Diabetes Mellitus - Katt Flashcards
Definition
Definierat vid persisterande hyperglykemi oavsett anledning.
Riskfaktorer
Obesitas, fysisk inaktivitet, inomhuskatt, beh. med corticosteroider eller progesteroner.
Orsak
Flesta katter (85-95%) har oftast typ 2 diabetes. Resterande har diabetes “av annan anledning”, som oftast är karakteriserat av en insulin resistens som följd av akromegali, hyperadrenocorticisme eller andra sjukdomar som förstöra pankeas’ beta celler (Pankreatit, neoplasi mv.).
Typ 1 diabetes som är orsakat immunmedierat destruktion av beta cellerna är ovanlig i katt.
Riskofaktorer (Obesitas, fysisk inaktivitet, inomhuskatt, beh. med corticosteroider eller progesteroner. ) sänker insulin sensitiviteten och leder till ökat krav om produktion av Insulin från betaceller.
Goals of treatment
Normalisera BG, oftast vid insulin beh. samt diet med lågt kolhydratnivå.
Etiopatogenes
85-95% av katter har typ 2 diabetes. Oftast orsakat av en kombination av nedsatt insulin sekretion (amyloid deponering i pankreas) samt insulin resistens.
Insulinresistens i typ 2 DM
Katter med typ 2 DM är 6 ggr mindre sensitiv för insulin som friska katter.
Insulin resistens är hallmark för typ 2 diabetes.
Insulinresistens er summen av underliggande genetisk predisposition (nedsatt insulin sensitivitet/resistens) samt ervervet insulinresistens of sek. till fysisk inaktivitet och övervikt.
Nedsatt insulin produktion - orsak
Nedsatt insulinproduktion är hallmark för typ 2 diabetes.
Bland annat orsakat av en apoptosis av beta cellorna utlöst av skada på beta cellorna som följd av en överproduktion av insulin sek. till konisk insulinresistens.
Alternativt amloid deponering.
Glukostoxicitet
Nedsatt produktion av insulin sekundärt till långvarig hyperglykemi.
Glukos toxicitet är “dosavhängig” -> lägre blodglukos ger mindre suppression av insulin sekretion än högre BG.
Glukos toxiciteten ger initialt reversible skador, men kroniskt glukostoxicitet orsaker en irreversibel destruktion av beta cellorna. Detta är anledningen till att katter med diabetes > 6 månader har lägre chans att gå i remission trots bra glykemisk kontroll.
Signalement
10-13 år (Typisk >8 år), hankatt (Ratio 2:1 hane/hona).
Vanligaste raser: Huskatt, Maine Coon, Russian Blue, Siames, Burma (1/10 har DM i Australien).
Kliniska tecken
PU/PD (80%) - BG överstigar njurarnes treshold för glukos och orsaker glukosuri med sek. PU/PD.
Viktnedgång (70%)
Ökat aptit (20%)
40% är överviktiga
50% har tab av muskulatur och neuropati -> svårt att hoppa och ev ostadig rörelse. Plantigrad stand är ovanligt och oftast orskat av en långvarig DM.
Diagnos
I okomplicerade fall baserat på “kliniska tecken”, persisterande faste hyperglykemi och glukosuri.
Andra avvikelser: Mild anemi, stress leukogram, hypercholesterolemi, hypertriglyceridemi och ökade leverenzymer.
Sjuka dehydr. katter kan även ha ketonemi, acidos, prerenal azotemi och elektrolyttrubbningar (ökat eller nedsatt kalium eller fosfat).
I vanliga fall testas in för andra anledningar till diabetes om inte kl. us. ger misstanke om annan orsak (Akromegali, hyperadrenocorticisme mv.) eller dålig respons på beh.
Stressglukos
Katter kan lätt få förhöjd glukos sfa. stress. Oftast upp till ca 10 mmol/l (7-12 mmol/l), sällan mer än 16 mmol/l.
Stressglukos normaliseras oftast inom 3-4 timmer.
OM BG <20 mmol/l och ingen eller minimal glukosuri och ingen typiska kliniska tecken på DM - Kolla om blp efter 4h. OM ej faller bör katt kollas om inom 24h. OM fortfarande förhöjd -> in insulin, då även kortvarig kraftig hyperglykemi orsaker nedsatt insulin suppression.
