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Farmacologia > FANS > Flashcards

FANS Flashcards

1
Q

Dosaggio antinfiammatorio del DICLOFENAC

A

50 mg bid/tid
75 bid
100 mg monosomministrazione RIVESTITA

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2
Q

Effetti collaterali del DICLOFENAC

A

Gastrolesività
Riduzione flusso renale
Aumentato rischio trombosi
Aumento transaminasi

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3
Q

Dove si accumula il DICLOFENAC?

A

Liquido sinoviale (articolazioni)

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4
Q

Metabolismo ed escrezione DICLOFENAC

A

Metabolismo: CYP 2C9, 2C8, 3A4

Escrezione renale e bile

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5
Q

Effetto avverso principale del NIMESULIDE

A

Epatotossicità (motivo per cui si può dare solo in terapia acuta)

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6
Q

Indicazioni al trattamento con NIMESULIDE (Avulin)

A

SOLO trattamento acuto di DOLORE ACUTO E DISMENORREA PRIMARIA

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7
Q

Indicazioni al trattamento con Piroxicam

A

Patologie croniche (osteoartrite, artr. reum.) e acute (dolore post operatorio, post trauma, dismenorrea)

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8
Q

Principale effetti avversi PIROXICAM

A

Gastrolesività INTENSA,

reazioni cutanee

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9
Q

A quale componente è da imputare la gastrolesività dei FANS?

A

Componente SISTEMICA

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10
Q

Meccanismo protettivo di PGE2 sulla mucosa gastrica

A

Riduce escrezione acida
Aumenta escrezione muco e bicarbonato
Diminuita adesione leucociti-endotelio
Vasodilatazione -> ridotta stasi vascolare

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11
Q

Fattori di rischio per lo sviluppo di tossicità gastrointestinale dopo assunzione di FANS

A 
Pregresse ulcere peptidiche
Età avanzata 
Uso di 2+ FANS 
FANS+ anticoagulanti 
FANS+ corticosteroidi
Malnutrizione 
FANS+ aspirina (borderline)
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12
Q

Dove si legano i COXIB?

A

A livello della tasca idrofobica laterale di COX-2

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13
Q

Effetti collaterali CELECOXIB

A

minima gastrolesività
Ritenzione fluidi
ipertensione e palpitazioni
reazioni cutanee

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14
Q

Quale citocromo viene inibito da CELECOXIB?

A

CYP2D6

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15
Q

CELECOXIB viene usato solo per patologie croniche o acute? Perchè?

A

Solo pat. CRONICHE, agisce dopo 24h

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16
Q

Unica via di somministrazione di ETORICOXIB

A

ORALE

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17
Q

Indicazioni di ETORICOXIB

A

IN ACUTO GOTTA ACUTA

IN CRONICO: OSTEOARTRITE, ART-REUM.

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18
Q

Unica via di somministrazione di PARECOXIB

A

E.v. o i.m.

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19
Q

Indicazioni all’uso di PARECOXIB

A

Trattamento a breve termine del dolore post-operatorio (40

mg e.v o i.m) di grado moderato e severo

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20
Q

PARECOXIB è il profarmaco di:

A

VALDECOXIB

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21
Q

Farmaco indicato per il trattamento di dolore lieve moderato

A

PARACETAMOLO

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22
Q

Farmaci per il trattamento di dolore associato ad infiammazione (dismenorrea, osteoartrite)

A

IBUPROFENE, NAPROSSENE

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23
Q

A cosa sembra essere associata l’azione analgesica dei NSAIDs?

A

Inibizione COX-1

Infatti i COXIB sono analgesici ad elevate concentrazioni in cui comunque inibiscono (poco) COX-1

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24
Q

I FANS sono indicati ANCHE per il trattamento di uno specifico dolore, quale?

A

Dolore da metastasi ossee

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25
Q

Qual è il meccanismo di protezione tumorale dei NSAIDs? Quali neoplasie previene?

A

Cancro alla MAMMELLA e al COLON; inibiti prostanoidi che favoriscono la transizione tumorale

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26
Q

NSAIDs sono somministrabili in gravidanza? Perché?

A

NO: Determinano chiusura DOTTO ARTERIOSO: particolare attenzione nell’ultimo trimestre di gravidanza in cui sono controindicati

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27
Q

NSAIDs più gastrolesivi

A

PIROXICAM, KETOPROFENE, AZAPROPAZONE

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28
Q

in che tipo di dolore è indicato l’associazione paracetamolo-codeina e in che tipo di pazienti?

