ai raggi X (endpoint clinici),
Riduzione nel siero di enzimi di fase acuta e fattori dell’A.R. (endpoint surrogati/biochimici)

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3
Q

Effetti avversi Leflunomide e controindicazioni al trattamento

A

MIELOSOPPRESSIONE; EPATOTOSSICITA’

Non somministrare in gravidanza

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4
Q

Bersaglio molecolare del TOFACITINIB

A

JAK (aspecifico per isoforme 1,2,3)

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5
Q

Posologia del Tofacitinib

A

Compressa rivestita:
- 5mg bid
- 10 mg monosomm.
Non superare i 10mg/die

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6
Q

Interazione TOFACITINIB-RIFAMPICINA, cosa succede?

A

RIFAMPICINA -> CYP3A4; aumentare dosi TOFICITINIB

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7
Q

TOFICITINIB- MTX cosa succede?

A

Mantenimento AUC e Cmax ; possiibile cosomministrazione

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8
Q

TOFACITINIB-CICLOSPORINA

A

Cosomministrazione controindicata

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9
Q

TOFACITINIB- TACROLIMUS

A

CONTROINDICATO

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10
Q

TOFACITINIB con KETOCONAZOLO O FLUCONAZOLO

A

DIminuire dosaggi di TOFACITINIB (CYP3A4, 2C19 inibiti)

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11
Q

TOFACITINIB/BARICITINIB aumento rischio di:

A

MACE (eventi cardiovascolari maggiori);

Carcinogenesi

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12
Q

I biotecnologici sono sempre efficaci nel trattamento di AR? Il rischio immunogeno è completamente abolito?

A

30% inefficaci per sviluppo anticorpi anti-farmaco; Il rischio immunogeno è notevolmente diminuito, MA NON AZZERATO

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13
Q

Meccanismo d’azione di ANAKINRA

A

Antagonista IL-1 R

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14
Q

meccanismo d’azione ETANERCEPT

A

Recettore trappola di TNFa

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15
Q

Prima della somministrazione di Ab anti- TNFa di cosa mi accerto?

A

Accertarsi che il soggetto sia TBC (e HBV) negativo altrimenti si potrebbe avere una riattivazione iatrogena

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16
Q

Nominare farmaci anti TNFa nel trattamento di AR

A

INFLIXUMAB, ADALIMUMAB, GOLIMUMAB, CERTOLIZUMAB (pegilated)

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17
Q

via di somministrazione degli anticorpi anti-citochina

A

PARENTERALE (mai orale)

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18
Q

Farmaco usato nelle infezioni da CMV post-terapia immunosoppressiva

A

Valgaciclovir

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19
Q

Farmaci inibitori di IL-2

A

TACROLIMUS, CICLOSPORINA > inibizione CnA

SIROLIMUS (RAPAMICINA) > inibitore mTOR per tx di IL-2

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20
Q

Sieri policlonali approvati

A 
Globulina antilinfocitaria (timoglobulina)
Immunoglobulina antilinfocitaria (ATGAM)
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21
Q

Meccanismo d’azione sieri policlonali

A

linfopenia rapida e profonda (per citotossicità nei confronti dei linf T)

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22
Q

Effetti avversi del trattamento con sieri policlonali

A

Rischio infezioni aumentato (ad es. CMV)

febbre, nausea, vomito (necessaria associazione con glucocorticoidi)

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23
Q

indicazioni e durata trattamento con sieri policlonali

A

Rigetto acuto del trapianto

10-14 gg

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24
Q

Meccanismo d’azione di Tacrolimus (FK506) e CsA

A

Legame con immunofillina (formazione complesso farmaco-immunofillina)> inibizione CnA (calcineurina) > inibita attivazione per defosforilazione NFAT> inibizione tx IL-2

