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Farmacologia > ANTICOAGULANTI E ANTIAGGREGANTI > Flashcards

ANTICOAGULANTI E ANTIAGGREGANTI Flashcards

1
Q

Meccanismo d’azione eparina non frazionata (UFH)

A

Legame* ad antitrombina III aumenta velocità di formazione del complesso con trombina e legame con fattore Xa > inattivazione
*grazie alla porzione pentasaccaride

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2
Q

Vie di somministrazione UFH

Quale in emergenza

A

ev o sq (sottocute): NON im perché provocherebbe ematomi

e.v.

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3
Q

Meccanismo di escrezione UFH

A 
Meccanismo RAPIDO (1h) e SATURABILE > legame di UFH con proteine plasmatiche 
Meccanismo renale lento, non saturabile, entra in gioco quando il primo si satura
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4
Q

ADR eparina non frazionata

A 
Aumentato rischio emorragico 
Trombocitopenia non immunologica 
HIT (trombocitopenia immunologica) 
Osteoporosi 
Ipersensibilità (rara) 
Ipoaldosteronismo e iperkaliemia
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5
Q

Meccanismo HIT indotto da UFH

A

Formazione anticorpi contro complesso antitrombina-PF4 > attivazione piastrine e legame all’endotelio > riduzione Hb
Nell’1-5% dei pz trattati
Dopo 5-10 giorni dalla somministrazione di UFH

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6
Q

L’osteoporosi (e quindi un aumentato rischio di frattura ossea) i è un ADR condiviso da quali altri anticoagulanti?

A

TUTTI

effetto di classe

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7
Q

Dopo quanto tempo può insorgere osteoporosi con l’utilizzo di anticoagulanti?

A

Trattamento cronico (>6mesi);

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8
Q

Le eparine a basso PM (LMWH) possono essere interscambiate

V o F

A

F

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9
Q

Meccanismo d’azione LMWH (confronto a UFH)

A

Favorito il legame dell’antitrombina III con il fattore Xa e quindi la sua inattivazione, MA troppo piccole per legarsi anche alla trombina (differenza con UFH)

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10
Q

Conseguenze (4) del minor legame delle LMWH alle proteine plasmatiche rispetto a UFH

A

Minor rischio di osteoporosi e di emorragia
Minor rischio di HIT (<1%)
Non necessario monitoraggio della coagulazione
Monosomministrazione giornaliera (emivita più lunga)

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11
Q

In che popolazione particolare è indicato l’uso di UFH invece che di LMWH?

A

Insufficienza renale

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12
Q

Nomina il pentasaccaride dell’eparina di sintesi

A

FONDAPARINUX

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13
Q

Antidoto in caso di intossicazione da UFH

A

PROTAMINA SOLFATO i.v.

legame acido base ai gruppi solfato del pentasaccaride

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14
Q

Effetto dell’antidoto protamina solfato sui 3 tipi diversi di eparina

A

UFH: totale
LMWH: parziale
Fondaparinux: nullo

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15
Q

Nomina i tre farmaci inibitori diretti della trombina (DTI)

A

BIVALIRUDINA, ARGATROBAN, DABIGATRAN

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16
Q

Vie di somministrazione dei DTI

A

i. v: Bivalirudina, argatroban

os: Dabigatran ETAXILATO

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17
Q

Indicazioni per la Bivalirudina

A

Alternativa all’eparina durante PCI

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18
Q

Indicazioni cliniche dell’Argatroban

A

HIT

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19
Q

A che classe di anticoagulanti appartengono:

Bemiparina, Enoxaparina, Nadroparina, Parnaparina, Tinzaparina

A

LMWH

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20
Q

Meccanismo d’azione del WARFARIN

A

Inibizione VKORC1 responsabile della riduzione di vitamina K che se ridotto è cofattore della reazione di carbossilazione necessaria per rendere attivi i fattori II, VII. IX, X

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21
Q

Metabolismo warfarin

A

Enantiomero S: più efficace, CYP2C9 (attenzione ai polimorfismi)
Enantiomero R: CYP1A1, 1A2, 3A4

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22
Q

Fattore per misurare l’efficacia terapeutica a lungo termine del trattamento anticoagulante in terapia con “antagonisti” della vitK

A

TTR> 65%

Cioè il periodo di tempo (settimanale) in cui si è nella finestra terapeutica

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23
Q

Polimorfismi che alterano la risposta al trattamento con Warfarin, quale decisione terapeutica prendere?

A

CYP2C9 e VKORC1: in caso di polimorfismi che determinano molecole molto poco attive necessaria riduzione del dosaggio del 50-70% nei casi più estremi

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24
Q

A cosa è correlata l’efficacia del trattamento con “antagonisti” della VitK ?

A

All’equilibrio tra il turnover dei fattori procoagulanti e l’inibizione della loro attivazione

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25
Q

Se il pz salta per 1 giorno la terapia anticoagulante CON ANTAGONISTI DELLA VITK che decisione clinica prendere?

