ANTIBATTERICI Flashcards

1
Q

La FIDAXOMICINA può essere utilizzata nel trattamento di quale batterio?

A

CLOATRIDIUM DIFFICILE

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2
Q

Trimetoprina, MTX , pirimetamina pur inibendo Diidrofolato reduttasi sono impiegati per patologie diverse, perché è quali sono le patologie?

A

Hanno selettività diverse per le diverse isoforme dell’enzima (espressa da IC50)
MTX: oncologia e infiammatorie croniche (Crohn, artrite reumatica)
Pirimetamina: antimalarico
Trimetoprina: antibatterico

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3
Q

Caratteristiche degli antibiotici IDROFILICI

A

Scarsa distribuzione intracellulare (basso Vd)

Escrezione principalmente RENALE come farmaco immodificato

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4
Q

Caratteristiche antibiotici LIPOFILICI

A

Ottima Penetrazione intracellulare (Alto Vd)

Metabolismo epatico

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5
Q

Caratteristiche antibiotici LIPOFILICI

A

Ottima Penetrazione intracellulare (Alto Vd)

Metabolismo epatico

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6
Q

Quali sono le 3 classi di farmaci IDROFILICI?

A

b-LATTAMICI
AMINOGLJCOSIDICI
GLICOPEPTIDI

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7
Q

2 ripercussioni infiammazione sul trattamento

A

Aumento permeabilità BBB

Infiammazione: rilascio citochine infiammatori (IL-6): INIBIZIONE CYP

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8
Q

Caratteristica farmaci tempo dipendenti e parametro faramcocinetico

A

Successo terapeutico aumenta tanto più aumenta l’esposizione del patogeno al farmaco: aumentare il più possibile T>MIC (Il tempo in cui la conc. Del farmaclsupera MIC)

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9
Q

Come si può aumentare T> MIC negli antibiotici tempo dipendenti?

A

Diminuendo l’intervallo della somministrazione o in infusione continua

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10
Q

Principale classe di antibiotici TEMPO DIPENDENTE

A

b-LATTAMICI e VANCOMICINA

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11
Q

Caratteristica dei Concentrazione dipendenti e parametro fondamentale per aumentare efficacia terapeutica

A

Aumento del killing batterico tanto più è alta la concentrazione raggiunta nella sede di infezione nel minor tempo possibile (attenzione a non superare Cmax)
Cmax/MIC

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12
Q

Parametro farmacologico importante nei farmaci concentrazione-dipendenza con tempo

A

AUC24/MIC

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13
Q

Nei concentrazione dipendenti qual è il rapporto per il quale si ha sviluppo di resistenza? per quale rapporto si ha invece una buona riuscita terapeutica? Cmax/MIC

A

<3:1

>8:1

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14
Q

Effetto post-antibiotico e classe di antibatterici con questo effetto

A

Persistenza del killing batterico/ Repressione della crescita per un determinato periodo di tempo anche dopo che la concentrazione in sede è scesa sotto la MIC
AMINOGLICOSIDICI (bersaglio intracellulare)

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15
Q

In quale classe di soggetti l’uso prolungato di antibiotici porta ad un aumento del rischio cardiovascolare?

A

Nelle persone sopra i 40 anni (in particolare dopo i 60)

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16
Q

Cosa succede in caso di somministrazione orale di Vancomicina

A

NON c’è assorbimento orale, ma il farmaco può agire in loco per il trattamento di diarrea da C.difficile

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17
Q

Nel caso di paziente con compromissione della funzionalità epatica/RENALE come aggiusto la posologia?

A

Nel caso degli antib. concentrazione-dipendenti: diminuisco la dose
antib. T-dipendenti: aumento intervallo di somministrazione
In alcuni casi il trattamento può essere proprio controindicato

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18
Q

Nel caso di terapia con patogeno noto quando dovrebbe essere interrotta la terapia?

A

Non appena cessano i sintomi (il più breve possibile)

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19
Q

Farmaci controindicati in caso di insuff. RENALE

A

Tetracicline, Sulfonamidi a lunga durata

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20
Q

Come cambiano i parametri PK nel caso di antibiotico-resistenza?

