Diabetes Mellitus - Katt Flashcards
Definition
Definierat vid persisterande hyperglykemi oavsett anledning.
Riskfaktorer
Obesitas, fysisk inaktivitet, inomhuskatt, beh. med corticosteroider eller progesteroner.
Orsak
Flesta katter (85-95%) har oftast typ 2 diabetes. Resterande har diabetes “av annan anledning”, som oftast är karakteriserat av en insulin resistens som följd av akromegali, hyperadrenocorticisme eller andra sjukdomar som förstöra pankeas’ beta celler (Pankreatit, neoplasi mv.).
Typ 1 diabetes som är orsakat immunmedierat destruktion av beta cellerna är ovanlig i katt.
Riskofaktorer (Obesitas, fysisk inaktivitet, inomhuskatt, beh. med corticosteroider eller progesteroner. ) sänker insulin sensitiviteten och leder till ökat krav om produktion av Insulin från betaceller.
Goals of treatment
Normalisera BG, oftast vid insulin beh. samt diet med lågt kolhydratnivå.
Etiopatogenes
85-95% av katter har typ 2 diabetes. Oftast orsakat av en kombination av nedsatt insulin sekretion (amyloid deponering i pankreas) samt insulin resistens.
Insulinresistens i typ 2 DM
Katter med typ 2 DM är 6 ggr mindre sensitiv för insulin som friska katter.
Insulin resistens är hallmark för typ 2 diabetes.
Insulinresistens er summen av underliggande genetisk predisposition (nedsatt insulin sensitivitet/resistens) samt ervervet insulinresistens of sek. till fysisk inaktivitet och övervikt.
Nedsatt insulin produktion - orsak
Nedsatt insulinproduktion är hallmark för typ 2 diabetes.
Bland annat orsakat av en apoptosis av beta cellorna utlöst av skada på beta cellorna som följd av en överproduktion av insulin sek. till konisk insulinresistens.
Alternativt amloid deponering.
Glukostoxicitet
Nedsatt produktion av insulin sekundärt till långvarig hyperglykemi.
Glukos toxicitet är “dosavhängig” -> lägre blodglukos ger mindre suppression av insulin sekretion än högre BG.
Glukos toxiciteten ger initialt reversible skador, men kroniskt glukostoxicitet orsaker en irreversibel destruktion av beta cellorna. Detta är anledningen till att katter med diabetes > 6 månader har lägre chans att gå i remission trots bra glykemisk kontroll.
Signalement
10-13 år (Typisk >8 år), hankatt (Ratio 2:1 hane/hona).
Vanligaste raser: Huskatt, Maine Coon, Russian Blue, Siames, Burma (1/10 har DM i Australien).
Kliniska tecken
PU/PD (80%) - BG överstigar njurarnes treshold för glukos och orsaker glukosuri med sek. PU/PD.
Viktnedgång (70%)
Ökat aptit (20%)
40% är överviktiga
50% har tab av muskulatur och neuropati -> svårt att hoppa och ev ostadig rörelse. Plantigrad stand är ovanligt och oftast orskat av en långvarig DM.
Diagnos
I okomplicerade fall baserat på “kliniska tecken”, persisterande faste hyperglykemi och glukosuri.
Andra avvikelser: Mild anemi, stress leukogram, hypercholesterolemi, hypertriglyceridemi och ökade leverenzymer.
Sjuka dehydr. katter kan även ha ketonemi, acidos, prerenal azotemi och elektrolyttrubbningar (ökat eller nedsatt kalium eller fosfat).
I vanliga fall testas in för andra anledningar till diabetes om inte kl. us. ger misstanke om annan orsak (Akromegali, hyperadrenocorticisme mv.) eller dålig respons på beh.
Stressglukos
Katter kan lätt få förhöjd glukos sfa. stress. Oftast upp till ca 10 mmol/l (7-12 mmol/l), sällan mer än 16 mmol/l.
Stressglukos normaliseras oftast inom 3-4 timmer.
OM BG <20 mmol/l och ingen eller minimal glukosuri och ingen typiska kliniska tecken på DM - Kolla om blp efter 4h. OM ej faller bör katt kollas om inom 24h. OM fortfarande förhöjd -> in insulin, då även kortvarig kraftig hyperglykemi orsaker nedsatt insulin suppression.
OM BG > 20 mmol/l bör insulin insätts direkt av samma anledning som ovan.
Fruktosamin
Ej sensitiv indikator vid persisterande mild till moderat hyperglykemi (BG <20 mmol/l). Om BG <20 mmol/l går det inte att använda till att differentiera DM från stressinducerat hyperglykemi.
Ej lika bra för monitorering som upprepande BG kontroller för dosjustering.
Ffa. relevant om DÄ inte har koll på kliniska tecken eller ej kan ta BG hemma. Samt uppföljande kontroller för en katt i remission.
Ketonemi och Ketonuri
Vid BG >20 mmol/l i 2 veckor eller mer. Katter med mild eller moderat BG (<20 mmol/l) utevecklar sällen ketonemi/ketonuri
60-80% av diabetiska katter har ketonemi, inte alla utvecklar ketonuri.
Urinstickor testar endast för acetone och acetoacetat, men beta-hydroxybutyrate är den viktigaste keton vid ketoacidose.
Kan gå upp till 5 dagar innan en katt med ketoacidos utvecklar ketonuri på stickan då ej testar för beta-hydroxybutyrate.
Fördel att test helblod med snabbmätare, då dessa mäter beta-hydroxybutyrate.
Ketoacidos uppstår efter enstaka dagar med förhöjd nivå av beta-hydroxybutyrate.
Goal of treatment
Få katten till att gå i remission (Diabetic remission) - gäller båda nydiagnostiserade katter med typ 2 DM, men även vissa katter med akromegali, hyperadrenocoticisme och pankreatit.
Målet med insulin beh. är att få BG mellan 4-11 mmol/l genom dagen, för at maximera chansen för remission.
För katter med diabetes >12-24 månader samt okorrigerbara orsaker (Flesta med akromegali, end-stage pankreatit eller pankreas adenocarcinom) är målet att få kontroll på kliniska tecken samt undvika hypoglykemi.
- Dessa är svårt diagnostiserade då de oftast diagnostiserat månader efter diagnose på grund av dålig glykemisk kontroll, behov av höga insulinnivåer eller avsaknad av remission trots bra glykemisk kontroll.