A

Non mi allarmo, il pz è comunque coperto grazie alla lunga emivita del Warfarin (37+- 15 h)

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26
Q

Terapia in caso di emorragia indotta da warfarin

A

Combinazione:
PCC i.v. =insieme dei fattori della coagulazione II, VII, IX, X (con proteina C e S) +
Fitomenadione (vitK)

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27
Q

Accorgimenti della dieta necessari in pz con terapia Warfarin

A

Evitare assunzione di verdure a foglia larga perché ricche di vitK (spinaci, verza)

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28
Q

Metabolismo DABIGATRAN

A

Principalmente RENALE

CYP-INDIPENDENTE

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29
Q

Metabolismo RIVAROXABAN

A

CYP3A4

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30
Q

In caso di co-somministrazione di Rivaroxaban con cibo, la biodisponibilità:
A. Aumenta
B. Diminuisce
C. Non cambia

A

A (fino al 100%)

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31
Q

Metabolismo Apixaban

A

CYP3A4

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32
Q

Dabitran 110 mg ha rischio relativo minore di …… rispetto a warfarin

A

Emorragia

33
Q

Dabigatran (NAO) 150mg ha un rischio relativo minore rispetto a warfarin di:

A

embolismo sistemico e stroke

34
Q

Dabigatran indicazioni cliniche

A
  • PREVENZIONE EMBOLISMO POST-INTERVENTO1-4 ore post-intervento e monosomministrazione per il mese successivo
  • PREVENZIONE EMBOLIE IN FAbid per la prevenzione dell’ictus
35
Q

Trattamento di FA in caso di stenosi valvolare e/o valvola cardiaca meccanica?

A

WARFARIN

36
Q

pz con FA NON VALVOLARE (FANV), quale terapia anticoagulante è indicata?

A

Warfarin o NAO

se pz con insufficienza renale o con possibili interazioni per i NAO magari preferibile warfarin

37
Q

Effetto collaterale condiviso da tutti i NAO

A

Sanguinamento intestinale

38
Q

Trasportatore/i di efflusso per i NAO

A

P-gp per tutti

anche BCRP per Rivaroxaban

39
Q

DRONEDARONE (antiaritmico anti-FA) controindicato in caso di co-somministrazione con:
A. DABIGRATRAN e Rivaroxaban
B. Warfarin
C. UFH

A

A

40
Q

Aggiustamento posologico per il Dabigatran

A

Dosaggio concentrazione di valle dopo la prima settimana:
Se <90 ng/ml –> continuo 150 mg bid
Se >90 ng/ml –> riduco a 110 mg bid
Se >140 ng/ml –> riduco a 75 mg bid

41
Q

Interazioni farmacologiche con i NAO che aumentano il rischio di sanguinamento

A 
FANS
antiaggreganti 
inibitori di CYP o P-gp 
Dronedarone (controindicato) 
Riduzione dose in insufficienza renale per il Dabigatran
42
Q

Tra Raviroxaban e Apixaban quale farmaco ha rischio relativo minore di indurre ischemia, emorragia, sanguinamento extracraniale

A

Apixaban è da favorire (rivaroxiban inibisce maggiormente Xa a parità di AUC)

43
Q

In caso di FANV e rischio di osteoporosi si preferisce warfarin o NAO

A

Preferire Apixaban o Rivaroxiban > minor irschio di sviluppare osteoporosi (MONITORARE COMUNQUE LO STATO OSSEO)

44
Q

NAO sono somministrabili in gravidanza

V o F

A

F

45
Q

Classe di farmaci che riduce il rischio di ospedalizzazione per sanguinamento gastrointestinale da NAO

A

PPIs

46
Q

Utilizzo di antidoti della coagulazione nella pratica clinica

A
  • Sanguinamento in pz con terapia anticoagulante

- Operazione di urgenza in pz sotto terapia anti-coagulante

47
Q

Antidoti (2) per il sanguinamento non controllato

A

IDARUCIZUMAB: SOLO in caso di DABIGATRAN

ANDEZANET ALFA: forma modificata di Xa decoy

48
Q

Patologia in cui il sanguinamento con anticoagulanti è aumentato

A

Diabete

49
Q

Possibili interazioni NAO

A

induttori/inibitori p-gp o CYP

50
Q

Utilizzo di anticoagulanti per la prevenzione di:

A

Embolia polmonare
TVP
Trombosi ed embolia in pazienti con FA e/o valvole meccaniche
Prevenzione del danno miocardico in pz con STEMI

51
Q

Significato funzionale del Clopidogrel

A

Antagonista irreversibile recettore P2Y12

52
Q

Indicazioni alla DAPT

A

Pz con sindrome coronarica acuta

Angina stabile con necessità di ri-vascolarizzazione

53
Q

Principale complicanza DAPT

A

Minor bleeding

54
Q

Possibile interazione Clopidogrel-PPI

A

Omeprazolo e Esomeprazolo sono forti inibitori di CYP2C19 > minor attivazione Clopidogrel

55
Q

Che decisione terapeutica si potrebbe fare in caso di insorgenza di fallimento terapeutico in cosomministrazione Clopidogrel-PPI

A

Cambiare PPI da esomeprazolo a Rabeprazolo

56
Q

Casi in cui la cosomministrazione PPI - Clopidogrel è comunque possibile

A

Pazienti con alto rischio di sanguinamento
Anziani
Terapia con anti-infiammatori FANS e steroidei
Infezione da H.Pylori

57
Q

Meccanismo alla base dell’interazione Clopidogrel-Morfina, in caso di NSTEMI quando somministrare i due ?