A

Dolore grave; in pazienti anziani e da porre in terapia cronica e in cui non sono indicati i FANS

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29
Q

i COXIB raddoppiano il rischio di quale tipo? (rispetto al Naprossene)

A

Cardiovascolare: eventi trombotici, IMA e scompenso cardiaco

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30
Q

Come si procede in caso di insorgenza di sanguinamento da ulcere in un soggetto in terapia con NSAIDs?

A

Sospensione terapia
SE la terapia NON può essere sospesa allora preferire COXIB+PPi
Se si tratta di Aspirina sospensione e ripresa dopo 1-7 gg dalla fine del sanguinamento

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31
Q

Meccanismo di tossicità cardiovascolare dei COXIB? (a livello vascolare, cardiomiociti, renale)

A
  • VASCOLARE –| COX-2 che nel contesto infiammatorio della placca aterosclerotica producono PROSTACICLINA (PGI2): viene persa bilancia antiaggregante e di vasodilatazione; –> EVENTI TROMBOTICI
    Diminuita produzione NO –>
  • A livello dei CARDIOMIOCITI inibiscono PGI2 e PGE2 che proteggono da aritmie e danno ossidativo -> SCOMPENSO
  • RENALE: Riduzione escrezione Na e H2O –> aumento pressione –> SCOMPENSO
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32
Q

Quali FANS hanno rischio cardiovascolare ELEVATO?

A

ROFECOXIB e ETOROCOXIB

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33
Q

NSAIDs con rischio cardiovascolare MODERATO?

A

DICLOFENAC, IBUPROFENE INDOMETACINA E PIROXICAM

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34
Q

Dalla nota 66 dell’AIFA quali sono le classi di pazienti in cui porre attenzione in caso di prescrizione di NSAIDs?

A

Insufficienza renale
Anziani con comorbidità
Scompenso cardiaco
Ulcera peptidica

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35
Q

Caratteristiche dell’effetto ipertensivo nel trattamento dei FANS?
Si manifesta in acuto o cronico?

A

Dose e tempo dipendente

raramente è rilevate in terapie non croniche

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36
Q

Azione delle prostaglandine sui nocicettori

A

SENSIBILIZZAZIONE a stimoli dolorosi dati da bradichinina, K+, 5HT, istamina

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37
Q

Meccanismo di formazione dei prostanoidi

A

Fosfolipidi di membrana > fosfolipasi A2 > AA > COX> PGH2 >ISOMERASI tessuto specifiche > TxA2, PGI2, PGE2, LT

38
Q

Nelle piastrine è espresso ESCLUSIVAMENTE

A 
COX 1 
Produzione TxA2 (vasocostrizione e aggregazione piastrinica)
39
Q

COX-2 è prevalentemente inducibile, ma espressa costitutivamente in quali tessuti ?

A

Endotelio vascolare, Rene, SNC, polmoni

40
Q

Quale COX è prevalentemente espressa a livello della mucosa gastrica e ruolo

A

COX 1

Produzione PGE2 e PGI2 per la protezione della mucosa(riduzione secrezione acida)

41
Q

Cox prevalentemente espressa a livello delle articolazioni e ruolo

A

COX-2

Infiammazione e dolore

42
Q

Spiega il meccanismo dei saggi di titolazione della selettività dei FANS

A
43
Q

Indicazioni comuni all’utilizzo dei FANS

A 
Spondilite anchilosante 
Cefalee e emicrania (vedi sbob specifiche) 
Gotta acuta 
Dolore post-operatorio 
Osteoartrite e AR 
Dolore muscolare
44
Q

Metabolismo Aspirina (acido salicilico)

A

Fase 1: idrossilazione gruppo acetile da esterasi plasmatiche (emivita 20m)
Formazione acido acetilsalicilico
Fase 2: coniugazione con glicina e acido glucuronico
Escrezione renale

45
Q

Diverse azioni dell’inibizione su COX 1 e 2 dell’ ASPIRINA

A

Inib. IRREVERSIBILE tramite acetilazione
COX-1 Ridotta produzione TxA2 a livello piastrinico PREVENZIONE CV
COX-2 Riprogrammazione attività Enzima> produzione epilossine > risoluzione infiammazione