A

Aumento di IC50

Diminuzione di Emax

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21
Q

Quali sono i principali patogeni multiresistenti?

A

E= Enterobatteri (tra cui E.coli produce b-lattamasi)
S= Staphiloccocus Areus (res. meticillina MRSA)
K= Klebsiella pneumonie
A= Acinobacter
P=Pseudomonas Aeruginosa
E= Enteroccocus Faecium (VRE, resistenza alla vancomicina)

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22
Q

Valore di AUC24/MIC che garantisce una buona eradicazione del patogeno

A

> 100

<100 fallimento terapeutico

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23
Q

Mediatori della resistenza agli antibatterici

A

INATTIVAZIONE FARMACO (b-lattamasi plasmidica o cromosomiale)
MODIFICAZIONE BERSAGLIO (LPS, Ribosomi)
RIDOTTO ACCUMULO FARMACO (Pglicoproteina, modificazione porine gram -)
Formazione di biofilm

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24
Q

Cosomministrazione WARFARI e antibiotici

A

Aumento INR: rischio emorragico

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25
Q

Cosomministrazione antibiotico e sulfaniluree negli ANZIANI

A

Rischio di ipoglicemia

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26
Q

Quale classe di antibiotici è utilizzata nelle infezioni ospedaliere con priorità critica?

A

CARBAPENEMI

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27
Q

Quali antibatterici inibiscono CYP3A4

A

CICLOSPORINA

MACROLIDI (azitromicina, claritromicina, eritromicina)

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28
Q

Farmaci appartenenti alla classe dei b-lattami

A

Penicillina
Cefalosporine
Monobattami
Carbapenemi

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29
Q

Azione Penicilline

A
Bersaglio PBP (transpeptidasi) > autolisi cellula
Iperattivazione delle autolisine 
Inibizione degli inibitori degli enzimi litici
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30
Q

Farmaco con assorbimento orale eccellente, somministrato con Acido Clavulanico per inibire b-lattamasi

A

AMOXICILLINA

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31
Q

Farmaco per il trattamento di Enterobacter e Klebsiella con somministrazione parietale ospedaliera somministrato con Avibactam/Tazobactam

A

PIPERACILLINA

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32
Q

Penicillina con buon assorbimento orale, resistente alla b-lattamasi per il trattamento di Stafilococco Aureus

A

FLUOCLOXACILLINA

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33
Q

Penicilline antiPSEUDOMONAS

A

TICARCILLINA E PIPERACILLINA

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34
Q

Trattamento faringiti/polmoniti/endocarditi o Sifilide per via parenterale

A

PENICILLINA G

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35
Q

Trattamento faringiti/polmoniti/endocarditi o Sifilide per via orale

A

PENICILLINA G

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36
Q

Interazione PENICLLINE E PROBENOCID

A

Competizione a livello BBB con P-gp e per la secrezione attiva renale: aumento concentrazione penicillina

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37
Q

Effetti collaterali penicilline

A

Ipersensibilità
Nausea/Vomito
Diarrea da C.difficile
Epatotossicità (a. clavulonico, flucloxacillina)

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38
Q

Effetti collaterali delle cefalosporine

A
Diarrea da C.difficile 
Ipersensibilità 
Nefrotossicità 
Flebite 
Aumento INR (CEFAMANDOLO, CAFOPERAZONE, CEFOTETAN)
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39
Q

Interazione Probenocid- Cefalosporine

A

Aumenta concentrazione antibiotico per ridotta secrezione tubulare renale e aumento concentrazione in CSF per competizione con P-gp

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40
Q

Antibiotico contro MRSA somministrazione parenterale

A

Ceftaroline fosamil

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41
Q

Somministrazione di Cefixima

A

OS

42
Q

Caratteristiche generazionali Cefalosporine

A

Diminuisce l’attività contro Gram+
Aumento della resistenza alla b-lattamasi, emivita, distribuzione tissutale, spettro d’azione
Diminuita nefrotossicità

43
Q

farmaci associabili ad A. clavulonico

A

Amoxicillina

Ticarcillina

44
Q

Con cosa va sempre somministrato IMIPINEM e perchè?