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25
Su che materiale deve essere fatto il dosaggio di CsA?
Sangue intero: si accumula negli eritrociti e può essere legato anche a lipoproteine mentre la percentuale libera è molto bassa
26
L'assorbimento di CsA per via orale è: Variabile Costante
Variabile
27
La sopravvivenza del paziente e dell'organo trapiantato in base alla dose normale o bassa della CsA Quale dose di CsA determina aumentato rischio di neoplasia?
Sopr. del pz sovrapponibile Sopr. organo migliore a basse dosi La dose maggiore correla con maggior probabilità di sviluppare una neoplasia (immunosopressione intensa)
28
L'immunofillina a cui si lega Tacrolimus è la stessa del CsA V o F
F | FK506 si lega a FKBP12
29
Il diabete è una comparsa che si associa più frequentemente con: - CsA - Tacrolimus - Rapamicina
Tacrolimus FK506 attiva i recettori dei glucocrticoidi
30
I versamenti pleurici e pericardici si riscontrano più frequentemente con: - CsA - Tacrolimus
FK506
31
Effetti avversi inibitori CnA
``` Nefrotossicità (+Tacrolimus) Epatotossicità (CsA) Disturbi GI Neurotossicità (+T) Iperlipidemia Versamenti pleurici e pericardici (+T) Ipertensione Anemia Infezioni (rare) ```
32
Perché le infezioni sono rare durante l'utilizzo di inibitori di CnA?
Perché agiscono sull'attivazione dei linf T e non sulla loro proliferazione a livello del midollo osseo
33
Metabolita attivo dell'Azatioprina
6-mercaptopurina
34
Farmaco che interagisce con Azatioprina | Meccanismo
ALLOPURINOLO: ridurre dose AZT del 75% | Inibisce xantina ossidasi che degrada 6-mercaptopurina
35
Effetti avversi dell' Azatioprina
Epatotossicità Soppressione midollare (leucopenia) Disturbi GI Aumentato rischio di neoplasie
36
Come prevenire la cistite emorragica da CICLOFOSFAMIDE?
Abbondante idratazione
37
Effetti collaterali della CICLOFOSFAMIDE
alopecia cistite emorragica depressione midollare nausea/vomito
38
Bersaglio di MMF | Agisce su entrambe le vie di sintesi? V o F
IMPDH | F: solo sulla via di sintesi
39
Uso dell'Azatioprina
Prevenzione del rigetto del trapianto
40
Uso di MMF
Prevenzione rigetto trapianto di cuore, fegato, rene
41
MMF è usato in politerapia con:
CsA o tacrolimus e corticosteroidi
42
MMF va incontro a circolo entero-epatico determinando
Tossicità GI
43
Effetti avversi dei farmaci citotossici
Soppressione midollo osseo > infezioni opportunistiche Maggior rischio di cancro Infertilità Fibrosi epatica o polmonare e polmonite asettica (MTX)
44
Indicazioni al trattamento con Desametasone
Trapianto d'organo | Maggior parte malattie autoimmuni e infiammatorie
45
Indicazioni Pimecrolimus
Eczema (uso topico)
46
Indicazione Temsirolimus
ECLUSIVA Indicazione oncologica
47
Meccanismo azione Rapamicina (Sirolimus SRL) | Dosaggio Sirolimus
``` Legame FKPB (immunofillina) > inattivazione mTOR > inibito passaggio da G1 a S (proliferazione) 2mg ```
48
Indicazioni trattamento con Rapamicina
Trapianto d'organo (associato a CsA e glucocorticoidi) Uveoretiniti LES
49
Perché il monitoraggio di Everolimus è importante
La variabilità interindividuale di AUC è molto alta (85%) a causa di polimorfismi di P-gp e citocromi. Importante valutare la Cmin
50
Somministrazioni/die di Everolimus
bid o mono in base al monitoraggio terapeutico
51
ADR di Everolimus
``` Trombocitopenia Tachicardia e ipertensione Dislipidemia Polmoniti DIsturbi GI Anemia Eruzioni cutanee Disfunzione renale (associato a CsA) ```