46
Q

Effetti aspirina in base alla dose

A 
Basso dosaggio(<2 g/die): prevenzione CV (40-80 mg/die) , effetto protettivo cancro al colon 
Analgesico, antipiretico

Aldo dosaggio (>2 g/die): Anti-infiammatorio (reumatismo acuto, malattie infiammatorie croniche)

47
Q

Meccanismo dell’ AERD da aspirina

A

Puó verificarsi in soggetti predisposti ( asmatico, con malattia respiratoria da lieve a moderatamente grave)
Broncocostrizione, ipersecrezione muco, vasocostrizione causata dall’inibizione della COX e di conseguenza favorita via delle lipossigenasi > formazione leucotrieni e rilascio di istamina (sarebbe impedito delle PGE2)

48
Q

Aspirina nel pz pediatrico

A

Se <12 anni rischio sindrome di Reye: encefalopatia anche fatale

49
Q

Sovradosaggio di aspirina

A

Iperventilazione centrale e alcalosi respiratoria fino al coma e morte

50
Q

ADR aspirina

A

Tratto GI: ulcere
Ipoprotrombinemia
Reye
AERD

51
Q

CYP indotto da aspirina

A

CYPC2C9

52
Q

Perché l’acetominofene non ha attività antinfiammatoria e antiaggregante, ma solo Analgesico e antipiretico?

A

Inattivato dallo stress ossidativo a livello dei macrofagi e piastrine (stato aumentato nell’infiammazione)
Mentre a livello endoteliale (es ipotalamo) riesce a ridurre la produzione di prostanoidi (es PGE2)

53
Q

Nell’uomo il paracetamolo è un debole inibitore preferenziale di quale isoforma di COX

A

COX2

54
Q

Metabolismo acetaminofene

A

80% glucuronidato

20% CYP2E1 [aumento emivita se presente danno epatico] > NAPQI

55
Q

Effetti sovradosaggio paracetamolo e dose di sovradosaggio

A

10g/die adulti, 4g/die bambini
EPATOTOSSICITÀ (Necrosi lobare centrale) per ridotta inattivazione di NAPQI
Si manifesta con nausea diarrea vomito e dolore addominale

Danno renale

56
Q

Condizioni che predispongono alla non sufficiente inattivazions di NAPQI da parte del GLUTATIONE

A

Malnutrizione

Abuso di alcol (Induzione CYP2E1 > maggior produzione di NAPQI)

57
Q

Terapia in caso di sovradosaggio di paracetamolo

A

N-acetilcisteina e.v. SE sopra la linea di trattamento

58
Q

Azione dell’INDOMETACINA

A

Inibizione COX e movimento PMN

59
Q

Indicazioni INDOMETACINA nei neonati

A

Nei neonati prematuri: Chiusura dotto arterioso di Botallo [inibite le prstaglandine che inibiscono la vasocostrizione]

60
Q

Indicazioni INDOMETACINA

A

Trattamento a breve termine di:
AR (passa la capsula articolare)
Gotta acuta
Dismenorrea

61
Q

INDOMETACINA modalità e posologia di somministrazione

A

25 mg bid o tid

E.v. o oftalmico (dolore post cataratta)

62
Q

ADR dell’Indometacina

A

Ipersensibilità
Cefalee
Complicanze ematologiche

63
Q

Azione ibuprofene e popolazione di utilizzo

A

Blando anti-infiammatorio alla dose max. di 2400 mg/die.
A dosi inferiori si usa per il dolore lieve-moderato, ad es. cefalea e
dismenorrea (200-400 mg ogni 6-8 ore). Si può usare nei bambini.

64
Q

ADR Ibuprofene

A

• Lieve irritazione gastrica caratterizzata da dolore
epigastrico, nausea, bruciore (5-15% dei pazienti). L’incidenza di
questi effetti è meno frequente rispetto all’aspirina e all’indometacina.
• A dosi superiori aumenta l’incidenza di ulcere gastroduodenali. Effetti
collaterali più rari ed evidenti alle dosi più alte sono eritema, disturbi
oculari, vertigini, ansia, ritenzione idrica, nefrotossicità.