OM BG > 20 mmol/l bör insulin insätts direkt av samma anledning som ovan.
Fruktosamin
Ej sensitiv indikator vid persisterande mild till moderat hyperglykemi (BG <20 mmol/l). Om BG <20 mmol/l går det inte att använda till att differentiera DM från stressinducerat hyperglykemi.
Ej lika bra för monitorering som upprepande BG kontroller för dosjustering.
Ffa. relevant om DÄ inte har koll på kliniska tecken eller ej kan ta BG hemma. Samt uppföljande kontroller för en katt i remission.
Ketonemi och Ketonuri
Vid BG >20 mmol/l i 2 veckor eller mer. Katter med mild eller moderat BG (<20 mmol/l) utevecklar sällen ketonemi/ketonuri
60-80% av diabetiska katter har ketonemi, inte alla utvecklar ketonuri.
Urinstickor testar endast för acetone och acetoacetat, men beta-hydroxybutyrate är den viktigaste keton vid ketoacidose.
Kan gå upp till 5 dagar innan en katt med ketoacidos utvecklar ketonuri på stickan då ej testar för beta-hydroxybutyrate.
Fördel att test helblod med snabbmätare, då dessa mäter beta-hydroxybutyrate.
Ketoacidos uppstår efter enstaka dagar med förhöjd nivå av beta-hydroxybutyrate.
Goal of treatment
Få katten till att gå i remission (Diabetic remission) - gäller båda nydiagnostiserade katter med typ 2 DM, men även vissa katter med akromegali, hyperadrenocoticisme och pankreatit.
Målet med insulin beh. är att få BG mellan 4-11 mmol/l genom dagen, för at maximera chansen för remission.
För katter med diabetes >12-24 månader samt okorrigerbara orsaker (Flesta med akromegali, end-stage pankreatit eller pankreas adenocarcinom) är målet att få kontroll på kliniska tecken samt undvika hypoglykemi.
- Dessa är svårt diagnostiserade då de oftast diagnostiserat månader efter diagnose på grund av dålig glykemisk kontroll, behov av höga insulinnivåer eller avsaknad av remission trots bra glykemisk kontroll.
Remission
Alla katter är som utgångspunkt avhängiga av insulin injektioner, men en god del katter går i remission om man lyckas med att få bra glykemisk kontroll tidigt i behandlingen med insulin.
Bara möjligt om funktionella betaceller kvar.
3 faktorer som är viktiga för remission:
- tidig beh. med rätt insulin.
- Noga kontroll med glukosmätning för tillpassning av insulin.
- Ret diet.
Försökt visar remission i 84% av katter vid tidig (< 6 mdr) diagnos av DM och intensiv glykemisk kontroll.
Vid >6 mdr faller remissionsraten till 35% även om bra glykemisk kontroll uppnås.
Chansen för remission ligger mellan 25%-90% beroende vilket protokoll som används till beh. av DM initialt.
Obesitas ej negativ inflytande på remission.
Tidigare beh. med glukocorticoider ökar chansen för remission då katter med diabetes sek. till glukocorticoid beh oftast upptäcks tidigare.
Tecken på perifer neuropathy är förbunden med mindre chans för remission då dessa oftast har haft okontrollerad hyperglykemi innan diagnos.
25-30% av katter i remission får återfall. Av dessa har 25% chans för att gå i remission igen.
Val av insulin
Chans för remission: Glargine (Lantus) = Detemir (Levemir) > PZI (ProZinc) > Lente (Caninsulin) - dock saknas bra kontrollerade studier.
Enligt kaskadregeln bör PZI och Lente ges innan innan glargine, men om inte remission uppnås inom 4-8 veckor, bör man fundera på att byta till glargine.
Lente insulin har oftast för kort verkningstid för bra glykemisk kontroll, i flesta katter. 4-8 timmer/dag är den glukossänkande effekt för låg för bra kontroll vid injektion q12-> lägre chans för remission. Bör ges x3 om används. Dock kan den troligen behandla kliniska tecken på DM.
PZI har längre effekt än lente, varför detta oftast väljas innan lente. Dock lägre remissionssucces än med glargine preperat.