A

CILASTATINA: blocca la degradazione di IMIPINEM da parte della deidropeptidasi renale

45
Q

MEROPENEM si può somministrare con che molecola?

A

Vaborbactam (inibitore carbapenemasi delle Enterobatteriaci)

46
Q

Indicazioni trattamento ERTAPENEM

A

CAP, infezioni addominali e ginecologiche acute

47
Q

Indicazioni IMIPINEM

A

Setticemia e profilassi chirurgica

48
Q

Indicazioni e vie di somministrazione VANCOMICINA

A

Profilassi e trattamento Endocarditi, infezioni cocci gram+ : Infusione
Trattamento colite da C.diffficile: Orale (non assorbita)

49
Q

Via di somministrazione Dalbavancina e posologia

A

INFUSIONE

Monosomministrazione/die (lunga emivita)

50
Q

Categoria DAPTOMICINA e meccanismo d’azione

A

LIPOPEPTIDE

Essendo lipofila si inserisce sulla membrana formando un poro: fuoriuscita di ioni e morte cellulare

51
Q

Quando si usa la FOSFOMICINA

A

Infezioni vie urinarie

52
Q

Effetti avversi Sulfamidici

A

Ipersensibilità
Nefrotossicità
IPOGLICEMIA

53
Q

Spiegare ipoglicemia indotta da SMX

A

Struttura simili a SULFANILUREE: stimolazione rilascio insulina

54
Q

Combinazione per P.jirovecii, toxoplasmosi, nocardie

A

TMP-SMX

55
Q

Quando il Trimethoprim può essere dato da solo?

A

Infezioni urinari o bronchiti

56
Q

Sulfamidici+ Pirimetamina per il trattamento di:

A

Malaria

57
Q

Meccanismo d’azione tetracicline

A

Blocca legame aa-tRNA al sito A del ribosoma 30S

58
Q

Fattori che modificano assorbimento orale di tetracicline

A

latte e antiacidi: Al e Ca e MG chelano il farmaco

59
Q

Unica tetraciclina a non poter essere somministrata per via orale

A

TIGECICLINA

60
Q

Effetti avversi tetraciclina

A

Repressione crescita denti e ossa (! sviluppo)
fotosensibilità
Epatotossicità (rara)
Disturbi GI (per evitarli assumere tanta acqua)

61
Q

Indicazioni per il trattamento con tetraciclina

A

Clamidia
Rickettsiae
Borrelia
Mycolasma

62
Q

Meccanismo di resistenza alle tetracicline

A

Tetraciclina nella cellula lega Tet-R (inibitore tx): inizia tx dei trasportatori: aumento espulsione fuori la cellula

63
Q

Metabolismo DOXICICLINA

A

Epatico: !!! induttori o inibitori dei CYP (fenitoina, rifampicina ecc)

64
Q

Meccanismo di resistenza AGLI AMINOGLICOSIDICI

A

Mutazione sito bersaglio (Sito P ribosoma 30S) - cromosomiale
Fosforilazione, acetilazione, adenilazione - plasmidica

65
Q

Via di somministrazione degli AMINOGLICOSIDICI

A

Parenterale (iv o imuscolo) (solubili)

66
Q

AMINOGLICOSIDICI sono concentrazioni dipendenti e hanno effetto post-antibiotico
V o F

A

V

67
Q

Effetti tossici AMINOGLICOSIDICI

A

Ototossicità
Nefrotossicità
Blocco neuromuscolare

68
Q

Quale antibiotico peggiora l’IRA DA AMINOGLICOSIDICI?

A

Cosomministrazione con cefalosporine

69
Q

Cosa fare in caso di blocco neuromuscolare da AMINOGLICOSIDICI?

A

Somministrazione ev di calcio gluconato

70
Q

Meccanismo Tossicità renale degli aminoglicosidici

A

Internalizzate nelle cellule della corticale con distruzione dell’orletto a spazzola

71
Q

La tossicità degli aminoglicosidici è DOSE DIPENDEMTE V o F?