65
Q

Effetti Naprossene a livello ematico

A

Può dare inibizione piastrinica per tutta la durata del

trattamento e ridurre il rischio di infarto del miocardio

66
Q

Interazione tra ASPIRINA e IBUPROFENE e NAPROSSENE

A

Ibuprofene lega e impedisce inibizione irreversibile dell’asplrina a livello di COX1 piastrinico > impedita azione cardioprotettiva antiaggregante
Naprossene ha azione cardioprotettiva antiaggregante e lunga emivita (comunque sconsigliata associazione, ma clinica,ente meno rilevamte)

67
Q

Meccanismo danno gastroduodenale dei FANS

A 
Componente sistemica (farmaco assorbito> circolazione e sitemica> localizzazione cellule della mucosa dal lato basale> inibizione intracellulare COX) 
Perdita componente protettiva PGE2
68
Q

Utilizzo di NSAIDs per il trattamento di quale dolori è indicato

A

Mal di testa
Dolore post-operatorio anche in oftalmologia (INDOMETACINA post-cataratta)
Colica renale
Dismenorrea primaria
METASTASI OSSEE o tumore primitivo a livello osseo

69
Q

Controllo del dolore

A
  • FANS
  • Se dolore non controllato, e/o controindicazione ai FANS in quei pz > Codeina+paracetamolo
  • Se non si ottiene comunque un controllo del dolore> somministrazione oppioide più attivo
70
Q

Nel caso degli inibitori selettevi di COX-2 (COXIB) il rischio di sviluppare sanguinamento gastrointestinale, rispetto ai FANS tradizionali, è:
A. Azzerato
B. Considerevolmente diminuito
C. Non si associa ad un miglioramento significativo

A

B

NON è a perché per quanto abbassato, non è 0

71
Q

Effetto dei FANS sulla pressione arteriosa

A
  • Aumento > ipertensione [tempo e dose-indipendente] eccetto che per ASPIRINA A BASSE DOSI
    Naprossene meglio tollerato rispetto agli altri NSAIDs
72
Q

Cardiotossicità dei FANS, intensità diverse:

A

COXIB: elevato rischio trombotico, IMA (aterosclerosi coronarica) e scompenso cardiaco
FANS tradizionali: moderato
Naprossene (e aspirina a basse dosse): basso ma NON nullo

73
Q

L’utilizzo di quali NSAIDs aumenta il rischio di IMA NON fatale?

A

Tutti

anche il naprossene

74
Q

Cosomministrazione con FANS da evitare nel caso di: (2)

A

Tacrolimus > scompenso renale acuto (ibuprofene principalmente)
Fluorochinoloni > aumento rischio effetto convulsivo

75
Q

Interazione FANS e aminoglicosidici

A

aumento rischio di ototossicità e insufficienza renale per alterazione metabolismo

76
Q

Interazione FANS e antiacidi

A

AUMENTO assorbimento FANS

77
Q

Cosomministrazione FANS e anticoagulanti orali

A

Aumento rischio emorragico

78
Q

Interazione FANS e antidepressivi

A

aumento rischio emorragie con inibitori ricaptazione 5HT

79
Q

Interazione FANS e antidiabetici

A

Ipoglicemia (aumento eccessivo effetto antidiabetici)

80
Q

Interazione FANS e anti-ipertensivi

A 
Antagonismo per il controllo della pressione arteriosa
Insufficienza renale (riduzione prostaglandine e ed effetto natriuretico
81
Q

Interazione PARECOXIB E CELECOXIB con FLUCONAZOLO

A

Aumento concentrazione plasmatica dei coxib per inibizione del CYP2C9

82
Q
  1. FANS e ritonavir

2. FANS e zidovudina

A
  1. Aumento concentrazioni FANS e possibile tossicità

2. possibile tossicità ematologica

83
Q

FANS e contraccettivi orali

A

aumento metabolismo contraccettivi e possibile fallimento terapeutico

84
Q

FANS e ciclosporina, interazione:

A

Possibile sviluppo nefrotossicità, colestasi, parestesie

85
Q

FANS e litio

A

aumento tossicità del litio (astenia, confusione, tremori)

86
Q

FANS e DIgossina

A

aumento rischio tossicità della digossina

87
Q

FANS e Metotrexato

A

Aumento tossicita MTX per riduzione dell’escrezione

88
Q

Interazione Probenecid e FANS

A

Riduzione eliminazione FANS > possibile comparsa tossicità per superamento finiestra terapeutica

89
Q

FANS e vaccino antivaricella

A

Non somministrare FANS prima delle 6 settimane dal vaccino> aumento rischio sindrome di Reye

90
Q

Miglior COXIB per trattare OSTEOARTRITE

A

ROFECOXIB

Farmacologia (14 decks)

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