Glargine är surt (pH 4) och former mikroprecipitater vid kontakt med pH neutralt subcutis - detta säkrar en långsam men kontinuerlig frisättning av insulin. Håller oftast lagom lågt BG fram till nästa inj.
Detemir bindas reversibelt till plasmaproteiner (ffa. albumin) och friges långsamt till plasma. Binder till sig själv och orsaker en långsame frisättning från subcutis. Har troligen med mindre individuell effektivitetstid jämfört med glargine - 525-915 min för detemir vs 295-950 min för glargine.
Glargine, Detemir och PZI bör ges 2 ggr/dag, trots långtidsverkande.
Startdos och justering av insulindos
Startdos är 0,25-0,5 UI/kg (ideal vikt) x2 oavhängigt av insulintyp. BG bör kollas varannan till var fjärde timme första 3 dagarna. Insulindosen reduceras om BG vid något tillfälle är för lågt.
Intermediärt verkande insulin (Lente) justeras ut från nadir, medan långtidsverkande (PZI, glargine och detemir) justeras utifrån nadir och pre-insulin BG, då risk för “carry-over effect” finns.
Insulin “faser”
Insulin beh. kan delas in i 4 faser hos katt.
Fas 1: 3 dagar till insättande av insulin
Fas 2: Öka insulin dosen
Fas 3: Konsistens dosering för att hålla BG mellan 2.8-11 mmol/l dagen igenom (Denna fas är oftast veckor till månader - flesta katter får i remission efter 4-6 veckor).
Fas 4: Reducering av dosen pga. remission. Reducering påbörjas när pre-insulin BG < 10 mmol/l eller nadir <4-5 mmol/l. Insulin avvaktas när dessa krav är nått och katten står på låg dos insulin (t.ex. 0,5 mmol/l x1-2). Om BG <10 mmol/l efter 12h efter insulin borde ha gets, avslutas insulin. Ny kontroll efter en vecka. Om BG>10 då -> in insulin igen.
Om insulin trappas ner för snabbt minskar chans för remission, då beta cellerna in för chans att återhämta sig efter glukos intoxikationen.
Hypoglykemi
Sällan med glargine eller detemir - vanligare med lente.
Instensiv beh. kan glargine eller detemir kan ge biokemisk hypoglykemi men sällan klinisk hypoglykemi(kliniska symptom).
Diet
Alla katter bör ha diet med lågt kolhydrat nivå.
Låg kolhydrat nivå är associerat med ökat chans för remission
Minskar behov av insulin från betacellerna.
Diet bör påbörjas samtidigt som insulin beh.
Viktigt att diet fortsätt efter remission för att sänka krav på betaceller.
Rekommenderat att ge mat 2 ggr/dag tillsammans med insulin istället för ad libitum eller 1 gång/dag.
Bantning
Bantning är viktigt även om katt i remission!
Bör göras med låg kolhydrat foder hellre än lågkalori foder (Vanligt bantningsfoder).
Bantning: 1-2% av kropsvikt/vecka.
Obesitas sänker insulin sensitivitet med ungefär 50 %
Monitoring i hemmet
Bör kolla BG innan insulin giva pga risk för carry-over effekt vid långtidsverkande insulin.
Glukosmeter
Finns kalibrerat för katt - ger mer korrekta resultat.
Humane portable apperater visar ofta 1-2 mmol/l för låg BG jämfört med plasma konc i euglykemisk katt. Troligen på grund av annan fördelning av glukos mellan plasma och RBC.
Monitorering - drickande och urinering
Ökat drickande eller urinmängd indikator för hyperglykemi.
Glukossticka bör vara neg. i katt med bra glykemisk kontroll på långtidsverkande insulin (PZI, Glargine, Detemir), men ej intermediärt verkande (Lente)
Prognos
25-30% av katter i remission får återfall. Av dessa har 25% chans för att gå i remission igen.
Viktiga aspekter för katter i remission:
- Forsatt låg kolhydrat foder
- Undvika glukokortikoid beh.
- Normalisera vikt
- Åtgärda kroniska inflammatoriska problem - tandproblem t.ex.
BG bör kollas 1 gång/vecka för katt i remission. Om BG > 10 mmol/l för insulin insätts med en gång för att undvika ytterligare skada på beta celler.
Alternativ tecken på PU/PD eller urinsticka.