52
Ordine di grandezza di Cmin di Everolimus per evitare rigetto acuto e ridurre tossicità
3,5-15 μg
53
Utilizzo di inibitori rapamicina in CARDIOLOGIA
A lento rilascio nello stent (angioplastica) per evitare re-stenosi (bloccata la proliferazione delle cellule m. lisce vascolari)
54
ADR Sirolimus (rapamicina)
``` Dolore addominale, diarrea anemia, leucopenia trombocitopenia iperlipidemia IPOKALIEMIA disfunzione renale (associato con CsA) ```
55
Bersaglio molecolare Basiliximab (antiproliferativo) e insorgenza d'azione
IL-2R, veloce ad agire (bersaglio è già espresso)
56
ADR Basiliximab
Ipersensibilità | ARITMIE (consulenza cardiologica necessaria)
57
Politerapia del trapianto renale
CsA+PREDNISONE+Azatioprina+ eventualmente Basiliximab (o altri ab) MMF può sostituire CsA Sirolimus meno nefrotossico degli inibitori della CnA
58
Meccanismo d'azione di ADESLEUKIN ed effetto collaterale
IL-2 ricombinante> attivazione linfT | Sindrome da perdita capillare (aumento permeabilità vascolare)
59
Antimalarici usati come DMARDs
Idrossiclorochina e clorochina (quest'ultima come ultima linea)
60
FANS utilizzabile NELL'AR e nella colite ulcerosa e JRA
Sulfasalazina
61
Farmaco utilizzabile in AR severa e Morbo di Wilson
PENICILLAMINA (chela i metalli per questo utilizzabile in M. Wilson)
62
Terapia combinata che ha dimostrata maggior efficacia rispetto a terapie in mono o combinazioni di 2 farmaci
METOTREXATE-IDROSSICLOROCHINA-SULFASALAZINA
63
Other indications for conventional antirheumatic drugs
* Juvenile rheumatoid arthritis * Systemic lupus erythematosus (SLE) * Psoriasis * Psoriatic arthritis * Ankylosing spondylitis * Crohn’s disease
64
Meccanismo anti-infiammatorio del METOTREXATE
Inibizione dell'enzima AICAR con conseguente aumento del rilascio e accumulo di adenosina e AMP ciclico > inibizione di cellule dendritiche, neutrofili, macrofagi ecc
65
ADR Metotrexate
Soppressione midollo osseo con agranulocitosi anche fatale Cirrosi epatica Polmonite [Necessario monitoraggio costante]
66
Durante la terapia con MTX è necessario integrare una molecola, quale?
Acido folico ogni 2-3 giorni
67
Posologia MTX
Os partendo da 7,5 mg a settimana (3 compresse da 2,5 mg) salendo di 2,5 mg a settimana Non superare i 15 mg a settimana (AIFA)
68
Indicazioni cliniche MTX
Artrite reumatoide, dell'artrite giovanile poliarticolare, dell'artrite psoriasica e della psoriasi LES GvHD (rigetto post-trapianto di cellule staminali emopoietiche allogeniche) Oncologia
69
Meccanismo d'azione glucocorticoidi
Genoma: trans-attivazione , cis-repressione, trans-repressione Non genomica: soppressione MAPK, AKT, PI3K
70
Meccanismo immunosoppressivo dei glucocorticoidi
Sequestro linfociti T CD4+ nel sistema reticolo endoteliale
71
SIDE EFFECTS OF GLUCOCORTICOIDS
``` Dose e tempo dipendenti (se assunti per 1+ settimana) -increased risk of infections – glucose intolerance (aumento glicemia) – fluid retention (Na+ retention, K+ depletion) – weight gain – osteoporosis (ipocalcemia) – hypertension – decreased wound healing and ulcerations – muscle wasting -ulcera e sanguinamento gastrico ```
72
Perché è necessaria sospensione graduale in terapia prolungata con glucocorticoidi
Per evitare insufficienza surrealista a causa della soppressione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene
73
Bersaglio molecolare Leflunamide
Inibitore sintesi pirimidine
74
Leflunomide viene attivato in:
Teriflunamide
