I. Renal Aguda Flashcards
Definición de Insuf. Renal Aguda
Síndrome caracterizado por deterioro rápido de la función renal que produce elevación de BUN y creatinina en curso de días o semanas.
Clasificación según etiología de la IRA
1.
2.
3.
- Prerrenal o funcional (70%)
- Intrarrenal o parenquimatoso (20%)
- Post-renal (10%)
RIFLE R -> Creatinina o FG -> Diuresis I -> -> F -> -> L -> E ->
RIESGO -> 1.5 (Cr) o ↓FG >25% o -> Diuresis <0.5 ml/kg/h en 6 h INJURIA -> 2(Cr) o ↓FG >50% o -> Diuresis <0.5 ml/kg/h en 12 h FALLA -> 3(Cr) o ↓FG >50% o -> Diuresis <0.5 ml/kg/h en 24 h o anuria LOSS -> (Pérdida de función > 1 mes) END -> (Enf. renal terminal > 3 mes.)
RIESGO tiene alta sensibilidad, mientrás más baja en el resto de criterios, menos sensibilidad tiene y más especificidad adquiere
Etiología de IRA prerrenal
- H20
- GC
- Hígado
- RVP
- > Fármaco
- > Fármaco
- Deshidratación
- Bajo gasto cardiaco
- Sd. hepatorrenal
- Disminución de resistencia periférica
- > Sepsis
- > Anafilaxia
- > AINE’s por vasoconstricción renal
- > IECA’s en pacientes con estenosis de art. renal bilateral o monolateral en monorrenos
RIFLE
- Sobre sensibilidad y especificidad
- Sobre uso en injuria renal para pacientes en UCI
- RIESGO tiene alta sensibilidad; mientrás más baja en el resto de criterios, menos sensibilidad tienen y más especificidad adquieren.
- Uso limitado para evaluar desarrollo de IRA por intervención en pacientes de UCI
Causa más frecuente de IRA parenquimatosa
Necrosis tubular aguda (por isquemia renal mantenida)
Etiología de IRA intrarenal/parenquimatosa 1. Túbulointersticial El NEne es NIeTO 2. Glomerular -> GLOria BA PA Nef ---> I: Con Ac antimembrana basal ---> II: A partir de cualquier glomerulonefritis ---> III: Pauciinmune -> Vasculitis de pequeño vaso -> Sd. nefrótico 3. Vascular -> Microangiopatías -> Enf. ateroembólica -> Embolismo arterial -> Vasculitis de mediano y gran vaso -> Disección de aorta -> Enf. del colágeno
- Túbulointersticial
- > Necrosis tubular aguda isquémica, sepsis
- > Nefritis intersticial inmunoalérgica
- > Tóxicos - Glomerular
- > Glomerulonefritis extracapilar
- –> I: Con Ac antimembrana basal
- –> II: A partir de cualquier glomerulonefritis
- –> III: Pauciinmune
- > Vasculitis de pequeño vaso
- > Sd. nefrótico - Vascular
- > Microangiopatías
- > Enf. ateroembólica
- > Embolismo arterial
- > Vasculitis de mediano y gran vaso
- > Disección de aorta
- > Enf. del colágeno
% de pacientes con IRA que cursan con oliguria u oligoanuria
66% (2/3)
- Sd. hepatorrenal con manejo más complejo y mayor mortalidad
- Sd. cardiorrenal con peor pronóstico
En ambos casos, el Tipo I
Agentes nefrotóxicos
- Edad avanzada
- Deshidratación
- Enf. renal previa
Tóxicos generadores de IRA parenquimatosa EXÓGENOS -> TAC -> Atb: -> calci -> Neoplásicos -> Litio -> R-A-A
ENDÓGENOS
- > P
- > U
- > G
- > H
EXÓGENOS
- > Contraste yodados
- > Atb: Aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, aciclovir
- > Inhibidores de calcineurina (inmunosupresores)
- > Antineoplásicos
- > Sales de Litio
- > AINE y ARA
ENDÓGENOS
- > Pigmentos
- > Uratos
- > Gammapatías
- > Hipercalcemia
Etiología de IRA post-renal
- (etiología + común de daño unilateral)
- (etiología + común de daño bilateral)
- Uretra
- Vejiga
- Retroperitoneo
Etiología de IRA post-renal
- Litiasis (unilateral)
- Hiperplasia prostática (bilateral)
- Estenosis uretral
- Neoplasia vesical
- Fibrosis retroperitoneal
Clínica de IRA
- H2O
- K
- pH
- Mg
- Urea
- Fostatos
- Ca
- Hb
- Sobrecarga hídrica
- Hiperpotasemia
- Acidosis metabólica
- Hipermagnesemia
- Hiperuricemia
- Hiperfosfatemia
- Hipocalcemia
- Anemia leve
Complicaciones
- Causa más frecuente de muerte: Infección (75%)
2. Cardiacas (arritmias, infarto, embolia pulmonar)
Parámetros/Índices urinarios en IRA prerrenal (Funcional)
- Na en orina
- EFNA
- IFR%
- Cilindros
- Na en orina: <12mEq/L
- Fracción de excreción de sodio <1%
- Índice de fracaso renal (IFR%) <1%
- Cilindros: Hialinos