A

Morfina rallenta la motilità GI rallentando l’assorbimento di Clopidogrel
Il clopidogrel va somministrato poco prima dell’intervento di rivascolarizzazione (PCI) in pz trattati con morfina precedentemente e non insieme.

58
Q

Cosa fare in caso di test genetico PM o IM per CYP2C19 in pz con terapia CLOPIDOGREL

A

Passaggio a Ticagrelor o Prasugrel

59
Q

Via di somministrazione TICAGRELOR E PRASUGREL

CANGRELOR

A

os

ev nelle emergenze

60
Q

Quale effetto avverso compare con maggior frequenza con l’assunzione del Prasugrel rispetto al Clopidogrel

A

Sanguinamento

61
Q

Caratteristiche TICAGRELOR rispetto a Clopidogrel e Prasugrel

A 
Antagonista diretto (non richiede attivazione) e REVERSIBILE 
Inibitore dell'aggregazione con rapido onset e offset
62
Q

Effetto collaterale comune con il TICAGRELOR

A

DISPNEA

63
Q

Prasugrel indicazioni cliniche nel paziente con sindrome coronaria acuta

A

PCI (riperfusione percutanea)

64
Q

Indicazione col Ticagrelor in caso di sindrome coronarica acuta

A

Trattamento medico

PCI

65
Q

Indicazione clinica del CANGRELOR

A

Pz adulti in sindrome coronarica acuta che necessitano di PCI, senza precedente terapia antiaggregante

66
Q

Bersaglio Eptifibatide e Tirofiban

A

GPIIB-IIIA

67
Q

Indicazione clinica Eptifibatide e Tirofiban

A

In associazione ad EPARINA e CardioASA nella prevenzione CV in pz con alto rischio di angina instabile

68
Q

Farmacocinetica e farmacodinamica dell’aspirina

A
69
Q

Tempo necessario per una riduzione/ripresa significativa dei valori del TxA2 in caso di somministrazione di CardioASA
Percentuale di inibizione di di TxA2 affinché sia significativa

A

7-10 gg (tempo di turnover delle piastrine)

95%

70
Q

Dosaggio e posologia di CardioASA nella prevenzione secondaria CV

A

100 mg/die os

71
Q

Variabilità di risposta all’Aspirina

A
  • Peso: nei soggetti obesi si verifica una riduzione inferiore del TxA2
  • Sesso: negli uomini determina prevenzione dell’insorgenza di infarto miocardico cosa che non avviene nelle donne nelle quali si ha prevenzione per tutti i tipi di ictus (cosa che non è stato dimostrata per gli uomini)
72
Q

Interazione Aspirina-Ibuprofene

Accorgimenti per evitare questa interazione

A
  • Ibuprofene determina occupazione del sito di legame per l’Aspirina a COX-1: questo determina mancata inibizione irreversibile;
  • Somministrare Ibuprofene almeno 8 ore prima dell’assunzione di CardioASA
73
Q

Schema decisionale per la somministrazione di CardioASA sulla base della valutazione del rischio a 10 anni

A

Rischio <10%: terapia non indicata
Rischio>10%: Terapia indicata, valutare anche aspettativa di vita e storia per tumori GI monitorando anche eventuali sanguinamenti GI

74
Q

Schema decisionale per la somministrazione di CardioASA sulla base della valutazione del rischio a 10 anni

A

Rischio <10%: terapia non indicata
Rischio>10%: Terapia indicata, valutare anche aspettativa di vita e storia per tumori GI monitorando anche eventuali sanguinamenti GI

75
Q

Meccanismo azione DIPIRIDAMOLO

A

Aumento cAMP nelle piastrine: attività antiaggregante

76
Q

Indicazioni cliniche dipiridamolo

A

In ASSOCIAZIONE a terapia anticoagulante per la prevenzione del rischio embolico in pz con sostituzione valvolare meccanica

77
Q

ADR dipiridamolo

A

Cefalea (vasodilatazione)

Sonnolenza

78
Q

TICLOPIDINA:

  • Meccanismo d’azione
  • Insorgenza d’azione
  • ADR
A
  • Legame irreversibile a P2Y12
  • Lenta
  • Neutropenia e trombocitopenia
79
Q

ASA e Celecoxib nei tumori GI

A

ASA: PREVENZIONE CARCINOMA COLONRETTALE FAMILIARE, Trattamento e prevenzione della forma soporadica

Celecoxib: trattamento forma ereditaria, prevenzione forma sporadica

Farmacologia (14 decks)

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