A

V

72
Q

Mutazione predisponente ototossicità degli aminoglicosidici

A

1555 G>A

73
Q

Unico aminoglicosidico a somministrazione non ev

A

Tobramicina (uso oftalmico)

74
Q

Relativa tossicità della Streptomicina

A

Vestibolare alta, uditiva bassa

Renale assente

75
Q

Relativa tossicità della NEOMICINA

A

Auditoria e renale alta

Vestibolare bassa

76
Q

A quale classe di antibiotici appartengono: GENTAMICINA, STREPTOMICINA, ISEPAMICINA

A

Aminoglicosidici

77
Q

Il legame di aminoglicosidici alla subunità 30S è reversibile o irreversibile?

A

Irreversibile

78
Q

Intervallo di somministrazione aminoglicosidici

A

Intervalli di 24-36h

79
Q

In che circostanza è necessario l’aggiustamento della dose di aminoglicosidici

A

Insufficienza renale: emivita aumenta esponenzialmente con la riduzione di GFR

80
Q

Distribuzione macrolidi

A

All’interno dei macrofagi: sinergia perché si localizzano in sede infiammatoria

81
Q

Meccanismo d’azione macrolidi

A

Bloccano la TRASLOCAZIONE legandosi alla subunità 50s

82
Q

Influenza del cibo sull’assorbimento dei macrolidi

A

Aumento assorbimento claritromicina a rilascio prolungato

Diminuzione claritromicina ed eritromicina

83
Q

Meccanismo resistenza macrolidi

A

Metilazione (plasmide) del bersaglio 50S (riduzione affinità)

84
Q

A quale classe appartengono Fidaxomicina, claritromicina, eritromicina, azitromicina?

A

Macrolidi

85
Q

Possibili interazioni farmacologiche di CLARITROMICINA ED ERITROMICINA

A
Teofillina 
Warfarin 
Inibitori proteasi, NNRTI 
Carbamezapina 
Ciclosporina A
Statine
Terfenadine (allungo QT>aritmie)
Alcaloidi della segale cornuta
86
Q

Tossicità macrolidi

A

Tratto GI

87
Q

Per cosa si usano i lincosamidi (CLINDAMICINA)

A

Infezioni ossee e delle articolazioni

Peritoniti

88
Q

effetto collaterale clindamicina

A

Colite da C.Difficile (CDAD)

89
Q

Meccanismo d’azione CLORAMFENICOLO

A

Inibitore peptidiltransferasi

90
Q

Distribuzione CLORAMFENICOLO

A

Attraversa BBB, placenta, si accumula nel LATTE

91
Q

ADR (dose dipendente) del Cloramfenicolo

A
Sindrome del bambino grigio 
Soppressione ematopoiesi (tossicità ematologica o aplasia midollare)
92
Q

Controindicazione al trattamento con cloramfenicolo

A

Ipersensibilità
Allattamento
Depressione midollare

93
Q

Effetto cloramfenicolo su CYP

A

INIBITORE CYP450

94
Q

A quale classe appartengono Linezolid e tidezolid ?

A

Ossazilodononi

95
Q

Effetti avversi ossazolidononi

A

Sindrome sreotoninergica se cosomministrazione con antidepressivi

96
Q

Interazioni Tedizolid

A

Inibisce BCRP

Statine , sulfasalazina, MTX, imatinib

97
Q

Meccanismo azione chinoloni

A

Inibizione DNA-girasi e topoisomerasi IV

98
Q

Interazioni chinolonici

A

Lesioni tendinee (come glucocorticoidi)
Ipoglicemia cosomministrazione con sulfaniluree
Diminuito metabolismo teofillina, ciclosporina, warfarin (inibito CYP1A2)

99
Q

Effetti collaterali chinolonici

A

Dolore infiammazione ai tendini
Fotosensibilità
Tossicità GI
Allungamento QT (Moxifloxacina)

100
Q

Ciprofloxacina levofloxacina meccanismo secrezione

A

Renale

101
Q

Come può essere modificata la disponibilità orale dei chinolonici ?

A

Diminuito con assunzione di cibo con ioni Fe e Mg

102
Q

Bersaglio molecolare di AMINOGLICOSIDI

A

Subunità 16S ribosoma