75
Luflunamide è utilizzabile nell'AR | V o F
V
76
Indicazione clinica ANAKINRA
AR | fase avanzata covid19
77
Effetto dell'infiammazione sull'attività citocromiale
``` Le IL (ad es. il-6) potenzia l'azione dei citocromi Inibire l'infiammazione porta ad un ritorno a livelli basali dell'azione del citocromo ```
78
Posologia DMARDs biotecnologici
Per via parenterale (essendo proteici subirebbero inattivazione se dati per os) Anakinra is usually given daily, efalizumab and etanercept once or twice per week, adalimumab, certolizumab pegol, infliximab and rituximab every 2 weeks, and abatacept, belimumab, golimumab, natalizumab and tocilizumab every month
79
DMARDs biotecnologico da 4 settimane non ha portato a miglioramenti, cosa fai?
Interrompere somministrazione
80
AntiTNFa approvato per AR, Crohn, colite ulcerosa, psoriasi, artrite psoriasica
INFLIXIMAB
81
Meccanismo d'azione Infliximab e Adalimumab
Ab che lega TNFa impedendone il legame col recettore
82
Anti-TNFa approvato per trattamento di AR (seconda linea) e Crohn
Infliximab Adalimumab Certolizumab
83
Farmaci antiTNFa sono approvati per AR come prima o seconda scelta? Insieme a quale farmaco possono essere somministrati
Seconda scelta per pz refrattario ad altri DMARDs | Possibile cosomministrazione con MTX (es. ETANERCEPT/MTX)
84
Adverse effects AntiTNFa
- Gastrointestinal upset, - hypertension, - hypersensitivity reactions, - fever and headache. - Blood disorders, including anaemia, leucopenia and thrombocytopenia, also occur – Exacerbation of heart failure (infliximab and etanercept) – precipitate latent infections (e.g. tuberculosis or hepatitis B) or encourage opportunistic infections – onset of psoriasis-like syndrome
85
Nei pz che non tollerano MTX, tra Tofacitinib e Adalimumab quale determine migliore outcome clinico
Tofacitinib
86
Indicazioni Ustekinumab
``` – Psoriasi a placche – Psoriasi a placche nei pazienti pediatrici – Artrite psoriasica (PsA) – Malattia di Crohn – Colite ulcerosa ```
87
Posologia Ustekinumab
Si dà per iniezione sottocutanea, inizialmente ogni 4 | settimane, poi ogni 12 settimane
88
Escrezione Metotressato e aggiustamento posologico necessario
Escrezione renale Cauta somministrazione in persone con insufficienza renale, eventualmente abbassamento della dose per aumentato rischio di comparsa di effetti avversi
89
Controindicazioni all'uso di metotressato
GRAVIDANZA E ALCOL
90
Indicazioni cliniche CsA e Tacrolimus
Evitare il rigetto nel trapianto (di rene, fegato, midollo osseo, cuore, polmone)
91
Tra CsA e Tacrolimus quale dei due si associa ad una migliore sopravvivenza del px e dell'organo trapiantato: A. Tacrolimus B. CsA C. Sopravvivenza sovrapponibile
C
92
Meccanismo d'azione Azatioprina
Antimetabolita (falsa incorporazione di nucleotidi) Repressione via de novo e di salvataggio delle purine Soppressione midollare: il farmaco agisce a sopprimendo l'espansione clonale dei linf T e B
93
Meccanismo d'azione CICLOFOSFAMIDE
alchilante del DNA: farmaco citotossico che inibisce in maniera aspecifica proliferazione dei linfociti T e B
94
immunosopressori utilizzabili in AR
Metotrexate, CsA, Leflunomide Se non c'è risposta/non tollerati > Adalinumab, Etanercept, Infliximab
95
Immunosopressioni utilizzabili per sopprimere GvHD
CsA.
96
immunsopressori per evitare rigetto
CsA, Tacrolimus, Sirolimus

Farmacologia (14 decks)

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