Hypertyreos - Katt Flashcards
Hypertyreos - Generellt
Orsak av ökad cirkulerande nivå av T3 och/eller T4.
Vanligaste endokrina sjukdom i katt. I över 10% av äldre katter i vissa länder
Etiologi
Benign adenomatös hyperplasi (Adenom) av en (<30%) eller båda tyreoidea lober (>70%) är vanligaste orsaken till hypertyreos i katt (98% av tillfällen). Karcinomer står för <2 %.
Orsaken till utveckling av hyperplasin är oklar.
Den vanligaste identifierade faktor för utveckling är diet bestående av enbart, eller nästan intill, burkmat.
Troligen multifaktoriell
Signalement
Medelålders och äldre katter - genomsnittsålder 12-13y.
I principen alla katter >4y och endast 5% <10y vid diagnostisering.
Ras och köns predilektion i kliniska studier.
Kliniska tecken
Påverkar i principen alla organsystem.
Katter presenterar ofta med kliniska tecken från fler organsystem, andra endast från ett.
Tecken från milda till svåra beroende på sjukdomslängd.
Sjukdomen smygande progressiv därför ofta sjukdom i fler månader innan veterinär söks.
Vanliga tecken: Viktminskning, polyfagi, takykardi, systolisk blåsljud, PU/PD, hyperaktivitet/humör, Intermitterande GI tecken, palperbar sköldkörtel.
Andra tecken: Tachypne/hässjande, Gallop rytme, hudförändirngar, moderat temperaturhöjning.
Generellt mild till svår viktminskning, trots normal till ökat aptit.
Om obehandlad en längre tid: Muskelsvaghet / muscle wasting, trötthet, utmärgling, kakeksi uppstår. Denna process tar ofta månader till år.
Kliniska tecken - PU/PD
<50%
Fler olika mekanismer, men ffa. oftast renal dysfunktion.
Ingen bevis för att hypertyreos orsaker skada på njurar - konstigt nog.
Kliniska tecken - hudförändringar
Vanligare tidigare.
Ofta tovig päls - troligen på grund av pälsen inte vårdas.
Bilteral alopeci (Ffa. långhårskatter) på grund av överdriven grooming. Misst. pga av värmaintolerans sek. ökat kropstemp, och därför ffa. långhårskatter.
Kliniska tecken - GI
Ej ovanligt.
Oftast kräkning och mindre vanligt diarre
Ev orsakat direkt av tyreoidea hormonernes effekt på direkte på chemoreceptorer, men oklart. Händer oftast i katter från multi household, så troligen för äter för mycket för snabbt.
Troligen ökat gastrocaecal transittid.
Kliniska tecken - Cardiorespiratorisk
Vanligt.
Tachycardi (>240 slag/min) observerat i upp till 50%.
Ofta starkt apex slag och blåsljud grad I-III. Ofta orsakat av höger och vänster ventrikulär obstruktion, närmare än primär mitral/triskupidal regurgitation.
Gallop rytme orsakar av snabb ventrikulär påfyllning ej ovanligt. Ibland arrytmier.
Hjärtproblemen är direkt orsakat av tyreoideahormonernes effekt på hjärtmuskulaturen, indirekt vid påverkning av det adrenerge nervsystem ovh försökt för att kompensera för ändrat perifär vävnadsperfusion.
Orsakerna ovan medför hypertrofi och kammerdilatation.
Kan orsaka kongestiv hjärtsvikt, med pleural effusion och/eller lungödem, men ovanligt.
Cardiomyopatien från hypertyreos är ofta reversibel. Vissa individer blir inte bättre eller försämras.
Hypertension ej ovanligt, men oftast lindrig och reversibel vid beh. av hypotyreosen. Vid svår hypertension bör andra orsakar utredes som t.ex. njursvikt.
Okulär förändring och blindhet ovanligt vid hypertension orsakat av hypertyreos.
Ökat tendens till tachypne och flåsig vid stress.
Kliniska tecken - apati
Vid apati hos hypertyreoid katt, bör andra orsakar till apatin uteslutas.
Kliniska tecken - Palperbar sköldkörtel
Gl. tyreoidea ofta ej palperbar i frisk katt.
Oftast palperbar uni- eller bilateralt i hypertyreos.
Ektopisk tyreoidea från tungbas till hjärtbas kan vara involverat.
Hematologi
Av begränsat diagnostisk värde
Ev lindr till måttligt erytrocytos och macrocytos - men ej alla studier visar detta.
Sällan anemi
Ej ovanlig med stressleukogram men neutrofili med lymfopeni och eosinopeni. Ibland lymfocytos och eosionifili, men då misst. på grund dämpad cortisol nivå pga högt T4
Biokemi - levervärden
Mild till måttlig ALAT (Alanine aminotrasferase), ASAT (Aspartate aminofransferase), ALP (Alkalisk phosphatas.), LDH (Laktat dehydrogenas) stegring. Brukar falla när eutyreos uppnås.
Vanligaste förändringar på biokemin.
Oklar anledning till stegringen.
90% har stegring på minst 1 av dessa.
Vid kraftig stegring i dessa värden bör andra sjukdomar RO.
Biokemi - Urea/krea
Beh. av hypertyreos medför en nedsatt renal funktion.
För beh. av hypertyreos finns oftast endast lindr. stegring av urea och crea i upp till 20% av fallen. Denna prevalens ej ovanlig i den åldersgrupp av patienter.
Ökat urea kan försämras av ökat protein intag med samtig protein katabolisme.
Crea är ofta lägre än jämfört med friska katter med samma ålder. Detta kan delvis förklaras med att muskelmassan ofta är mindre.
Allt detta är med att göra utvärdering av hypertyreos svår.
Rekommenderat att kolla njurvärden 3 månader efter eurtyreos uppnåt. GFR normaliseras efter en månad, men creatinin fortsätter stiga upp till 3 månader; troligen på grund av ökat muskelmasse.
Biokemi - fosfat/ca
Fosfat förhöjd i 35-45%.
Fosfat normaliseras oftast när man uppnår eutyreos
Ca ofta normal och iCa ev lågt. PTH ofta förhöjd.
Biokemi - glukos/fruktosamin
Ev stressglukos
Fruktosamin ofta lägre pga ökat protein turnover.